病理學考試重點

1、2011年醫(yī)學影像病理學考試重點一、名詞解釋：1化生：一種分化成熟的細胞類型被另一種分化成熟的細胞類型所取代的過程。2.心衰細胞：肺泡腔除有水腫液及出血以外，還可見大量含有鐵血黃素顆粒的巨噬細胞。3.傷寒肉芽腫：增生活躍時，巨噬細胞漿內(nèi)吞噬有傷寒桿菌、紅細胞和細胞碎屑，而吞噬紅細胞的作業(yè)尤為明顯。這種吞噬細胞常稱傷寒細胞，傷寒細胞常集聚成團，形成結(jié)界狀病灶。稱傷寒肉芽腫。其胞漿豐富，染色淡，核圓形或橢圓形，常偏于一側(cè)，胞漿中可見吞噬的淋巴細胞、紅細胞及壞死細胞碎屑。4.腫瘤異型性：腫瘤組織在細胞形態(tài)和組織結(jié)構(gòu)上，都與其來源的正常組織有不同程度的差異，這種差異稱為腫瘤異型性5 假膜炎癥. 纖維素

2、炎癥，易發(fā)于粘膜、漿膜和肺組織，發(fā)生于粘膜者滲出的纖維蛋白形成纖維素，壞死組織和嗜中性粒細胞共同形成的假膜，稱假膜炎癥。6橋接壞死 中央靜脈與匯觀之間，兩個匯管區(qū)或中央靜脈之間出現(xiàn)的相互連接的壞死帶，多見于中重度慢性肝炎。7.癌前病變 ：是某些具有癌變潛在可能的良性病變，如：長期不治愈可能轉(zhuǎn)變癌。例如：不典型性增生，皮膚慢性潰瘍，粘膜白班等。8.原發(fā)綜合癥：原發(fā)性肺結(jié)核時肺的原發(fā)病灶，淋巴管炎和肺門淋巴結(jié)核三者構(gòu)成的一組病變。9.新月體：新月體主要由增生的壁層上皮細胞和滲出的單核細胞構(gòu)成，可有中性粒細胞和淋巴細胞浸潤。10.冷膿腫：壞死物液化后在骨旁形成結(jié)核性“膿腫”，由于局部并無紅、熱、痛又

3、稱“冷膿腫”。 11虎斑心：慢性酒精中毒或缺氧可引起心肌脂肪變，常累及左心房內(nèi)膜下和乳頭肌部位，脂肪變心肌呈黃色，與正常心肌的暗紅色相間，形成黃紅色斑紋，成為虎斑心。12肺肉質(zhì)變：亦稱機化性肺炎，屬于大葉性肺炎的并發(fā)癥。由于肺內(nèi)炎性病灶中中性粒細胞滲出過少，釋放的蛋白酶量不足以溶解滲出物中的纖維素，大量未能被溶解吸收的纖維素即被肉芽組織取代而機化。病變肺組織呈褐色肉樣外觀，故稱為肺肉質(zhì)變異，這種差異稱為肺肉質(zhì)變。 13.假小葉：肝硬化時光鏡下可見正常肝小葉結(jié)構(gòu)破壞，由廣泛增生的纖維組織將肝細胞再生結(jié)節(jié)分割包繞成大小不等、圓形或橢圓形的干細胞團，稱為假小葉。14.炎癥介質(zhì)：炎癥病灶局部組織釋放的

4、或血漿產(chǎn)生的參與炎癥反應(yīng)的內(nèi)源性化學物質(zhì)。15.檳榔肝：在慢性肝淤血時，肝竇和中央靜脈擴張，肝細胞萎縮，主要在肝小葉中央。脂肪變性主要在肝小葉外圍帶，以致肝切面成紅黃相間的條紋，狀似檳榔16.原位癌：指異型增生的細胞在形態(tài)和生物學特征上與癌細胞相同，并累及上皮的全層，但沒有突破基底膜向下侵入，有時也稱為上皮內(nèi)癌。17 Krukenberg卵巢轉(zhuǎn)移性腫瘤稱為Krukenberg瘤18腎病綜合征：多種原發(fā)性腎小球腎炎和系統(tǒng)性疾病均可引起腎病綜合征。兒童的腎病綜合征主要是由原發(fā)性腎小球病引起，成人的腎病綜合征很可能與系統(tǒng)性疾病有關(guān)。19凋亡：是活體內(nèi)個別細胞程序性細胞死亡的表現(xiàn)形式，是由體內(nèi)外因素觸

