臨床醫(yī)學概要-第二篇第五章呼吸系統(tǒng)疾病

1、臨床醫(yī)學概要-第二篇第五章呼吸系統(tǒng)疾病 呼吸系統(tǒng)包括鼻、咽、喉、氣管、支氣管和呼吸系統(tǒng)包括鼻、咽、喉、氣管、支氣管和肺。呼吸系統(tǒng)的主要功能是完成外呼吸，即肺。呼吸系統(tǒng)的主要功能是完成外呼吸，即吸入氧氣、呼出二氧化碳。吸入氧氣、呼出二氧化碳。 呼吸系統(tǒng)常見的疾病主要有：呼吸系統(tǒng)常見的疾病主要有： 感染性疾?。喝绫茄?、鼻竇炎、咽喉炎、支感染性疾病：如鼻炎、鼻竇炎、咽喉炎、支氣管炎、肺炎、肺結核、流行性感冒等氣管炎、肺炎、肺結核、流行性感冒等 慢性阻塞性肺疾?。喝缏灾夤苎?、肺氣慢性阻塞性肺疾?。喝缏灾夤苎?、肺氣腫、支氣管哮喘、支氣管擴張癥等腫、支氣管哮喘、支氣管擴張癥等 限制性肺疾?。喝绾粑?/p>

2、窘迫綜合征、肺塵埃限制性肺疾?。喝绾粑狡染C合征、肺塵埃沉著病、彌漫性肺間質纖維化等沉著病、彌漫性肺間質纖維化等 腫瘤：如鼻咽癌、喉癌、肺癌等腫瘤：如鼻咽癌、喉癌、肺癌等第一節(jié) 慢性阻塞性肺疾病 慢性阻塞性肺疾?。宰枞苑渭膊。–OPDCOPD）是一組以肺）是一組以肺實質尤其是小氣道受到病理性損害后，導實質尤其是小氣道受到病理性損害后，導致以慢性不可逆性氣道阻塞、呼吸阻力增致以慢性不可逆性氣道阻塞、呼吸阻力增加、肺功能不全為共同特征的肺疾病的總加、肺功能不全為共同特征的肺疾病的總稱。稱。 主要包括慢性支氣管炎、肺氣腫、主要包括慢性支氣管炎、肺氣腫、支氣管哮喘和支氣管擴張癥等疾病。支氣管哮喘

3、和支氣管擴張癥等疾病。一、慢性支氣管炎一、慢性支氣管炎 慢性支氣管炎是指發(fā)生于氣管、支氣管粘膜及慢性支氣管炎是指發(fā)生于氣管、支氣管粘膜及其周圍組織的慢性非特異性炎癥。其周圍組織的慢性非特異性炎癥。 是中老年男性人群中最常見的呼吸系統(tǒng)疾病。是中老年男性人群中最常見的呼吸系統(tǒng)疾病。臨床上以反復發(fā)作的咳嗽、咳痰或伴有喘息癥狀臨床上以反復發(fā)作的咳嗽、咳痰或伴有喘息癥狀為特征，且癥狀每年至少持續(xù)為特征，且癥狀每年至少持續(xù)3 3個月，連續(xù)兩年個月，連續(xù)兩年以上。以上。 本病常于冬春季節(jié)或受涼感冒后加重，夏季本病常于冬春季節(jié)或受涼感冒后加重，夏季轉暖時緩解，北方較南方多見。轉暖時緩解，北方較南方多見。 病情

