(完整word版)病理學(xué)大題(word文檔良心出品)

1、1 試述萎縮的基本病理變化。肉眼 1）體積或?qū)嵸|(zhì)縮小；2）外形變化可以不明顯；3）重量減輕；4）顏色變深；5）質(zhì)地變硬。光鏡 1）實質(zhì)細(xì)胞體積縮小、數(shù)量減少；2）間質(zhì)增生。電鏡 1）細(xì)胞器退化、減少；2）自噬小體增多；3）脂褐素。2試以腎盂積水為例，說明萎縮的發(fā)生常是綜合性因素所致，并簡述腎盂積水的病理變化。綜合性因素腎功能不能有效發(fā)揮一失用腎盂積水一腎實質(zhì)受壓一 萎縮JT血管受累一營養(yǎng)不良病理變化1）肉眼 體積大；實質(zhì)??；腎盂、腎盞擴(kuò)張。2）光鏡 腎實質(zhì)變薄；腎小球、腎小管數(shù)量減少；間質(zhì)纖維組織增生。4 化學(xué)性物質(zhì)和藥物是通過哪些途徑造成細(xì)胞損傷的？其損傷程度與哪些因素有關(guān)？途徑：1）直接的

2、細(xì)胞毒性作用；2）代謝產(chǎn)物對靶細(xì)胞的毒性作用；3）誘發(fā)免疫性損傷；4）誘發(fā)DNA損傷；因素：1）劑量；2）吸收、蓄積、代謝或排出的部位；3）代謝速度的個體差異。5導(dǎo)致細(xì)胞遺傳變異的主要原因有哪些？細(xì)胞遺傳變異可致哪些后果？原因：1）化學(xué)物質(zhì)和藥物；2）病毒；3）射線。后果：1）結(jié)構(gòu)蛋白合成低下；2）核分裂受阻；3）合成異常生長調(diào)節(jié)蛋白；4）酶合成障礙。7試述肝脂肪變性的原因、發(fā)病機(jī)制、病理變化及后果。原因：缺氧、感染、中毒、營養(yǎng)缺乏。機(jī)制：1）肝細(xì)胞質(zhì)內(nèi)脂肪酸增多；2）三酰甘油合成增多；3）載脂蛋白減少。病理變化：1）肉眼 肝大、邊緣鈍、色淡黃、質(zhì)較軟、油膩感； 2）光鏡 肝細(xì)胞體 積大、胞質(zhì)

3、內(nèi)有圓形或卵圓形空泡，可將核擠至一側(cè)，肝索紊亂，肝竇扭曲、狹窄乃至閉 塞。后果：重者肝細(xì)胞壞死，繼發(fā)纖維化。8 舉例說明纖維結(jié)締組織的透明變性易在何種情況下發(fā)生，其形態(tài)學(xué)表現(xiàn)如何？發(fā)生情況：纖維結(jié)締組織的生理性和病理性增生，如發(fā)生萎縮的卵巢、乳腺、慢性硬化性腎 小球腎炎、腎梗死后機(jī)化等。形態(tài)學(xué)表現(xiàn)：1）肉眼 灰白色、均質(zhì)半透明，較硬韌；2）光鏡 膠原纖維變粗、融合、均質(zhì)，淡紅色，成索或成片，其內(nèi)纖維細(xì)胞和血管很少。9含鐵血黃素是如何形成的？有何形態(tài)學(xué)特點？有何臨床意義？形成：血管中逸出的紅細(xì)胞被巨噬細(xì)胞攝入，經(jīng)其溶酶體降解。在巨噬細(xì)胞質(zhì)內(nèi)，來自紅細(xì)胞的血紅蛋白的 Fe3+與蛋白質(zhì)結(jié)合形成鐵蛋白

4、微粒，若干鐵蛋白微粒聚集成光鏡下 可見的含鐵血黃素。形態(tài)：HE染色呈棕黃色，較粗大，有折光的顆粒。普魯藍(lán)染色呈藍(lán)色。臨床意義：1）局部沉著過多，提示陳舊性出血，可繼發(fā)纖維化；2）全身性沉著，多系溶血性貧血、多次輸血、腸內(nèi)鐵吸收過多。10 簡述壞死的過程及其基本病理變化。過程：細(xì)胞受損一細(xì)胞器退變，胞核受損一代謝停止一結(jié)構(gòu)破壞一急性炎反應(yīng)一壞死加 重。基本病變：1）核固縮、碎裂和溶解；2）胞質(zhì)紅染，胞膜破裂，細(xì)胞解體；3）間質(zhì)內(nèi)膠原纖維腫脹、崩解、液化，基質(zhì)解聚；4）壞死灶周圍或壞死灶內(nèi)有急性炎反應(yīng)。11變性與壞死有何關(guān)系？如何從形態(tài)學(xué)上區(qū)別變性與壞死？關(guān)系：壞死可由變性發(fā)展而來，壞死可使其周圍