5、發(fā)細胞內(nèi)預(yù)存的死亡程序而導(dǎo)致的細胞主動性死亡方式，在形態(tài)和生化特征上都有別于壞死。20癌肉瘤：同時具有癌和肉瘤兩種成分的惡性腫瘤，稱為癌肉瘤。二簡答題。1.簡述肉芽組織的結(jié)構(gòu)、功能和結(jié)局？答：肉芽組織由新生薄壁的毛細血管以及增生的成纖維細胞構(gòu)成，并伴有炎性細胞浸潤，肉眼表現(xiàn)為鮮紅色，顆粒狀，柔潤濕潤，形似鮮嫩的肉芽而得名。鏡下可見有大量內(nèi)皮細胞增生形成的實行細胞索及擴張的毛細血管，對著創(chuàng)面垂直生長，并以小動脈為軸心，在周圍形成袢狀彎曲的毛細血管網(wǎng) 。功能：抗感染保護創(chuàng)面填補創(chuàng)口及其他組織缺損有機化包裹壞死、血栓、炎性滲出物及其他異物。結(jié)局：肉芽組織成熟為纖維結(jié)締組織，時間再長，膠原纖維量更多，

6、而且發(fā)生玻璃樣變性，細胞和毛細血管成分更少。并且逐漸轉(zhuǎn)化為老化階段的瘢痕組織。2.簡述良、惡性胃潰瘍的大體形態(tài)區(qū)別？答：良性潰瘍 ：外形 圓形或橢圓形，大小 潰瘍直徑一般2cm，深度 較深，邊緣：整齊、不隆起，底部：較平坦，周圍粘膜：黏膜皺襞向潰瘍集中。惡性潰瘍：外形：不整形、皿狀或火山口狀，大?。簼冎睆匠?cm，深度：較淺; 邊緣:不整齊，隆起， 底部：凹凸不平，有壞死，出血明顯，周圍粘膜：黏膜皺襞中斷，呈結(jié)節(jié)狀肥厚。3.惡性腫瘤對機體的影響？惡性腫瘤分化不成熟，生長迅速，浸潤并破壞器官的結(jié)構(gòu)和功能，還可發(fā)生在轉(zhuǎn)移，對機體的影響嚴重。惡性的腫瘤除可引起局部壓迫和阻塞癥狀外，還易并發(fā)潰瘍出血

7、和穿孔等，腫瘤累及局部神經(jīng)，可引起頑固性疼痛。腫瘤產(chǎn)物或合并感染可引起發(fā)熱。4.試述風濕病的基本病理變化？(1)變質(zhì)滲出期 即漿液、纖維素性滲出性病變，結(jié)締組織中的膠原纖維腫脹、斷裂、崩解成無結(jié)構(gòu)的顆粒狀、片狀或網(wǎng)狀的紅染物質(zhì)，酷似纖維素，因此，稱之為纖維素樣壞死（纖維素樣變性）。病灶中有少量淋巴細胞、漿細胞、中性粒細胞和單核細胞浸潤。本期持續(xù)約1個月。(2)增生期（肉芽腫期） 此期特點是在變質(zhì)滲出的病變基礎(chǔ)上形成具有特征性的病變，稱之為風濕小體或阿少夫小體（Aschoff body），又稱風濕小結(jié)或風濕性肉芽種。此種小體對診斷風濕病有意義。風濕小體的形成是在纖維素樣壞死物質(zhì)周邊圍繞數(shù)量不等的