4、持續(xù)多年者常并發(fā)肺氣腫和慢性肺源性心臟病情持續(xù)多年者常并發(fā)肺氣腫和慢性肺源性心臟病。病。 （一）病因和發(fā)病機制（一）病因和發(fā)病機制 慢性支氣管炎是多種內、外因素長期綜合慢性支氣管炎是多種內、外因素長期綜合作用所致。作用所致。 1 1感染因素感染因素 呼吸道反復病毒、細呼吸道反復病毒、細菌感染是慢性支氣管炎發(fā)病和加重的重要菌感染是慢性支氣管炎發(fā)病和加重的重要因素。其中，病毒對本病的發(fā)生起著重要因素。其中，病毒對本病的發(fā)生起著重要作用。作用。 2 2理化因素理化因素 吸煙、大氣污染、長期吸煙、大氣污染、長期接觸工業(yè)粉塵及寒冷潮濕的空氣與本病接觸工業(yè)粉塵及寒冷潮濕的空氣與本病的發(fā)生和病情加重有密切關

5、系。的發(fā)生和病情加重有密切關系。 3 3過敏因素過敏因素 部分患者發(fā)病與機體對某部分患者發(fā)病與機體對某些物質，如粉塵、煙草及某些藥物等過些物質，如粉塵、煙草及某些藥物等過敏有一定的關系。敏有一定的關系。 4 4其它因素其它因素 患者自身的機體抵抗力降患者自身的機體抵抗力降低，呼吸系統(tǒng)防御功能受損及神經(jīng)內分低，呼吸系統(tǒng)防御功能受損及神經(jīng)內分泌功能失調是本病發(fā)生的內在因素。泌功能失調是本病發(fā)生的內在因素。 此外，氣候變化特別是寒冷空氣可使此外，氣候變化特別是寒冷空氣可使呼吸道粘膜分泌增加，纖毛運動減弱，呼吸道粘膜分泌增加，纖毛運動減弱，防御功能削弱，抵抗力下降。因此，慢防御功能削弱，抵抗力下降。因

6、此，慢性支氣管炎多在冬春寒冷季節(jié)發(fā)病和復性支氣管炎多在冬春寒冷季節(jié)發(fā)病和復發(fā)。發(fā)。（二）病理變化（二）病理變化 慢性支氣管炎是氣道的慢性炎癥，各級支氣慢性支氣管炎是氣道的慢性炎癥，各級支氣管均可受累。病變早期，常起始于較大的支氣管均可受累。病變早期，常起始于較大的支氣管，病變較輕；隨著病情進展，病變累及小支管，病變較輕；隨著病情進展，病變累及小支氣管和細支氣管，引起細支氣管炎及其周圍炎。氣管和細支氣管，引起細支氣管炎及其周圍炎。受累的細支氣管愈多，病變愈重。受累的細支氣管愈多，病變愈重。 1 1粘膜上皮的損傷與修復粘膜上皮的損傷與修復 2 2腺體增生、肥大、粘液化和退變腺體增生、肥大、粘液化和

7、退變 這也是患者出現(xiàn)咳嗽、咳痰癥狀的病這也是患者出現(xiàn)咳嗽、咳痰癥狀的病理學基礎。病變后期，分泌亢進的細胞理學基礎。病變后期，分泌亢進的細胞逐漸轉向衰竭。此時，粘膜變薄，腺泡逐漸轉向衰竭。此時，粘膜變薄，腺泡萎縮、消失，氣道內粘液減少，甚至無萎縮、消失，氣道內粘液減少，甚至無粘液分泌。粘液分泌。慢性支氣管炎慢性支氣管炎（鏡下模式圖鏡下模式圖）3 3支氣管壁的變化支氣管壁的變化 早期：支氣管壁充血、水腫，淋巴細胞和漿細早期：支氣管壁充血、水腫，淋巴細胞和漿細胞浸潤胞浸潤后期：彈性纖維和軟骨可發(fā)生變性、萎縮、纖后期：彈性纖維和軟骨可發(fā)生變性、萎縮、纖維化、鈣化或骨化。維化、鈣化或骨化。4 4管壁周圍