5、細(xì)胞發(fā)生變性。區(qū)別：1）變性 胞質(zhì)變化；胞核無改變；可恢復(fù)正常；2）壞死 胞質(zhì)變化；胞核改變；有炎反應(yīng)；不能恢復(fù)正常。12干、濕性壞疽的異同。干、濕性壞疽的異同干性壞疽好發(fā)部位四肢末端發(fā)病原因動脈阻塞，靜脈回流通暢全身中毒癥狀輕病變特點 干固皺縮，呈黑褐色，邊界清楚濕性壞疽多發(fā)于與外界相通的內(nèi)臟動脈阻塞、靜脈回流受阻重明顯腫脹，呈污黑色，惡臭，邊界不清13 壞死對機(jī)體的影響與哪些因素有關(guān)？舉例說明。壞死細(xì)胞的生理重要性（如心肌細(xì)胞壞死較纖維細(xì)胞壞死影響大）；壞死細(xì)胞的數(shù)量（如單個肝細(xì)胞壞死較廣泛肝細(xì)胞壞死影響?。粔乃兰?xì)胞的再生能力（如神經(jīng)細(xì)胞壞死較上皮細(xì)胞壞死影響大）；發(fā)生壞死器官的貯備代償

6、能力 （如肺的局灶性壞死較心的局灶性壞死影響?。?4壞死與凋亡在形態(tài)學(xué)上有何區(qū)別？壞死與凋亡的形態(tài)學(xué)區(qū)別壞死凋亡受損細(xì)胞數(shù)多少不一單個或小團(tuán)細(xì)胞質(zhì)膜常破裂不破裂細(xì)胞核固縮、裂解、溶解 裂解細(xì)胞質(zhì)紅染或消散致密間質(zhì)變化膠原腫脹、崩解、液化，基質(zhì)解聚無明顯變化凋亡小體無有細(xì)胞自溶有無急性炎反應(yīng)有無15簡述肉芽組織的肉眼與鏡下特點，功能及轉(zhuǎn)歸。肉眼 鮮紅色、顆粒狀、柔軟、濕潤、嫩；鏡下 大量新生的毛細(xì)血管、成纖維細(xì)胞及各種炎細(xì)胞；功能 抗感染，保 護(hù)創(chuàng)面；填平創(chuàng)口或其它組織缺損；機(jī)化或包裹壞死組織、血栓、炎性滲出物或其它異物；結(jié)局 間質(zhì)的水分逐漸吸收、減少，炎細(xì)胞減少并消失，部分毛細(xì)血管腔閉塞、消

7、失， 少數(shù)毛細(xì)血管改建為小動脈和小靜脈，成纖維細(xì)胞變?yōu)槔w維細(xì)胞，肉芽組織最后形成瘢痕 組織等。16試述肉芽組織各成分與功能的關(guān)系炎細(xì)胞可以抗感染、清除異物，保護(hù)創(chuàng)面，巨噬細(xì)胞尚可促進(jìn)組織再生和增生；成肌纖維細(xì)胞可使傷口收縮；毛細(xì)血管可提供局部組織修復(fù)所需的氧和營養(yǎng)，同時也有利壞死組織吸收和控制感染；肉芽組織的所有成分有填補(bǔ)組織缺損及機(jī)化的功能。17舉例說明傷口一期愈合與二期愈合有何區(qū)別？一期愈合與二期愈合的區(qū)別一期愈合二期愈合條件 組織缺損少，創(chuàng)緣整齊，無感染的傷口組織缺損大，創(chuàng)緣哆開，無法整齊對合，或伴有感染的傷口壞死組織少多炎反應(yīng)輕重表皮再生 傷后2448小時再生上皮覆蓋傷口 異物清除、感

8、染控制、肉芽組織形成后才 開始肉芽組織 第三天從傷口邊緣開始長入少量肉芽組織傷口邊緣或底部長入多量肉芽組織傷口收縮不明顯明顯愈合時間57天達(dá)臨床愈合（短） 時間長瘢痕少、規(guī)則、線狀 大、不規(guī)則18 簡述損傷處細(xì)胞再生的分子機(jī)制及其作用。生長因子可刺激細(xì)胞的增生，并且還參與損傷組織的重建；細(xì)胞因子 刺激成纖維細(xì)胞的增生及膠原合成，刺激血管再生；細(xì)胞外基質(zhì) 把細(xì)胞連接在一起，借以支撐和維持組織的生理結(jié)構(gòu)和功能；生長抑素和細(xì)胞接觸抑制當(dāng)細(xì)胞增生到與鄰近組織細(xì)胞接觸時，細(xì)胞即停止生長分裂，不致細(xì)胞過多堆積。（劉鈞）19 簡述淤血的原因、病變及其結(jié)局淤血的原因：靜脈受壓；靜脈阻塞；心力衰竭。病變：1）肉

