一氧化碳中毒癥狀及急救方法

1、一氧化碳中毒癥狀及急救方法一、臨床表現(xiàn)1、急性中毒臨床上以急性腦缺氧的癥狀與體征為主要表現(xiàn)。接觸CO后如出現(xiàn)頭痛、頭昏、心悸、惡心等癥狀，于吸入新鮮空氣后癥狀即可迅速消失者，屬一般接觸反應(yīng)。輕度中毒者出現(xiàn)劇烈的頭痛、頭昏、心跳、眼花、四肢無(wú)力、惡心、嘔吐、煩躁、步態(tài)不穩(wěn)、輕度至中度意識(shí)障礙（如意識(shí)模糊、朦朧狀態(tài)），但無(wú)昏迷。于離開(kāi)中毒場(chǎng)所吸入新鮮空氣或氧氣數(shù)小時(shí)后，癥狀逐漸完全恢復(fù)。中度中毒者除上述癥狀外，面色潮紅，多汗、脈快、意識(shí)障礙表現(xiàn)為淺至中度昏迷。及時(shí)移離中毒場(chǎng)所并經(jīng)搶救后可漸恢復(fù)，一般無(wú)明顯并發(fā)癥或后遺癥。重度中毒時(shí)，意識(shí)障礙嚴(yán)重，呈深度昏迷或植物狀態(tài)。常見(jiàn)瞳孔縮小，對(duì)光反射正?；蜻t

2、鈍，四肢肌張力增高，牙關(guān)緊閉，或有陣發(fā)性去大腦強(qiáng)直，腱壁反射及提睪反射一般消失，腱反射存在或遲鈍，并可出現(xiàn)大小便失禁。腦水腫繼續(xù)加重時(shí)，表現(xiàn)持續(xù)深度昏迷，連續(xù)去腦強(qiáng)直發(fā)作，瞳孔對(duì)光反應(yīng)及角膜反射遲鈍，體溫升高達(dá)3940C,脈快而弱，血壓下降，面色蒼白或發(fā)絹，四肢發(fā)涼，出現(xiàn)潮式呼吸。有的患者眼底檢查見(jiàn)視網(wǎng)膜動(dòng)脈不規(guī)則痙攣，靜脈充盈，或見(jiàn)乳頭水腫，提示顱內(nèi)壓增高并有腦疝形成的可能。但不少患者眼底檢查陰性，甚至腦脊液檢查壓力正常，而病理解剖最后仍證實(shí)有嚴(yán)重的腦水腫。重度中毒患者經(jīng)過(guò)救治從昏迷中蘇醒的過(guò)程中，常出現(xiàn)躁動(dòng)、意識(shí)混濁、定向力喪失，或失去遠(yuǎn)、近記憶力。部分患者神志恢復(fù)后，可發(fā)現(xiàn)皮層功能障礙如

3、失用、失認(rèn)、失寫、失語(yǔ)、皮層性失明或一過(guò)性失聰?shù)犬惓＃贿€可出現(xiàn)以智能障礙為主的精神癥狀。此外，短暫的輕度偏癱、帕金森綜合征、舞蹈癥、手足徐動(dòng)癥或癲癇大發(fā)作等均有人報(bào)道。經(jīng)過(guò)積極搶救治療，多數(shù)重度中毒患者仍可完全恢復(fù)。少數(shù)出現(xiàn)植物狀態(tài)的患者，表現(xiàn)為意識(shí)喪失、睜眼不語(yǔ)、去腦強(qiáng)直，預(yù)后不良。除上述腦缺氧的表現(xiàn)外，重度中毒者中還可出現(xiàn)其他臟器的缺氧性改變或并發(fā)。部分患者心律不齊，出現(xiàn)嚴(yán)重的心肌損害或休克；并發(fā)肺水腫者肺中出現(xiàn)濕啰音，呼吸困難。約的患者發(fā)現(xiàn)肝大，2周后常可縮小。因應(yīng)激性胃潰瘍可出現(xiàn)上消化道出血。偶有并發(fā)橫紋肌溶解(rhabdomyolysis)及筋膜間隙綜合征(compartmentsy

4、ndrome)者，因出現(xiàn)肌紅蛋白尿可繼發(fā)急性腎功衰竭。有的患者出現(xiàn)皮膚自主神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)障礙，表現(xiàn)為四肢或軀干部皮膚出現(xiàn)大、小水皰或類似燙傷的皮膚病變，或皮膚成片紅腫類似丹毒樣改變，經(jīng)對(duì)癥處理不難痊愈。聽(tīng)覺(jué)前庭損害可表現(xiàn)為耳聾、耳鳴和眼球震蕩；尚有2%3%的患者出現(xiàn)神經(jīng)損害，最常受累的是股外側(cè)皮神經(jīng)、尺神經(jīng)、正中神經(jīng)、脛神經(jīng)、腓神經(jīng)等，可能與昏迷后局部受壓有關(guān)。2、遲發(fā)腦病部分急性CO中毒患者于昏迷蘇醒后，意識(shí)恢復(fù)正常，但經(jīng)230天的假愈期后，又出現(xiàn)腦病的神經(jīng)精神癥狀，稱為急性CO中毒遲發(fā)腦病。因表現(xiàn)出“雙相"的臨床過(guò)程，亦有人稱之為"急性CO中毒神經(jīng)系統(tǒng)后發(fā)癥"。常見(jiàn)