8、炎管壁周圍炎 慢性支氣管炎反復發(fā)作，支氣管壁炎癥波慢性支氣管炎反復發(fā)作，支氣管壁炎癥波及到周圍肺組織時，可引起管壁周圍炎，肺及到周圍肺組織時，可引起管壁周圍炎，肺組織充血、水腫，淋巴細胞和漿細胞浸潤。組織充血、水腫，淋巴細胞和漿細胞浸潤。（三）臨床病理聯(lián)系（三）臨床病理聯(lián)系 主要臨床表現(xiàn)為主要臨床表現(xiàn)為 咳嗽、咳痰，這是由于支氣管粘膜受炎咳嗽、咳痰，這是由于支氣管粘膜受炎癥刺激和分泌物增多的結果；癥刺激和分泌物增多的結果； 痰液多呈白色泡沫狀粘液痰，粘稠不易痰液多呈白色泡沫狀粘液痰，粘稠不易咳出，急性發(fā)作或伴有感染時，痰量增多，咳出，急性發(fā)作或伴有感染時，痰量增多，變?yōu)檎骋耗撔?。變?yōu)檎骋耗撔浴?/p>

9、 聞及干、濕性啰音。少數(shù)患者因支氣管聞及干、濕性啰音。少數(shù)患者因支氣管痙攣或粘液分泌物阻塞而出現(xiàn)喘息癥狀，氣痙攣或粘液分泌物阻塞而出現(xiàn)喘息癥狀，氣急不能平臥，檢查時，兩肺可聞及哮鳴音。急不能平臥，檢查時，兩肺可聞及哮鳴音。 病變后期，因粘膜和腺體萎縮，分泌耗病變后期，因粘膜和腺體萎縮，分泌耗竭，氣道狹窄等使痰液不能排除，患者可出竭，氣道狹窄等使痰液不能排除，患者可出現(xiàn)少痰或無痰的干咳?，F(xiàn)少痰或無痰的干咳。（四）并發(fā)癥（四）并發(fā)癥 支氣管肺炎支氣管肺炎 年老體弱患者，機體抵抗力年老體弱患者，機體抵抗力低下低下 支氣管擴張支氣管擴張 部分慢性支氣管炎患者，部分慢性支氣管炎患者，因支氣管壁平滑肌、彈

10、性纖維、軟骨等受炎性因支氣管壁平滑肌、彈性纖維、軟骨等受炎性破壞，管壁彈性和支撐力削弱破壞，管壁彈性和支撐力削弱 阻塞性肺氣腫，進而發(fā)展為慢性肺源性心阻塞性肺氣腫，進而發(fā)展為慢性肺源性心臟病臟病 細支氣管炎和細支氣管周圍炎，使小細支氣管炎和細支氣管周圍炎，使小氣道狹窄，加之粘液栓的阻塞，氣道阻力增大，氣道狹窄，加之粘液栓的阻塞，氣道阻力增大，引起通氣功能障礙，末梢肺組織過度充氣引起引起通氣功能障礙，末梢肺組織過度充氣引起此并發(fā)癥。此并發(fā)癥。二、肺氣腫 定義定義：是指末梢肺組織（包括呼吸性細支氣管、：是指末梢肺組織（包括呼吸性細支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）因過度充氣而呈持久肺泡管、肺泡囊和肺泡

11、）因過度充氣而呈持久性擴張，并伴有肺泡間隔破壞，以致肺組織彈性擴張，并伴有肺泡間隔破壞，以致肺組織彈性減弱、容積增大的一種病理狀態(tài)。性減弱、容積增大的一種病理狀態(tài)。 肺氣腫是一種重要的慢性阻塞性肺疾病，也肺氣腫是一種重要的慢性阻塞性肺疾病，也是支氣管和肺疾病常見的合并癥。是支氣管和肺疾病常見的合并癥。（一）病因和發(fā)病機制（一）病因和發(fā)病機制小氣道感染（尤其是慢性支氣管炎）小氣道感染（尤其是慢性支氣管炎）病病因因空氣污染、有害氣體及粉塵吸入空氣污染、有害氣體及粉塵吸入先天性先天性1-1-抗胰蛋白酶缺乏抗胰蛋白酶缺乏肺氣腫肺氣腫（大體大體）肺大泡肺大泡（三）臨床病理聯(lián)系（三）臨床病理聯(lián)系肺氣腫病程