9、眼 淤血組織、器官體積增大；呈暗紅色；皮膚淤血時發(fā)綃，溫度下 降；2）鏡下 毛細(xì)血管、小靜脈擴(kuò)張，充血；有時伴水腫；實質(zhì)細(xì)胞變性。結(jié)局：淤血時間短可以恢復(fù)正常；淤血時間長則組織或器官缺氧、代謝產(chǎn)物堆 積致淤血性水腫、體積增大、淤血性硬化。20簡述血栓形成的條件及其對機(jī)體的影響。形成條件：心血管內(nèi)膜的損傷；血流狀態(tài)的改變；血液凝固性增高。對機(jī)體的影響：1）有利的一面 防止出血；防止病原微生物擴(kuò)散。2）不利的一面血栓阻塞血管可引起組織的缺血、發(fā)生壞死；血栓脫落形成栓子引起栓塞；瓣膜上 血栓機(jī)化引起瓣膜病；微循環(huán)內(nèi)廣泛微血栓形成后可引起廣泛出血等嚴(yán)重后果。21 請列出栓子的種類及栓子運行途徑。種類：

10、血栓；脂肪；氣體：空氣、氮氣；羊水；腫瘤細(xì)胞；寄生蟲及寄生 蟲卵；細(xì)菌等。運行途徑：1）順血流方向 體靜脈一右心房一右心室一肺動脈及其分支；左心房一 左心室一動脈系統(tǒng)至大動脈的分支，最終嵌塞于口徑與其相當(dāng)?shù)姆种А?）逆血流方向（由于胸、腹腔內(nèi)壓驟然劇增所致）下腔靜脈一下腔靜脈所屬的分支；左心一房間隔缺損或室間隔缺損一右心等。22簡述栓塞的類型及其產(chǎn)生的后果。栓塞的類型：血栓栓塞；氣體栓塞；脂肪栓塞；羊水栓塞；其他如寄生蟲及 其蟲卵栓塞，腫瘤細(xì)胞栓塞等。后果：肺動脈栓塞，（對機(jī)體的影響取決于栓子的大小和數(shù)量，栓子體積不大數(shù)量多廣泛的栓塞肺動脈分支或栓子大栓塞肺動脈主干或大分支。巨大的栓子可形成騎

11、跨性栓 塞阻塞左右肺動脈干）可致肺出血性梗死，甚至致急性呼吸衰竭、心力衰竭而死亡；腦 動脈栓塞，可致腦梗死，呼吸中樞和心血管中樞的梗死可引起患者死亡；腎動脈栓塞， 可引起腎臟梗死；脾動脈栓塞，可引起脾臟梗死；腸系膜動脈栓塞，可致腸梗死，濕 性壞疽形成；肝動脈栓塞，可引起肝梗死等。23簡述梗死的原因、類型及其不同類型梗死的形成條件。梗死的原因：血栓形成；動脈栓塞；動脈痙攣；血管受壓閉塞。類型：貧血性梗死；出血性梗死。條件：1）貧血性梗死 組織結(jié)構(gòu)比較致密； 側(cè)支循環(huán)不充分； 動脈分支阻塞。2）出血性梗死 組織疏松；雙重血液供給或血管吻合支豐富；組織原有淤血；動脈分支阻塞；側(cè)支循環(huán)不能代償?shù)?4描

12、述梗死的病理變化。貧血性梗死 1）肉眼：外觀呈錐體形，灰白色；切面呈扇形；邊界清楚；尖部朝向器官中心，底部靠近器官表面；梗死周邊可見充血、出血帶。2）鏡下：梗死區(qū)為凝固性壞死（腦為液化性壞死）；梗死邊緣有多少不等的中性粒細(xì)胞浸潤； 梗死邊緣 有充血和出血等。出血性梗死 1）肉眼：梗死區(qū)呈暗紅色或紫褐色；有出血；失去光澤，質(zhì)地脆弱；邊界較清；肺的出血性梗死的底部靠近肺膜、尖部指向肺門的錐形病灶。2）鏡下：梗死區(qū)為凝固性壞死；梗死區(qū)及邊緣有明顯的充血和出血；梗死邊緣有多少不 等的中性粒細(xì)胞浸潤等。25簡述血栓形成、栓塞、梗死三者相互關(guān)系。概念 1）血栓形成 活體的心臟或血管腔內(nèi)；血液成分凝固；形成

13、固體質(zhì)塊的過 程。2）栓塞 循環(huán)血液中；異常物質(zhì)隨血液流動；阻塞血管腔的過程。3）梗死 動脈阻塞；側(cè)支循環(huán)不能代償；局部組織缺血性壞死。三者相互關(guān)系血栓形成一血栓栓塞一梗死（無足夠側(cè)支循環(huán)時發(fā)生）。（郭喬楠）26簡述滲出液和漏出液的區(qū)別。滲出液：蛋白含量高；細(xì)胞成分多；混濁，易凝固；密度高；見于炎癥； 漏出液：蛋白含量低；細(xì)胞成分少；清亮、透明，不易凝固；密度低；見于 血液循環(huán)障礙。27 簡述炎性滲出對機(jī)體的意義及機(jī)制意義：有利的方面：稀釋毒素；免疫反應(yīng)；吞噬殺滅病原體；促進(jìn)修復(fù)；局 限病灶。有弊的方面：壓迫，阻塞；機(jī)化，粘連；損傷組織。（2）機(jī)制：炎癥最早階段，血管擴(kuò)張血流量加大，血管內(nèi)流體