8、風濕細胞，它們是由增生的巨噬細胞吞噬纖維素樣壞死物質(zhì)轉(zhuǎn)變而來，風濕細胞也稱阿少夫細胞（Aschoff cell），有的文獻稱其為Anitschkow細胞。風濕細胞體積較大，圓形、卵圓形，胞漿豐富，略嗜堿性，核大圓形或卵圓形，核膜清晰，核染色質(zhì)集中于中央，橫切面呈梟眼狀，縱切面呈毛蟲狀。也可見多個核的Aschoff巨細胞。纖維素樣壞死、成團的風濕細胞及伴有的淋巴細胞、漿細胞等共同組成的具有特征性的病變?yōu)轱L濕小體或阿少夫小體（Aschoff baody）。風濕小體主要分布于心肌間質(zhì)、心內(nèi)膜下和皮下結(jié)締組織，心外膜、關(guān)節(jié)和血管等處少見。心肌間質(zhì)處風濕小體，多位于小血管旁。此期病變持續(xù)約23個月。 （

9、3）纖維化期（硬化期） 風濕小體發(fā)生纖維化是本病的特點。纖維素樣壞死物質(zhì)逐漸被吸收，風濕細胞逐漸轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維細胞，產(chǎn)生膠原纖維，使風濕小體纖維化形成梭形小疤痕。此期經(jīng)過約23個月.上述整個病程約經(jīng)46個月。由于風濕病常有反復(fù)急性發(fā)作，因此受累器官或組織中有新舊病變并存。病變反復(fù)發(fā)展，纖維化和瘢痕形成，導(dǎo)致器官功能障礙。5.簡述一期愈合和二期愈合的區(qū)別？一期愈合：條件 組織缺損少，創(chuàng)緣整齊，無感染的傷口。壞死組織 少。炎反應(yīng) 輕。表皮再生 傷后2448小時再生上皮覆蓋傷口。肉芽組織 第三天從傷口邊緣開始長入少量肉芽組織。傷口收縮 不明顯。愈合時間 57天達臨床愈合（短）。瘢痕 少、規(guī)則、線狀。二期

10、愈合：條件：組織缺損大，創(chuàng)緣哆開，無法整齊對合，或伴有感染的傷口。壞死組織 多。炎反應(yīng)重。表皮再生異物清除、感染控制、肉芽組織形成后才開始。傷口邊緣或底部長入多量肉芽組織。傷口收縮 明顯。愈合時間長。瘢痕大、不規(guī)則。6.簡述淤血的原因及后果？器官或局部組織靜脈血流回流受阻，血液淤積于小靜脈和毛細血管內(nèi)，稱淤血。原因：靜脈受壓，靜脈受外部各種原因壓迫，靜脈官腔發(fā)生狹窄或閉塞，血液回流障礙，導(dǎo)致器官或組織淤血。常見有腫瘤壓迫局部靜脈引起的相應(yīng)組織淤血。靜脈腔阻塞，靜脈血栓形成或侵入靜脈內(nèi)的腫瘤細胞形成瘤栓，可阻塞靜脈血液回流，局部出現(xiàn)淤血。心力衰竭，心力衰竭是心臟不能排除正常容量的血液進入動脈，心

11、腔內(nèi)血液滯留，壓力增高，阻礙了靜脈的回流，造成淤血。后果：發(fā)生淤血的局部組織和器官，由于血液的淤積而腫脹，發(fā)生于體表時，由于微循環(huán)的灌注量減少，血液內(nèi)含氧血紅蛋白含量減少而還原血紅蛋白含量增加，局部皮膚呈紫藍色，稱發(fā)紺。體表溫度下降，過多紅細胞積聚。還可引起淤血性水腫和淤血性出血等癥狀。7.簡述動脈粥樣硬化的繼發(fā)病變？繼發(fā)性改變是指纖維斑塊和粥樣斑塊的基礎(chǔ)上繼發(fā)的病變：斑塊內(nèi)出血：斑塊內(nèi)新生的血管破裂形成血腫，血腫使斑塊進一步隆起，甚至完全閉塞管腔，導(dǎo)致急性供血中斷；斑塊破裂：斑塊表面的纖維帽破裂，粥樣物自裂口逸入血流，遺留粥瘤樣潰瘍。排入血流的壞死物質(zhì)和脂質(zhì)可形成膽固醇栓子，引起栓塞；血栓形