12、進展緩慢。臨床上，早期和輕度肺氣肺氣腫病程進展緩慢。臨床上，早期和輕度肺氣腫常無明顯癥狀和體征。隨著病變加重，出現(xiàn)腫常無明顯癥狀和體征。隨著病變加重，出現(xiàn)漸進性呼氣性呼吸困難、氣促、胸悶。合并漸進性呼氣性呼吸困難、氣促、胸悶。合并呼吸道感染時，癥狀加重，并出現(xiàn)低氧、酸呼吸道感染時，癥狀加重，并出現(xiàn)低氧、酸中毒等阻塞性通氣障礙的癥狀。肺功能降低，中毒等阻塞性通氣障礙的癥狀。肺功能降低，肺活量下降，殘氣量增加。長期嚴重的患者，肺活量下降，殘氣量增加。長期嚴重的患者，可出現(xiàn)肺氣腫的典型臨床體征，患者胸廓前后可出現(xiàn)肺氣腫的典型臨床體征，患者胸廓前后徑增大，肋間隙增寬，橫膈下降，形成桶狀徑增大，肋間隙增

13、寬，橫膈下降，形成桶狀胸；觸覺語顫減弱；叩診呈過清音，心濁音界胸；觸覺語顫減弱；叩診呈過清音，心濁音界縮小或消失，肝濁音界下降；聽診呼吸音減弱，縮小或消失，肝濁音界下降；聽診呼吸音減弱，呼氣延長。呼氣延長。X X線檢查見雙側肺野透光度增加。線檢查見雙側肺野透光度增加。（四）并發(fā)癥（四）并發(fā)癥 長期嚴重的肺氣腫可導致以下并發(fā)癥：長期嚴重的肺氣腫可導致以下并發(fā)癥： 1慢性肺源性心臟病慢性肺源性心臟病 肺氣腫時，隨著病情的發(fā)肺氣腫時，隨著病情的發(fā)展，能呼吸的肺組織及所屬毛細血管床越來越少，展，能呼吸的肺組織及所屬毛細血管床越來越少，因而肺循環(huán)阻力越來越大，導致肺動脈高壓和右因而肺循環(huán)阻力越來越大，導

14、致肺動脈高壓和右心室肥大、擴張，即肺源性心臟病，嚴重者出現(xiàn)心室肥大、擴張，即肺源性心臟病，嚴重者出現(xiàn)右心衰竭。右心衰竭。 2自發(fā)性氣胸自發(fā)性氣胸 肺膜下肺大泡如發(fā)生破裂可引起肺膜下肺大泡如發(fā)生破裂可引起自發(fā)性氣胸，如果病變位于肺門區(qū)可導致縱隔氣自發(fā)性氣胸，如果病變位于肺門區(qū)可導致縱隔氣腫，氣體上升至肩部、頸部皮下可形成皮下氣腫。腫，氣體上升至肩部、頸部皮下可形成皮下氣腫。 3呼吸衰竭呼吸衰竭 嚴重肺氣腫患者因限制性通功能不嚴重肺氣腫患者因限制性通功能不足、肺通氣足、肺通氣/血流比例失調，可發(fā)生呼吸衰竭，合血流比例失調，可發(fā)生呼吸衰竭，合并呼吸道感染者尤為常見。并呼吸道感染者尤為常見。 第二節(jié)第