14、靜壓增高。隨著血管壁通透 性發(fā)生改變，通透性升高產(chǎn)生血漿超濾現(xiàn)象。富含蛋白質(zhì)的液體從血管內(nèi)到血管外。血漿 膠滲壓下降，組織膠滲壓升高，是血管內(nèi)的水分更多流向組織內(nèi)，液體的滲出增多。28 簡比較膿腫與蜂窩織炎的異同不同點：1）膿腫：主要為金黃色葡萄球菌引起；局限性；組織破壞、形成膿腔；痊愈后易留瘢痕；2）蜂窩織炎：常為溶血性鏈球菌引起；常見于皮膚、肌肉和闌尾 等；彌漫性，易擴(kuò)散；痊愈后常不留瘢痕； 共同點：均為化膿性炎。29 炎癥局部可有哪些臨床表現(xiàn)，其病理學(xué)基礎(chǔ)是什么？臨床表現(xiàn)：紅、腫、熱、痛、功能障礙；病理學(xué)基礎(chǔ)：紅：充血；腫：炎性滲出 或增生；熱：充血和代謝增強(qiáng)；痛：離子濃度、炎癥介質(zhì)和壓

15、迫神經(jīng)；功能障礙： 組織損傷、壓迫阻塞及局部疼痛等。30 簡述影響炎癥過程的諸因素。 致病因子；全身性因素（免疫、營養(yǎng)、內(nèi)分泌等）；局部因素。31從病理學(xué)角度如何確診炎癥？變質(zhì)、滲出、增生；炎細(xì)胞浸潤最重要。32簡述異型性、分化程度及與腫瘤良惡性的關(guān)系。腫瘤的異型性為腫瘤組織無論在細(xì)胞形態(tài)和組織結(jié)構(gòu)上都與其來源的正常組織有不同 程度的差異；腫瘤的分化 （成熟）程度為腫瘤的實質(zhì)細(xì)胞與其來源的正常細(xì)胞和組織在形 態(tài)和功能上的相似程度；腫瘤的異型性愈大，分化程度愈低，則腫瘤更傾向于惡性，反 之則很可能為良性。33試比較腫瘤性增生與炎性或修復(fù)性增生的區(qū)別 腫瘤性增生與炎性或修復(fù)性增生的區(qū)別病因去除后增

16、生組織的分化成熟程度與整個機(jī)體的協(xié)調(diào)性對機(jī)體的影響34簡述腫瘤的命名原則。腫瘤性增生細(xì)胞持續(xù)增生不同程度失去分化成熟的能力增生具有相對自主性對機(jī)體有害無益炎性或修復(fù)增生細(xì)胞停止增生分化成熟具有自限性，受調(diào)控機(jī)體生存所需瘤”字來命名；惡性瘤是在上皮組織來源的組織名稱后加上癌”，在間葉組織來源的組織名稱后加上肉瘤”來命良性瘤在其來源組織名稱后加一名；有些來源于幼稚組織及神經(jīng)組織的惡性瘤稱為母細(xì)胞瘤；有些惡性瘤冠以人名加 病”或 瘤”的習(xí)慣名稱來命名；有的腫瘤的實質(zhì)是由兩個或三個胚層的各種類型的組織 混雜在一起構(gòu)成則稱為畸胎瘤；轉(zhuǎn)移瘤的命名則將繼發(fā)器官或組織名置于原發(fā)器官和腫 瘤名的前面，如肝癌轉(zhuǎn)移

17、至肺，則稱為肺轉(zhuǎn)移性肝癌。35試比較良性瘤與惡性瘤的區(qū)別。良性瘤與惡性瘤的區(qū)別組織分化程度良性瘤分化好，異型性小、與原組織的形態(tài)相似不見病理性核分裂惡性瘤分化不好、異型性大、與原有組 織的形態(tài)差別大可見病理性核分裂核分裂生長速度生長方式包膜與周圍組織分界繼發(fā)改變轉(zhuǎn)移復(fù)發(fā)對機(jī)體的影響無或稀少，不見病理性核分裂緩慢；膨脹性和外生性生長有清楚很少發(fā)生出血、壞死不轉(zhuǎn)移手術(shù)后很少復(fù)發(fā)較小，主要為局部壓迫或阻塞作用 如果發(fā)生在重要器官亦可引起嚴(yán)重后果;多見，可見病理性核分裂 較快浸潤性和外生性無不清楚常發(fā)生出血、壞死、潰瘍形成 常有轉(zhuǎn)移手術(shù)后較多復(fù)發(fā) 較大，除壓迫、阻塞外，還可以 破壞原發(fā)和轉(zhuǎn)移處的組織引