12、成：斑塊破裂形成潰瘍后，由于膠原暴露，可促進血栓形成，引起動脈管腔阻塞，進而引起器官梗死；鈣化：在纖維帽和粥瘤病灶內(nèi)可見鈣鹽沉積，導(dǎo)致管壁變硬、變脆；動脈瘤形成：嚴重的粥樣斑塊底部的中膜平滑肌可發(fā)生不同程度的萎縮和彈性下降，在血管內(nèi)壓力的作用下，動脈壁局限性擴張，形成動脈瘤。動脈瘤破裂可致大出血；血管腔狹窄：彈力肌層動脈（中等動脈）可因粥樣斑塊而導(dǎo)致管腔狹窄，引起所供應(yīng)區(qū)域的血量減少，導(dǎo)致相應(yīng)器官發(fā)生缺血性病變。8. 試述肝硬變時門脈高壓癥的表現(xiàn)？ 主要表現(xiàn)如下：1慢性淤血性脾大：肝硬化患者約有70%85%出現(xiàn)脾大； 2腹水：為淡；黃色透明的漏出液，量較大時可致腹部明顯膨??；3側(cè)支循環(huán)形成：門

13、靜脈壓力升高時主要的側(cè)支循環(huán)出現(xiàn)嚴重的并發(fā)癥；4胃腸淤血、水腫：門靜脈壓力升高，胃腸靜脈血回流受阻，導(dǎo)致胃腸壁淤血、水腫，影響胃的消化吸收功能，患者出現(xiàn)腹脹食欲不振等癥狀9 試述良惡性腫瘤的區(qū)別？良性腫瘤：分化好，異型性小，核分裂現(xiàn)象無或少，不見病理核分裂現(xiàn)象，生長速度緩慢，為膨脹性或外生性生長，繼發(fā)改變少見，不轉(zhuǎn)移，不復(fù)發(fā)或很少復(fù)發(fā)，對機體影響較小，主要為局部壓迫或阻塞； 惡性腫瘤：分化不好，異型性大，核分裂現(xiàn)象多，可見病理性核分裂現(xiàn)象，生長速度較快，為浸潤性或外生性生長，繼發(fā)改變較常見，可轉(zhuǎn)移，易復(fù)發(fā)，對機體影響較大，破壞原發(fā)部位和轉(zhuǎn)移部位的組織，壞死出血，合并感染，惡病質(zhì)。10試述病毒性

14、肝炎的基本病變？ 各型病毒性肝炎病變基本相同，都是以肝細胞的變性、壞死為主，同時伴有不同程度的炎性細胞浸潤、肝細胞再生和纖維組織增生。 1肝細胞變性、壞死（1）胞漿疏松化和氣球樣變：為常見的變性病變，是由于肝細胞受損后細胞水分增多造成。開始時肝細胞腫大，胞漿疏松呈網(wǎng)狀、半透明，稱胞漿疏松化。進一步發(fā)展，肝細胞更形脹大呈球形，胞漿幾乎完全透明，稱為氣球樣變。電鏡下，可見內(nèi)質(zhì)網(wǎng)擴張、囊泡變、核蛋白顆粒脫失；線粒體腫脹、嵴消失等。（2）嗜酸性變及嗜酸性壞死：嗜酸性變多累及單個或幾個肝細胞，散在于小葉內(nèi)。肝細胞胞漿水分脫失濃縮，嗜酸性染色增強，胞漿顆粒性消失。如進一步發(fā)展，胞漿更加濃縮之外，胞核也濃縮

15、以至消失。最后剩下深紅色均一濃染的圓形小體，即所謂嗜酸性小體。上述改變稱嗜酸性壞死，為單個細胞壞死（細胞凋謝）。（3）點狀壞死：肝小葉內(nèi)散在的灶狀肝細胞壞死。每個壞死灶僅累及1至幾個肝細胞。同時該處伴以炎性細胞浸潤。（4）溶解壞死最多見，常由高度氣球樣變發(fā)展而來。此時胞核固縮、溶解、消失，最后細胞解體。重型肝炎時肝細胞的變性往往不明顯，很快就發(fā)生此種壞死崩解。 2炎細胞浸潤肝炎時在匯管區(qū)或肝小葉內(nèi)常有程度不等的炎性細胞浸潤。浸潤的炎細胞主要是淋巴細胞、單核細胞，有時也見少量漿細胞及中性粒細胞等。 3間質(zhì)反應(yīng)性增生及肝細胞再生（1）Kupffer細胞增生肥大：這是肝內(nèi)單核吞噬細胞系統(tǒng)的炎性反應(yīng)。