15、二節(jié) 支氣管哮喘支氣管哮喘 簡稱哮喘，是一種由呼吸道過敏反應引簡稱哮喘，是一種由呼吸道過敏反應引起的、以支氣管可逆性發(fā)作性痙攣為特征起的、以支氣管可逆性發(fā)作性痙攣為特征的慢性阻塞性支氣管炎性疾病。的慢性阻塞性支氣管炎性疾病。 臨床表現(xiàn)為反復發(fā)作性伴有哮鳴音的呼氣臨床表現(xiàn)為反復發(fā)作性伴有哮鳴音的呼氣性呼吸困難、咳嗽或胸悶等癥狀。性呼吸困難、咳嗽或胸悶等癥狀。（一）病因和發(fā)病機制（一）病因和發(fā)病機制 本病的病因較復雜，誘發(fā)哮喘的過敏原多種多樣，如花本病的病因較復雜，誘發(fā)哮喘的過敏原多種多樣，如花粉、塵螨、動物毛屑、真菌、某些食品及藥物等。主要經(jīng)粉、塵螨、動物毛屑、真菌、某些食品及藥物等。主要經(jīng)呼吸

16、道吸入，但也可通過消化道或其它途徑進入人體。呼吸道吸入，但也可通過消化道或其它途徑進入人體。 目前對屬于外因型的具目前對屬于外因型的具型超敏反應的哮喘發(fā)生機制型超敏反應的哮喘發(fā)生機制研究較多，其涉及過敏原、機體、細胞、受體和炎癥介質研究較多，其涉及過敏原、機體、細胞、受體和炎癥介質等等5 5個環(huán)節(jié)。在過敏原激發(fā)下，個環(huán)節(jié)。在過敏原激發(fā)下，T T細胞分化為細胞分化為TH1TH1和和TH2TH2兩個兩個亞群，這兩種細胞都能分泌多種白細胞介素（亞群，這兩種細胞都能分泌多種白細胞介素（ILIL），如），如TH2TH2可釋放可釋放IL-4IL-4及及IL-5IL-5，IL-4IL-4可促進可促進B B細

17、胞產生細胞產生IgEIgE，是過，是過敏性炎癥中的重要細胞因子，敏性炎癥中的重要細胞因子，IL-5IL-5則可以選擇性促使嗜酸則可以選擇性促使嗜酸性粒細胞分化、激活并滯留在炎癥區(qū)內，與氣道上皮損傷、性粒細胞分化、激活并滯留在炎癥區(qū)內，與氣道上皮損傷、平滑肌細胞收縮、纖維母細胞增生等作用有關。一般在過平滑肌細胞收縮、纖維母細胞增生等作用有關。一般在過敏原激發(fā)后敏原激發(fā)后15152020分鐘哮喘發(fā)作稱為速發(fā)性反應，分鐘哮喘發(fā)作稱為速發(fā)性反應，主要與主要與T T細胞和肥大細胞相關；若過敏原激發(fā)細胞和肥大細胞相關；若過敏原激發(fā)4 42424小時后哮喘發(fā)作稱為遲發(fā)性反應，與嗜小時后哮喘發(fā)作稱為遲發(fā)性反應

18、，與嗜酸性粒細胞和嗜堿性粒細胞相關。酸性粒細胞和嗜堿性粒細胞相關。（二）病理變化（二）病理變化 肉眼觀，肺輕度膨脹，支氣管腔內可見粘肉眼觀，肺輕度膨脹，支氣管腔內可見粘液栓，支氣管壁輕度增厚，并發(fā)感染時管腔內液栓，支氣管壁輕度增厚，并發(fā)感染時管腔內出現(xiàn)膿性滲出物，偶見支氣管擴張。出現(xiàn)膿性滲出物，偶見支氣管擴張。 鏡下見，支氣管粘膜下粘液腺增生，杯狀鏡下見，支氣管粘膜下粘液腺增生，杯狀細胞肥大、增生，管壁平滑肌肥厚，粘膜上皮細胞肥大、增生，管壁平滑肌肥厚，粘膜上皮局部剝脫，粘膜下水腫，有嗜酸性粒細胞、淋局部剝脫，粘膜下水腫，有嗜酸性粒細胞、淋巴細胞浸潤。支氣管管壁和粘液栓中可見尖棱巴細胞浸潤。支