18、起出 血、壞死、感染，甚至造成惡病 質(zhì)36試比較癌與肉瘤的區(qū)別。癌與肉瘤的區(qū)別組織來源 發(fā)病率 發(fā)病年齡 大體特點 組織學(xué)特點網(wǎng)狀纖維 轉(zhuǎn)移癌上皮組織較常見多見于40歲以上質(zhì)較硬、灰白色、較干燥 多形成癌巢，實質(zhì)與間質(zhì)分界 清楚，常有纖維組織增生癌細(xì)胞間多無多經(jīng)淋巴道轉(zhuǎn)移肉瘤間葉組織較少見多見于青少年質(zhì)軟、灰紅色、濕潤、魚肉狀肉瘤細(xì)胞多彌漫分布，實質(zhì)與間質(zhì)分界不清，間質(zhì)內(nèi)血管豐富，纖維組織少肉瘤細(xì)胞間多有多經(jīng)血道轉(zhuǎn)移37 簡述惡性瘤對機(jī)體的影響。局部壓迫和阻塞；浸潤破壞器官；轉(zhuǎn)移；出血、壞死、感染；疼痛、內(nèi)分泌 紊亂、惡病質(zhì)。38 簡述食管癌、胃癌、大腸癌的共同點（或相似點）。發(fā)病年齡、早期轉(zhuǎn)

19、移途徑相似；有相似的肉眼類型：如潰瘍型、蕈傘型（息肉型、 隆起型）、浸潤型（髓質(zhì)型、縮窄型）等；其早、中、晚期的分期均以浸潤的深度為主要 依據(jù)；組織學(xué)特點為均形成癌巢。39 簡述腫瘤的分級、分期及與腫瘤發(fā)生發(fā)展的關(guān)系。指出其在腫瘤防治中的意義。惡性瘤分為高、中、低分化三級；分化與惡性度的關(guān)系：高分化為低惡性程度，中分 化為中惡性程度，低分化為高惡性程度；腫瘤分為早、中、晚期三期；早期的治療效 果好，晚期的治療效果差，故腫瘤防治抓“三早 ”非常重要。40 何謂癌前病變，請列舉5 種癌前病變或癌前疾病，并說明應(yīng)如何正確對待癌前病變。癌前病變或疾病是指一類有癌變的潛在可能性的良性病變（或疾?。?。如黏

20、膜白斑；纖維囊性乳腺??；結(jié)腸多發(fā)性腺瘤性息肉；慢性子宮頸炎伴子宮頸糜爛；慢性萎 縮性胃炎；慢性胃潰瘍；皮膚慢性潰瘍。癌前病變或癌前疾病只是相對于其他良性 疾病或病變來說有癌變的潛在可能性的良性病變（或疾?。?并非一定都發(fā)展為癌。但值得人們注意的是應(yīng)正確認(rèn)識、對待和及時治療癌前病變或疾病。41 簡述動脈粥樣硬化的基本病變?；静∽兎譃槿?。脂紋期：肉眼動脈內(nèi)膜面見黃色帽針頭大的斑點或條紋；光鏡 病灶處大量泡沫細(xì)胞聚集等；纖維斑塊期：肉眼內(nèi)膜面散在灰白色不規(guī)則形隆起的斑塊；光鏡表層為纖維帽，下方見泡沫細(xì)胞等；晚期可見脂質(zhì)池及肉芽組織；粥樣斑塊期：肉眼內(nèi)膜面見灰黃色斑塊，纖維帽的下方有黃色粥糜樣物

21、；光鏡在纖維帽深部有粉紅染的無定形物質(zhì)、膽固醇結(jié)晶及鈣化，底部及周邊部可見肉芽組織；粥 瘤處中膜變薄，外膜可見新生的毛細(xì)血管、結(jié)締組織增生。 42動脈粥樣硬化發(fā)生后有哪些繼發(fā)病變？斑塊內(nèi)出血；斑塊破裂；粥瘤性潰瘍；鈣化；動脈瘤形成；血管腔狹窄。43簡述心肌梗死的類型及特點 。心內(nèi)膜下心肌梗死特點：多發(fā)性、小灶性（0.51.5cm ）壞死，不規(guī)則分布于左心室四周，梗死僅累及心室壁內(nèi)側(cè)1/3 的心肌，并波及肉柱及乳頭肌。區(qū)域性心肌梗死特點：病灶較大，直徑 2.5cm 以上，累及心室壁全層，尤其多見于左心室前壁、心尖部、室間隔前2/3 及前內(nèi)乳頭肌。44簡述心肌梗死的合并癥。乳頭肌功能失調(diào)；心臟破裂