16、增生的細胞呈梭形或多角形，胞漿豐富，突出于竇壁或自壁上脫入竇內(nèi)成為游走的吞噬細胞。（2）間葉細胞及纖維母細胞的增生：間葉細胞具有多向分化的潛能，存在于肝間質(zhì)內(nèi)，肝炎時可分化為組織細胞參與炎性細胞浸潤。在反復(fù)發(fā)生嚴重壞死病例，由于大量纖維組織增生可發(fā)展成肝纖維化及肝硬變。（3）肝細胞再生：肝細胞壞死時，鄰近的肝細胞可通過直接或間接分裂而再生修復(fù)。在肝炎恢復(fù)期或慢性階段則更為明顯。再生的肝細胞體積較大，核大而染色較深，有的可有雙核。慢性病例在匯管區(qū)尚可見細小膽管的增生。 上述肝炎基本病變中，肝細胞疏松化，氣球樣變，點狀壞死及嗜酸性小體形成對于診斷普通型肝炎具有相對的特征性；而肝細胞的大片壞死、崩解

17、則是重型肝炎的主要病變特征 11.試述惡性腫瘤浸潤和轉(zhuǎn)移的機制？ 浸潤：1）癌細胞表面黏附分子減少。正常上皮細胞表面有各種細胞粘附分子，它們之間的相互作用，有助于使細胞粘附在一起，阻止細胞移動。腫瘤細胞表面粘附分子減少，使細胞彼此分離；2）癌細胞與基底膜的黏著增加。正常上皮細胞與基底膜的附著是通過上皮細胞基底的一些分子介導(dǎo)的，如層粘連蛋白受體。3)細胞外基質(zhì)的降解。癌細胞產(chǎn)生蛋白酶，溶解細胞外基質(zhì)成分，使基底膜局部形成缺損，有助于癌細胞通過；4）癌細胞的遷移。癌細胞借阿米巴樣運動通過基底膜缺損處移出。 轉(zhuǎn)移：惡性腫瘤細胞從原發(fā)部位侵入淋巴管、血管或體腔，遷徙到其它部位，繼續(xù)生長，形成同樣類型的

18、腫瘤，稱為轉(zhuǎn)移。轉(zhuǎn)移途徑：1）淋巴道轉(zhuǎn)移，腫瘤細胞侵入淋巴管，隨淋巴流到達局部淋巴結(jié)。2）血道轉(zhuǎn)移，癌細胞侵入血管后，可隨血流到達遠處的器官，繼續(xù)生長，形成轉(zhuǎn)移瘤。惡性腫可以通過血道轉(zhuǎn)移累及許多器官，但最常受累及的臟器是肺和肝。3）種植性轉(zhuǎn)移，發(fā)生于胸腹等體腔內(nèi)器官的惡性腫瘤，侵及器官表面時，瘤細胞可以脫落，像播種一樣種植在體腔其他器官的表面，形成多個轉(zhuǎn)移性腫瘤。稱為種植性轉(zhuǎn)移 12.試列表比較原發(fā)性肺結(jié)核與繼發(fā)性肺結(jié)核的區(qū)別？ 原發(fā)性肺結(jié)核 繼發(fā)性肺結(jié)核 發(fā)病年齡 兒童 成人 起病原因 初次感染結(jié)核桿菌 再次感染結(jié)核桿菌 病變部位 右肺上葉下部或下葉上部 肺尖 靠近胸膜 病變特點 開始為滲出