5、的臨床表現(xiàn)有以下幾種：(1)精神癥狀:突然發(fā)生定向力喪失、表情淡漠、反應(yīng)遲鈍、記憶障礙、大小便失禁、生活不能自理；或出現(xiàn)幻視、錯(cuò)覺(jué)、語(yǔ)無(wú)倫次、行為失常，表現(xiàn)如急性癡呆木僵型精神病。(2)腦局灶損害1)錐體外系神經(jīng)損害：以帕金森綜合征多見(jiàn)，患者四肢呈鉛管狀或齒輪樣肌張力增高、動(dòng)作緩慢、步行時(shí)雙上肢失去隨伴運(yùn)動(dòng)或出現(xiàn)書(shū)寫過(guò)小癥與靜止性震顫。少數(shù)患者可出現(xiàn)舞蹈癥。2)錐體系神經(jīng)損害：表現(xiàn)為一側(cè)或兩側(cè)的輕度偏癱，上肢屈曲強(qiáng)直，腱反射亢進(jìn)，踝陣攣陽(yáng)性，引出一側(cè)或兩側(cè)病理反射，也可能出現(xiàn)運(yùn)動(dòng)性失語(yǔ)或假性球麻痹。3)其他：皮層性失明、癲癇發(fā)作、頂葉綜合征(失認(rèn)、失用、失寫或失算)亦曾有報(bào)道。3、低濃度CO對(duì)

6、人體的影響長(zhǎng)期接觸低濃度CO是否可以造成慢性中毒，至今尚有爭(zhēng)論。近年來(lái)的資料認(rèn)為，長(zhǎng)期接觸低濃度CO可能對(duì)人體健康造成兩方面的影響：(1)神經(jīng)系統(tǒng):頭暈、頭痛、耳鳴、乏力、睡眠障礙、記憶力減退等腦衰弱綜合征的癥狀比較多見(jiàn)，神經(jīng)行為學(xué)測(cè)試可發(fā)現(xiàn)異常，多于脫離CO接觸后即可恢復(fù)。上述癥狀頑固者，往往有多次輕度急性CO中毒的歷史。(2)心血管系統(tǒng)：心電圖可出現(xiàn)心律失常、ST段下降、QT間期延長(zhǎng)，或右束支傳導(dǎo)阻滯等異常。在職業(yè)接觸者COHb飽和度達(dá)到5%以上時(shí)，可以見(jiàn)到血清乳酸脫氫酶(LDH)羥丁酸脫氫酶(HBD肌酸磷酸激酶(CPK耨高，這些酶活性的增高可能與心肌損害有關(guān)。止匕外，通過(guò)人群調(diào)查，發(fā)現(xiàn)約

7、20%25%的吸煙者血中COHb高于8%10%,這些人心肌梗死的猝死率比不吸煙者為高。近年對(duì)63名冠狀動(dòng)脈硬化患者研究發(fā)現(xiàn)，在接觸CO使COHb水平由0.6%升高至2%及3.9%后，其出現(xiàn)心肌梗死和心絞痛的時(shí)間提前，對(duì)運(yùn)動(dòng)的耐受力明顯減低。這些調(diào)查資料，結(jié)合動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究，提示在低濃度CO的長(zhǎng)期作用下，心血管系統(tǒng)有可能受到不利影響。診斷及鑒別診斷：根據(jù)現(xiàn)場(chǎng)接觸CO的情況與急性CO中毒的有關(guān)臨床表現(xiàn)，或同一現(xiàn)場(chǎng)有其他人出現(xiàn)類似癥狀，一般不難作出急性CO中毒的診斷，可參見(jiàn)國(guó)家診斷標(biāo)準(zhǔn)GB8781-8&若以突然昏迷為其發(fā)病的形式，在接觸史不明確時(shí)，須與可以引起昏迷的其他疾病如腦血管意外、安眠藥

8、中毒、糖尿病昏迷等鑒別。在脫離CO接觸不足8h時(shí)，血中COHb測(cè)定可作為接觸指標(biāo)；停止接觸CO超過(guò)8h,血中COHb多已降至正常，和臨床表現(xiàn)可不一致，故無(wú)助于診斷。當(dāng)COHb水平超過(guò)30%寸，面、唇可呈櫻桃紅色，但這一體征僅見(jiàn)于20%勺患者。CT或MRI有助于和中樞神經(jīng)其他疾病進(jìn)行鑒別診斷。治療：對(duì)急性CO中毒患者，應(yīng)立即移至空氣新鮮處，松開(kāi)衣領(lǐng)，保持呼吸道通暢，并注意保暖，密切觀察意識(shí)狀態(tài)，迅速給予下列治療:1、給氧輕度中毒者可給予氧氣吸入。中度及重度中毒者，應(yīng)積極給予常壓口罩吸氧治療，有條件時(shí)給予高壓氧治療。2、對(duì)癥及支持治療除一般對(duì)癥治療外，對(duì)重度中毒出現(xiàn)急性中毒性腦病者，應(yīng)積極進(jìn)行搶救。視病情給予消除腦水腫、維持呼吸循環(huán)功能、糾正