22、；室壁瘤；附壁血栓形成；急性心包炎。45簡述原發(fā)性高血壓晚期心、腦、腎的病變特點。心：左心室向心性肥大-離心性肥大；腎：雙側(cè)原發(fā)性顆粒性腎固縮；腦：腦水腫，腦軟化，腦出血。46 簡述風(fēng)濕病的基本病變。可表現(xiàn)為非特異性炎或肉芽腫性炎。典型病變分為三期，變質(zhì)滲出期，即結(jié)締組織黏液 變性和纖維蛋白性壞死；增生期（肉芽腫期） ，即由纖維蛋白樣壞死物、Aschoff細(xì)胞、淋巴細(xì)胞及漿細(xì)胞構(gòu)成的 Aschoff小體；纖維化期（愈合期）。47 簡述急性風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎的病變特點及其后果。急性期：瓣膜腫脹，閉鎖緣有串珠狀單行排列的疣狀贅生物，粘連緊密，不易脫落。后果：病變反復(fù)發(fā)作，致瓣膜增厚、變硬、卷曲、短縮，

23、瓣葉相互粘連，腱索增粗、短縮，導(dǎo)致 瓣膜病。48何謂動脈瘤？根據(jù)其形態(tài)可分為哪些類型？動脈瘤（aneurysm ） 血管（大多數(shù)為動脈）壁；限局性異常擴(kuò)張；以主動 脈和腦血管最常受累且后果嚴(yán)重。動脈瘤類型：囊狀動脈瘤；梭形動脈瘤；圓柱狀動脈瘤；舟狀動脈瘤； 蜿蜒狀動脈瘤。49 試比較風(fēng)濕性心臟病、高血壓性心臟病、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病之心臟病變特 點風(fēng)濕性心臟病：風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎的瓣膜閉鎖緣見單行串蛛狀排列的灰白色、半透明的疣 贅物，風(fēng)濕性心肌炎的心肌間質(zhì)有風(fēng)濕小結(jié)，風(fēng)濕性心包炎的漿液纖維蛋白性炎；高血 壓性心臟病：左心室的向心性肥大（代償期）一離心性肥大（失代償）；冠狀動脈粥樣硬化性心臟?。?/p>

24、冠狀動脈粥樣硬化，還可見彌散性心肌細(xì)胞壞死，彌漫性心肌間質(zhì)纖維化， 甚至心肌梗死。50試比較急性感染性心內(nèi)膜炎與亞急性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎時贅生物的病變特點。急性感染性心內(nèi)膜炎常發(fā)生在原無病變的瓣膜，贅生物體積巨大、松脆、含大量細(xì)菌，破碎后引起含菌性栓塞和繼發(fā)性膿腫；亞急性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎常發(fā)生在原有病變的瓣膜，贅生物呈息肉狀或菜花狀、污穢灰黃色、質(zhì)松脆、易破碎脫落、其深部有細(xì)菌團(tuán)， 贅生物脫落引起動脈性栓塞和血管炎。51試比較急性風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎和亞急性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎的病變特點及其后果。急性風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎和亞急性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎的病變特點及其后果比較急性風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎病變特點肉眼瓣膜閉鎖緣見單行串蛛狀排

25、列 的灰白色、半透明的疣贅物，其附著 牢固、不易脫落鏡下疣贅物為由血小板、纖維蛋白構(gòu)成后果反復(fù)發(fā)作導(dǎo)致心瓣膜病52冠狀動脈性心臟病在臨床上有哪些類型?亞急性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎心瓣膜增厚、變形、潰瘍，表面贅生物呈息肉狀或菜花狀、灰黃色、干燥、脆、易脫落疣贅物由血小板、纖維蛋白、細(xì)菌菌 落、炎細(xì)胞和壞死組織構(gòu)成，瓣膜潰 瘍底部有肉芽組織和炎細(xì)胞，甚至可 見風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎病變瓣膜病，動脈性栓塞，免疫性合并癥心絞痛；心肌梗死；心肌纖維化；冠狀動脈性猝死。53為什么說風(fēng)濕病的發(fā)生與 A組乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān)？風(fēng)濕病與鏈球菌性咽喉炎的發(fā)病地區(qū)和發(fā)病季節(jié)一致；抗鏈球菌治療能減少風(fēng)濕病發(fā)生；風(fēng)濕病發(fā)病前 2周

26、有鏈球菌感染；風(fēng)濕病患者血中抗鏈球菌抗體滴度升高。 54何謂原發(fā)性高血壓？其各型病變特點是什么？原發(fā)性高血壓：原因未明；以體循環(huán)動脈血壓升高 收縮壓140 mmHg （18.7kPa ） 和/或舒張壓90 mmHg （12.0kPa ）為主要表現(xiàn)；獨立性全身性疾??；以全身細(xì)動 脈硬化為基本病變；常引起心、腦、腎及眼底病變并有相應(yīng)的臨床表現(xiàn)。各型病變特點：1）緩進(jìn)型高血壓的病變特點：功能紊亂期的基本改變?yōu)槿砑?xì)、 小動脈痙攣；動脈系統(tǒng)病變期的病變?yōu)榧?xì)動脈、肌型小動脈硬化，彈力肌型及彈力型動脈可伴發(fā)粥樣硬化病變； 內(nèi)臟病變期的病變?yōu)樾呐K代償期左心室壁向心性肥大，失代償期左心室壁離心性肥大；腎臟原發(fā)