19、性病變，繼而 由于變態(tài)反應(yīng)，病變發(fā)展迅速 中央發(fā)生干酪樣壞死 易發(fā)生干酪樣壞死 特征性病變 原發(fā)綜合癥 病灶新舊不一 13.何謂肉芽腫性炎？列舉3種肉芽腫性炎，試述其病理變化。 以肉芽腫形成為基本特征的慢性炎癥，稱為肉芽腫性炎。 可分為：感染性肉芽腫：由細菌或病毒形成特殊的細胞性結(jié)節(jié)；異物肉芽腫：由異物引起，異物周圍有多少不等的巨噬細胞、淋巴細胞 等，形成結(jié)節(jié)狀病灶。3.傷寒肉芽腫：由吞噬了傷寒沙門菌，紅細胞。淋巴細胞和細胞碎片的巨噬細胞聚集成團，周圍有淋巴細胞和漿細胞浸潤。 三混合題 1.出血性梗死發(fā)生條件： 1）嚴重淤血 當器官原有嚴重淤血時，血管阻塞引起的梗死為出血性梗死，如肺淤血。嚴重

20、淤血是肺梗死形成的重要先決條件，因為在肺淤血情況下，肺靜脈和毛細血管內(nèi)壓增高，影響了肺動脈分支阻塞后建立有效的肺動脈和支氣管動脈側(cè)支循環(huán)，致肺出血性梗死。 2）組織疏松 腸和肺的組織較疏松，梗死初期疏松的組織間隙內(nèi)可容納多量漏出的血液，當組織壞死吸收水分而膨脹時，也不能把漏出的血液擠出梗死灶外，因而梗死灶為出血性。若肺因有炎癥而實變時，所發(fā)生的肺梗死一般為貧血性梗死。 2.血栓形成的條件有：（一）心血管內(nèi)膜損傷  首先由于內(nèi)皮下膠原纖維暴露可激活第因子，啟動內(nèi)源性凝血系統(tǒng)，其次損傷的內(nèi)膜能釋放組織因子，激活外源性凝血系統(tǒng)。此外，損傷內(nèi)膜粗糙不平，有利于血小板粘集，也可導(dǎo)致血栓形成。（

21、二）血流狀態(tài)的改變 1.血流緩慢  血流緩慢時，軸流中的血小板進入邊流，易與血管壁接觸而沉積；此外血流緩慢時局部粘集的血小板和形成的凝血因子不易被稀釋和沖走，有利于血栓形成。2.渦流形成  渦流的沖擊力可使受損的內(nèi)皮細胞脫落，暴露內(nèi)皮下膠原纖維，并因離心力的作用使血小板靠邊和聚積而形成血栓。（三）血液凝固性增高 指血小板、凝血因子的增多或纖維蛋白溶解系統(tǒng)的活性降低。如大面積燒傷、失水過多等使血液濃縮；大手術(shù)、創(chuàng)傷可引起代償性血小板增多，這些新生的、幼稚的血小板粘性較大，易于粘集；此外，腫瘤壞死、胎盤早期剝離等可使組織因子釋放入血而致血液凝固性增高。 3.惡 性腫瘤的轉(zhuǎn)移途徑

22、？ 答：淋巴道轉(zhuǎn)移 腫瘤細胞侵入淋巴管，隨淋巴流到達局部淋巴結(jié)。 血道轉(zhuǎn)移 瘤細胞侵入血管后，可隨血流到達遠處的器官，繼續(xù)生長，形成轉(zhuǎn)移瘤。由于靜脈壁較薄，同時管內(nèi)壓力較低，故瘤細胞多經(jīng)靜脈入血。少數(shù)亦可經(jīng)淋巴管間接入血。 4.潰瘍病的合并癥：答：出血(約占患者10%35%)：因潰瘍底部毛細血管破裂，潰瘍面有少量出血。若潰瘍底部大血管破裂，患者則出現(xiàn)嘔血及柏油樣大便，嚴重著出現(xiàn)失血性休克。穿孔(約占患者5%)：十二指腸潰瘍因腸壁較薄更易發(fā)生穿孔。穿孔后由于胃腸內(nèi)容物漏入腹腔而引起腹膜炎。若穿孔發(fā)生在胃后壁，胃腸內(nèi)容物則漏入小網(wǎng)膜囊。 幽門狹窄(約占患者3%)：經(jīng)久的潰瘍易形成大量瘢痕?；颊叱霈F(xiàn)