19、氣管管壁和粘液栓中可見尖棱狀夏科狀夏科- -雷登（雷登（Charcot-LeydenCharcot-Leyden）結晶（嗜酸）結晶（嗜酸性粒細胞的崩解產物）。性粒細胞的崩解產物）。支氣管哮喘支氣管哮喘支氣管哮喘支氣管哮喘（粘液栓粘液栓）支氣管哮喘（低倍鏡）支氣管哮喘（低倍鏡）支氣管哮喘（高倍鏡）支氣管哮喘（高倍鏡）（三）臨床病理聯(lián)系（三）臨床病理聯(lián)系 哮喘發(fā)作時，由于細支氣管痙攣和粘液栓哮喘發(fā)作時，由于細支氣管痙攣和粘液栓阻塞，引起呼氣性呼吸困難并伴有哮鳴音，阻塞，引起呼氣性呼吸困難并伴有哮鳴音，癥狀可自行或經(jīng)治療緩解，發(fā)作間歇可全癥狀可自行或經(jīng)治療緩解，發(fā)作間歇可全無癥狀。哮喘反復發(fā)作可導致

20、胸廓變形及無癥狀。哮喘反復發(fā)作可導致胸廓變形及彌漫性肺氣腫，有時可發(fā)生自發(fā)性氣胸。彌漫性肺氣腫，有時可發(fā)生自發(fā)性氣胸。偶有哮喘持續(xù)狀態(tài)并致死的病例。偶有哮喘持續(xù)狀態(tài)并致死的病例。第三節(jié) 慢性肺源性心臟病 慢性肺源性心臟病（慢性肺源性心臟?。╟hronic cor pulmonale）簡稱肺心病，是由慢性肺疾病、肺血管疾病及簡稱肺心病，是由慢性肺疾病、肺血管疾病及胸廓運動障礙性疾病引起肺循環(huán)阻力增加、肺胸廓運動障礙性疾病引起肺循環(huán)阻力增加、肺動脈壓力升高，以右心室肥厚、擴張為慢性肺動脈壓力升高，以右心室肥厚、擴張為慢性肺源性心臟?。ㄔ葱孕呐K?。╟hronic cor pulmonale）簡稱肺）

21、簡稱肺心病，是由慢性肺疾病、肺血管疾病及胸廓運心病，是由慢性肺疾病、肺血管疾病及胸廓運動障礙性疾病引起肺循環(huán)阻力增加、肺動脈壓動障礙性疾病引起肺循環(huán)阻力增加、肺動脈壓力升高，以右心室肥厚、擴張為特征的心臟病。力升高，以右心室肥厚、擴張為特征的心臟病。患者年齡多在患者年齡多在40歲以上，且隨年齡增長患病歲以上，且隨年齡增長患病率增高。冬、春季節(jié)氣候驟然變化是肺心率增高。冬、春季節(jié)氣候驟然變化是肺心病急性發(fā)作的重要因素。病急性發(fā)作的重要因素。一、病因和發(fā)病機制一、病因和發(fā)病機制 1. 1. 肺疾病肺疾病 以慢性支氣管炎并發(fā)阻塞性肺氣腫以慢性支氣管炎并發(fā)阻塞性肺氣腫最常見，約占最常見，約占80%80