27、性顆粒性固縮腎；腦高血壓腦病，腦軟化，腦出血；視網(wǎng)膜 視網(wǎng)膜中央動脈硬化；2）急進(jìn)型高血壓的病變特點：增生性小動脈硬化和壞死性細(xì) 動脈炎。55簡述風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的病變及臨床特點病變特點：滑膜充血、腫脹，關(guān)節(jié)腔內(nèi)有大量漿液滲出。臨床特點：累及大關(guān)節(jié)，游走性多關(guān)節(jié)炎，局部有紅、腫、熱、痛、活動受限，病變消退 后不遺留關(guān)節(jié)變形。58簡述慢性支氣管炎的病因及主要病變特點。 慢性支氣管炎的病因 1）外源性 因素：理化因素，如吸煙、空氣污染、氣候寒冷；感染因素；過敏因素；2）內(nèi)源性因素：機(jī)體抵抗力下降，特別是呼吸系統(tǒng)的免疫防御功能低下；過敏體質(zhì)。主要病變特點1）呼吸道黏膜上皮的損傷與修復(fù)；2）黏液腺體增生、

28、肥大，久之，腺體萎縮；3）管壁病變，如炎細(xì)胞浸潤、纖維組織增生等。59簡述大葉性肺炎紅色肝樣變期的主要臨床表現(xiàn)及病理學(xué)基礎(chǔ)呼吸因難、發(fā)綃：肺泡壁毛細(xì)血管擴(kuò)張，肺葉實變，肺泡換氣功能下降；咳嗽、咳鐵銹色痰：肺泡腔內(nèi)紅細(xì)胞破壞，血紅蛋白變性等使痰液呈鐵銹狀；胸痛：病變累及胸膜，形成纖維蛋白性胸膜炎。60比較大葉性肺炎與小葉性肺炎，兩者有何區(qū)別。大葉性肺炎與小葉性肺炎的主要區(qū)別大葉性肺炎病原菌以致病力強(qiáng)的肺炎球菌為主發(fā)病年齡青壯年病變特點急性纖維蛋白性炎病變范圍以肺段或肺葉為病變單位病變分期典型者分為充血水腫、紅色肝樣變、 灰色肝樣變和溶解消散期臨床表現(xiàn) 起病急驟，高熱、寒顫、胸痛、咳嗽、 常為其他

29、疾病的并發(fā)癥，可有發(fā)熱、咳嗽、咳痰 結(jié)局絕大數(shù)痊愈小葉性肺炎多種細(xì)菌，常為毒力弱的肺炎球菌小兒、老人、體弱久病臥床者急性化膿性炎以細(xì)支氣管為中心的肺小葉為病變單位 病變大小不一，多發(fā)性，散在于兩肺 病變無程期性支氣管旁淋巴結(jié) 一般無病變常常腫大，呈急性炎性反應(yīng) 咳鐵銹色痰和呼吸困難多數(shù)痊愈，少數(shù)體弱者預(yù)后差61試比較支原體肺炎與小葉性肺炎的區(qū)別。支原體肺炎與小葉性肺炎的區(qū)別支原體肺炎小葉性肺炎病原菌肺炎支原體多種細(xì)菌發(fā)病情況 多為青少年 小兒、老人、體弱、久病臥床者炎癥特點非化膿性炎急性化膿性炎病變部位肺間質(zhì)以細(xì)支氣管為中心的肺小葉肺組織結(jié)構(gòu)破壞無形成膿腫時可有臨床表現(xiàn)起病較急、多有發(fā)熱、倦怠

30、、頭痛、劇烈咳嗽、幾乎無痰常為其他疾病的并發(fā)癥，可有發(fā)熱、咳嗽、咳痰肺葉實變的體征無融合時可有預(yù)后痊愈、良好多數(shù)痊愈、少數(shù)體弱者預(yù)后差并發(fā)癥一般均無膿血癥、肺膿腫、膿胸、支氣管擴(kuò)張癥、呼吸衰竭、心力衰竭62 .貧血性梗死與出血性梗死比較1貧血性梗死：見于組織結(jié)構(gòu)比較致密和側(cè)支血管細(xì)而少的器官。特點常發(fā)生于結(jié)構(gòu)致密、血管吻合枝不豐富的組織，動脈阻塞，出血很少。多見于心、腎、脾、腦。病理改變： 大體：圓錐形或不規(guī)形、黃白色，邊緣有白細(xì)胞浸潤帶和充血、 出血帶。鏡下：凝固性壞死，原有輪廓隱約可見，后期細(xì)胞崩解、肉芽和瘢痕形成。液化性壞死，可形成空洞，腦壞死灶可形成膠質(zhì)疤痕。2.出血性梗死 發(fā)生條件：