23、在反復(fù)嘔吐。嚴重者可致堿中毒。 癌變(一般小于1%)：癌變多發(fā)生于長期胃潰瘍患者，癌變來自潰瘍邊緣的黏膜上皮或腺體，因不斷受到破壞及反復(fù)再生，在此過程中在某種致癌因素作用下細胞發(fā)生癌變。5.大葉性肺炎常見并發(fā)癥：答：肺肉質(zhì)變：亦稱機化性肺炎。由于肺內(nèi)炎性病灶中中性粒細胞滲出過少，釋放的蛋白酶量不足以溶解滲出物中的纖維素，大量未能被溶解吸收的纖維素即被肉芽組織取代而機化。胸膜肥厚和粘連：大葉性肺炎時病變常累及局部胸膜伴發(fā)纖維素性胸膜炎，若胸膜及胸膜腔內(nèi)的纖維素不能被完全溶解吸收發(fā)生機化，則致胸膜增厚或粘連。 肺膿腫及膿胸：當病原菌毒力強大或機體抵抗力低下時，由金黃色葡萄球菌和肺炎鏈球菌混合感染者

24、，易并發(fā)肺膿腫，并常伴有膿胸。 敗血癥或膿毒敗血癥：嚴重感染時，細菌侵入血液大量繁殖并產(chǎn)生毒素所致。 感染性休克：見于重癥病例，是大葉性肺炎的嚴重并發(fā)癥。主要表現(xiàn)為嚴重的全身中毒癥狀和微循環(huán)衰竭，故又稱中毒性或休克性肺炎，臨床較易見到，死亡率較高。6.葡萄胎的病變特點是：答：肉眼觀，病變局部限于宮腔內(nèi)，不侵入肌層。胎盤絨毛高度水腫，形成透明或半透明的薄壁水泡，內(nèi)含清亮液體，有蒂相連，形似葡萄。鏡下，葡萄胎有以下三個特點：(1)絨毛因間質(zhì)高度疏松水腫黏液變性而增大；(2)絨毛間質(zhì)內(nèi)血管消失，或見少量無功能的毛細血管，內(nèi)無紅細胞；(3)滋養(yǎng)層細胞有不同程度增生，增生的細胞包括合體滋養(yǎng)層細胞和細胞滋

25、養(yǎng)層細胞，兩者以不同比例混合存在，并有輕度異型性。滋養(yǎng)層細胞增生為葡萄胎的最重要特征。7. 傷寒病人腸出血及腸穿孔多發(fā)于腸道病變的潰瘍期8. 細胞壞死的主要形態(tài)學標志為細胞核的變化。（核固縮，核碎裂，核溶解）9.白色血栓成分：鏡下主要由血小板及少量纖維蛋白構(gòu)成。10.十二指腸潰瘍的好發(fā)部位：多發(fā)生于球部的前部或后壁，潰瘍一般較小，直徑常在1cm以內(nèi)，潰瘍較淺且易愈合。11蜂窩眼的主要致病菌？ 答：蜂窩織炎主要由溶血性鏈球菌引起，鏈球菌能分泌透明質(zhì)酸酶，可降解結(jié)締組織中的透明質(zhì)酸。鏈球菌能分泌鏈激酶，能溶解纖維素，因此細菌易于通過組織間隙和淋巴管向周圍蔓延擴散，表現(xiàn)為組織內(nèi)大量中性粒細胞彌散性浸潤。 12.高血壓病腦出血的好發(fā)部位？答：腦出血是高血壓最嚴重的并發(fā)癥，亦是致命的并發(fā)癥。腦出血常發(fā)生于基底節(jié)、內(nèi)囊，其次為大腦白質(zhì)、腦橋和小腦。多見于基底節(jié)區(qū)域（尤以豆狀核區(qū)最多見），是因為供應(yīng)該區(qū)域的豆紋動脈從大腦中動脈呈直角分支，直接受到大腦中動脈壓力較高的血流沖擊和牽引，致豆紋動脈易破裂出血，出血常為大片狀，其區(qū)域腦組織完全破壞，形成充滿血液和壞死腦組織的囊性病灶。當出血范圍擴大時，可破入側(cè)腦室。腦出血的原因是由于