22、%90%90%，其次為支氣管哮喘、支，其次為支氣管哮喘、支氣管擴張癥、塵肺、彌漫性肺間質纖維化、慢性氣管擴張癥、塵肺、彌漫性肺間質纖維化、慢性纖維空洞型肺結核等。這些疾病均能引起阻塞性纖維空洞型肺結核等。這些疾病均能引起阻塞性通氣功能障礙，破壞肺氣血屏障，減少氣體交換通氣功能障礙，破壞肺氣血屏障，減少氣體交換面積，導致氧氣的彌散障礙而發(fā)生低氧血癥，缺面積，導致氧氣的彌散障礙而發(fā)生低氧血癥，缺氧可引起肺小動脈痙攣，肺循環(huán)阻力增加，形成氧可引起肺小動脈痙攣，肺循環(huán)阻力增加，形成肺動脈高壓。上述疾病還可造成肺毛細血管床減肺動脈高壓。上述疾病還可造成肺毛細血管床減少，小血管纖維化和閉塞，進一步增加肺循

23、環(huán)阻少，小血管纖維化和閉塞，進一步增加肺循環(huán)阻力和肺動脈高壓，最終導致右心室肥大、擴張。力和肺動脈高壓，最終導致右心室肥大、擴張。 2. 2. 胸廓運動障礙性疾病胸廓運動障礙性疾病 較少見。嚴重的脊柱較少見。嚴重的脊柱彎曲、脊柱結核、胸廓廣泛粘連、胸廓成形術后彎曲、脊柱結核、胸廓廣泛粘連、胸廓成形術后造成的嚴重胸廓和脊柱畸形等，均可引起胸廓運造成的嚴重胸廓和脊柱畸形等，均可引起胸廓運動障礙、肺組織受壓，從而引起限制性通氣障礙動障礙、肺組織受壓，從而引起限制性通氣障礙以及肺部血管受壓、扭曲，導致肺循環(huán)阻力增加，以及肺部血管受壓、扭曲，導致肺循環(huán)阻力增加，肺動脈高壓而發(fā)生肺心病。肺動脈高壓而發(fā)生肺

24、心病。 3. 3. 肺血管疾病肺血管疾病 甚少見。原發(fā)性肺動脈高甚少見。原發(fā)性肺動脈高壓癥、反復發(fā)作的多發(fā)性肺小動脈栓塞以及結節(jié)壓癥、反復發(fā)作的多發(fā)性肺小動脈栓塞以及結節(jié)性多動脈炎等直接造成肺動脈高壓，從而引起右性多動脈炎等直接造成肺動脈高壓，從而引起右心室肥大、擴張。心室肥大、擴張。二、病理變化二、病理變化 （一）肺部病變（一）肺部病變 除原有的肺部疾病如慢性支氣管炎、肺氣腫、除原有的肺部疾病如慢性支氣管炎、肺氣腫、肺結核、塵肺等病變外，肺心病時肺內主要的肺結核、塵肺等病變外，肺心病時肺內主要的病變是肺小動脈的變化，表現(xiàn)為肌型小動脈中病變是肺小動脈的變化，表現(xiàn)為肌型小動脈中膜增生、肥厚，內膜

25、下出現(xiàn)縱行平滑肌束，使膜增生、肥厚，內膜下出現(xiàn)縱行平滑肌束，使血管壁增厚、管腔狹窄；無肌型細動脈肌化，血管壁增厚、管腔狹窄；無肌型細動脈肌化，出現(xiàn)中膜肌層和內、外彈力層；肺泡壁毛細血出現(xiàn)中膜肌層和內、外彈力層；肺泡壁毛細血管數(shù)量顯著減少。還可發(fā)生肺小動脈炎、肺小管數(shù)量顯著減少。還可發(fā)生肺小動脈炎、肺小動脈彈力纖維和膠原纖維增生、肺小動脈血栓動脈彈力纖維和膠原纖維增生、肺小動脈血栓形成和機化。形成和機化。 （二）心臟病變（二）心臟病變 肉眼觀，心臟體積明顯增大，重量增加，右心肉眼觀，心臟體積明顯增大，重量增加，右心室肥厚，心腔擴張，使心臟橫徑增大，并將左心室室肥厚，心腔擴張，使心臟橫徑增大，并將