31、嚴(yán)重淤血伴有動脈阻塞：肺、腸、卵巢。組織疏松：富有 彈性、易擴(kuò)展，梗死區(qū)血液不易擠出病理特點： 大體：梗死灶，圓錐形、節(jié)段性或不規(guī)則形，暗紅色，無出血充血帶。 鏡下：梗死區(qū)組織壞死、彌漫性出血。63急慢性炎癥特點I1.急性炎癥 （1）持續(xù)時間短，常常僅幾天，一般不超過一個月。（2）以滲出性病變和變質(zhì)改變?yōu)橹?。炎癥細(xì)胞主要以嗜中性粒細(xì)胞為主。（3）各種致炎因子均可能造成。2.慢性炎癥 （1）持續(xù)幾周以上，可反復(fù)發(fā)作。（2）常表現(xiàn)增生病變?yōu)橹?，浸潤的炎?xì)胞為淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞和巨噬細(xì)胞。64化膿性炎及其分型：多由化膿菌感染所致 以嗜中性粒細(xì)胞滲出為主，并有不同程度的組織變性、壞死。膿細(xì)胞是指膿液中變

32、膿性滲出物稱為膿液，含膿細(xì)胞、細(xì)菌、壞死組織碎片和少量漿液。 性壞死的中性粒細(xì)胞?；撔匝装Y分為：A.表面化膿和積膿a.發(fā)生在粘膜和漿膜的化膿性炎稱表面化膿。b.化膿性炎發(fā)生于漿膜自然管腔時，膿液積存，稱為積膿B.蜂窩織炎：a.發(fā)生于疏松結(jié)締組織的彌漫性化膿性炎稱蜂窩織炎b主要由溶血性鏈球菌引起c.容易擴(kuò)散C.膿腫：a.為局限性化膿性炎癥 b.造成局部組織溶解壞死，形成膿腔c.主要由金黃色葡萄球菌引起 d.特定部位的膿腫疳，癰。65月中瘤細(xì)胞異形性：瘤細(xì)胞異型性大：瘤細(xì)胞大（但分化很差時，瘤細(xì)胞較正常細(xì)胞小、圓形，大小也比較一致。）；核大仁大。多：瘤細(xì)胞和核多形性；核多；核仁多；核染色質(zhì)多；核

33、分裂多。怪：瘤細(xì)胞和核奇形怪狀。裂：病理性核分裂。腫瘤結(jié)構(gòu)的異型性是指腫瘤組織在空間排列方式上（包括極向、器官樣結(jié)構(gòu)及其與間質(zhì)的關(guān)系）與其來源的正常組織的差異。66大葉性肺炎病變分期及鏡下病理改變（1）充血水腫期：1-2日鏡下：肺泡壁毛細(xì)血管擴(kuò)張、充血；肺泡腔大量漿液性滲出物、細(xì)菌；少量RBC、中性粒細(xì)胞（2）紅色肝樣變期實變早期:24日鏡下：肺泡壁-毛細(xì)血管擴(kuò)張、充血肺泡腔大量紅細(xì)胞、細(xì)菌、少量 N、M;纖維蛋白原滲出一纖維素 （呈粗的條索 狀.片團(tuán)狀分布）（3）灰色肝樣變期實變晚期，46日鏡下：肺泡壁-毛細(xì)血管受壓、貧血肺泡腔大量中性粒細(xì)胞，RBCJ J ；纖維蛋白量多，呈絲網(wǎng)狀 -纖維素

34、網(wǎng)；纖維素絲經(jīng)肺泡間孔互相連接（4）溶解消散期第7-10日鏡下：巨噬細(xì)胞3中性粒細(xì)胞變性壞死一炎癥消退滲出物（主要為纖維素）溶解67胃潰瘍的病理變化特征I胃潰瘍好發(fā)部位胃小彎近幽門（胃竇多見），直徑v 2cm肉眼形態(tài)：圓形/橢圓形（多為一個）；邊緣整齊，底部平坦，深淺不；切面呈斜漏斗狀；周邊粘膜皺壁常向潰瘍處集中一一呈放射狀。鏡下形態(tài)：潰瘍底部從內(nèi)到外可分四層：（1）炎性滲出物層（最表層）：WBC +纖維素；（2）壞死層：壞死細(xì)胞碎片（3）肉芽組織層（新鮮）；（4）瘢痕層（陳舊肉芽組織）。68病毒性肝炎是指由一組肝炎病毒引起的以肝實質(zhì)細(xì)胞的變性壞死為主要病變的傳染病。肝炎病毒：甲、乙、丙、丁、戊、 己六種1）基本病理變化：1 .肝細(xì)胞變性：（1）細(xì)胞水腫， 氣球樣變（2）脂肪變 （3）嗜酸性變2 .肝細(xì)胞壞死（1）嗜酸性壞死（2）溶解性壞死：點狀壞死碎片狀壞死 橋接壞死大片壞死3.炎細(xì)胞浸潤4.再生與增生2）各臨床類型的主要形態(tài)特征病毒性肝炎：普通型：急性 慢性 重型：急性 亞急性1 .急性肝