26、左心室心尖區(qū)推向左后方，形成橫位心，心尖鈍圓，右心心尖區(qū)推向左后方，形成橫位心，心尖鈍圓，右心室前壁肺動脈圓錐顯著膨隆。肥厚的右心室內乳頭室前壁肺動脈圓錐顯著膨隆。肥厚的右心室內乳頭肌、肉柱增粗，室上嵴增厚。通常以肺動脈瓣下肌、肉柱增粗，室上嵴增厚。通常以肺動脈瓣下2cm2cm處右心室肌壁厚度超過處右心室肌壁厚度超過5mm5mm（正常約（正常約3 34 mm4 mm）作為肺心病的病理診斷標準。作為肺心病的病理診斷標準。 鏡下見，右心室壁心肌細胞肥大、核大濃染。鏡下見，右心室壁心肌細胞肥大、核大濃染。因為缺氧導致部分心肌纖維萎縮、肌漿溶解、橫紋因為缺氧導致部分心肌纖維萎縮、肌漿溶解、橫紋消失，間

27、質水腫和膠原纖維增生等。消失，間質水腫和膠原纖維增生等。三、臨床病理聯(lián)系三、臨床病理聯(lián)系 肺心病發(fā)展緩慢，可持續(xù)數(shù)年。肺心病發(fā)展緩慢，可持續(xù)數(shù)年。 臨床表現(xiàn)除原有的肺疾病的癥狀和體征外，逐臨床表現(xiàn)除原有的肺疾病的癥狀和體征外，逐漸出現(xiàn)呼吸功能不全和右心衰竭的癥狀和體征，漸出現(xiàn)呼吸功能不全和右心衰竭的癥狀和體征，如氣促、呼吸困難、心悸、發(fā)紺、肝腫大、全身淤如氣促、呼吸困難、心悸、發(fā)紺、肝腫大、全身淤血和下肢浮腫等。由于肺組織的嚴重損傷導致缺氧血和下肢浮腫等。由于肺組織的嚴重損傷導致缺氧和二氧化碳潴留，嚴重者可引起肺性腦病，患者和二氧化碳潴留，嚴重者可引起肺性腦病，患者出現(xiàn)頭痛、煩躁、抽搐、甚至昏

28、迷等精神和神經(jīng)癥出現(xiàn)頭痛、煩躁、抽搐、甚至昏迷等精神和神經(jīng)癥狀，是導致肺心病病人死亡的主要原因。肺心病并狀，是導致肺心病病人死亡的主要原因。肺心病并發(fā)急性呼吸道感染時?？烧T發(fā)呼吸衰竭。此外，發(fā)急性呼吸道感染時?？烧T發(fā)呼吸衰竭。此外，還可并發(fā)酸堿失衡、電解質紊亂、心率失常、上消還可并發(fā)酸堿失衡、電解質紊亂、心率失常、上消化道出血、化道出血、DICDIC及休克等。及休克等。第四節(jié) 肺炎 肺炎肺炎指肺的急性滲出性炎癥。為呼吸系統(tǒng)的指肺的急性滲出性炎癥。為呼吸系統(tǒng)的常見病，多發(fā)病。常見病，多發(fā)病。 致病因子致病因子: :細菌、病毒、支原體、真菌和細菌、病毒、支原體、真菌和寄生蟲寄生蟲; ;理化性理化性 ( ( 放射性、吸入性和類脂性放射性、吸入性和類脂性肺炎肺炎) )分類分類（1） 根據(jù)病因分根據(jù)病因分細菌性、病毒性、支細菌性、病毒性、支原體性、霉菌性等肺原體性、霉菌性等肺炎炎（2）按病變部位分）按病變部位分大葉性、小葉性、間大葉性、小葉性、間質性等肺炎質性等肺炎(見圖見圖-1)（3）按病變性質分）按病變性質分化膿性、纖維素性、化膿性、纖維素性、漿