代謝性酸中毒54506

1、陰離子隙（AG陰離子隙（AG是指細(xì)胞外液中所測的陽離子總數(shù)和陰離子總數(shù)之差。計算公式為：AG=（Na+K+-（C1-HCO3-）,一般是利用血清中的電解質(zhì)含量運(yùn)算。血清K+&度較低，且較恒定，對AG影響輕微，故上述公式可簡化為AG=Na+（C1-+HCO3-）。AG正常參考值為816moi/L,平均12mmo/L。臨床上利用血清主要陰、陽離子的測定值即可算出AG值，它對代謝性酸中毒的病因及類型的鑒別診斷有一定的價值。在疾病過程中，因代謝紊亂，酸性產(chǎn)物增加，導(dǎo)致代謝性酸中毒癥狀最為多見。缺氧時乳酸產(chǎn)生過多；患者不能進(jìn)食或糖尿病時等脂肪代謝紊亂，導(dǎo)致酮體增加；菌血癥、燒傷等組織大量破壞，蛋

2、白質(zhì)分解，使得含硫產(chǎn)物增多等，這一系列酸性代謝產(chǎn)物在血液酸、堿緩沖過程中，消耗了血液中的HCO3-并使乳酸根、乙酰乙酸根、硫酸根等陰離子增加。機(jī)體為保持陰、陽離子平衡，在Na-KK&化不大而陰離子酸性產(chǎn)物增加的情況下造成細(xì)胞內(nèi)Cl-的轉(zhuǎn)移，使血漿中HCO3-和Cl-之和減少，AG比值升高。AG比值異?？杀憩F(xiàn)為升高和降低兩種情況，臨床上以升高多見，并且臨床意義較大。AG升高多見于代謝性酸中毒的全過程：腎功能不全導(dǎo)致氮質(zhì)血癥或尿毒癥時，引起磷酸鹽和硫酸鹽的儲留醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)整理。嚴(yán)重低氧血癥、休克；組織缺氧等引起乳酸堆積。饑餓、糖尿病患者脂肪醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)收集整理動用分解加強(qiáng)，酮體堆積。從AG分析

3、，可將代謝性酸中毒分為高AG代謝性酸中毒及AG正常代謝性酸中毒（如高血Cl-代謝性酸中毒）。根據(jù)AG水平高低，判斷代謝性酸中毒的病因，并可作為治療的參考。代謝性酸中毒是由什么原因引起的？病因分類臨床上引起代謝性酸中毒的病因很多，常見的有乳酸、酮酸生成過多，腎衰竭，胃腸道大量丟失碳酸氫鹽，以及腎小管酸中毒等。但H鏟生過多、腎泌H-章礙和胃腸道HCO次量丟失是代謝性酸中毒產(chǎn)生的基本要素。正常入每天通過代謝生成相當(dāng)于50mmol/LH-勺固定酸，這些固定酸必須由腎臟排出。固定酸生成過多或腎排出障礙都可導(dǎo)致陰離子間隙（AC值的增高，而腸道丟失碳酸氫鹽、腎小管酸中毒等并非固定酸在體內(nèi)的攤留，其AG值不增

4、高，伴有高氯血癥。因此臨床根據(jù)AG的測定將代謝性酸中毒分為兩大類（13111）,有利于病團(tuán)的分析和判定。表13111常見代謝性酸中毒的原因1. AG增高（正常血氯性酸中毒）乳酸酸中毒：乳酸酮癥酸中毒：卜羥了酸腎衰竭：硫酸、磷酸、尿酸、馬尿酸酸性物質(zhì)（不含氯的或酸物質(zhì)）攝入過多：如水楊酸。甲醇或甲醛、乙二醇、三聚乙醛、甲苯、硫等。大量橫紋肌溶解2. AG正常（高氯血癥酸中毒）消化道丟失HCO3ta腹瀉和瘦管腎丟失HCO3伏：如II型（近端）腎小管酸中毒腎功能障礙：如低醛固酮癥（IV型腎小管酸中毒）和I型（遠(yuǎn)端）腎小管酸中毒等攝入過多的含氯的成酸物質(zhì)：如氯化較、高營養(yǎng)液等某些酮癥酸中毒（尤其是在用

5、胰島素治療期間）一、乳酸酸中毒正常入每日產(chǎn)生乳酸約為1520mmol/kg,產(chǎn)生的乳酸迅速為HCO3S沖，生成乳酸鹽。乳酸主要在肝臟，小部分在腎臟再被利用，有氧的情況下乳酸經(jīng)乳酸脫竣酶的作用首先轉(zhuǎn)變?yōu)楸?，其中絕大部分（約80%）經(jīng)丙酮酸脫氫酶彳用形成乙酸輔酶A,再經(jīng)三驗(yàn)酸循環(huán)轉(zhuǎn)變?yōu)槎趸己退?，僅小部分（約20%）經(jīng)丙酮酸脫波酶作用催化生成葡萄糖。正常入血漿乳酸濃度為0.51.5mmol/L。如果血漿爭酸濃度增高，超過45mmol/L,就可診斷為乳酸酸中毒。乳酸是糖酵解過程的終產(chǎn)物，在臨床許多疾病過程都可使乳酸生成增多甚至導(dǎo)致乳酸酸中毒，特別是缺氧、氧供應(yīng)不足、代謝率增高、糖酵解過程增強(qiáng)的

6、情況下，氧化還原狀態(tài)發(fā)生改變或發(fā)生障礙。如休克時組織器官的血液灌注減少，供氧不足，糖酵解過程增強(qiáng)，丙酮酸大量轉(zhuǎn)變?yōu)槿樗?；肝臟灌注減少，乳酸的再利用發(fā)生障礙，因此休克時常見乳酸血癥及乳酸酸中毒的發(fā)生。嚴(yán)重的酸血癥（bH<7.10）就可以直接抑制肝臟和腎臟利用乳酸。在癲癇大發(fā)作期間血漿乳酸水平可迅速升到15mmoJ/L,強(qiáng)體力活動時乳酸水平可高達(dá)20-25mmoJ/L,此時可致暫時嚴(yán)重的酸血癥（pH<7.0）,乳酸代謝的最大速率可達(dá)320mmol/h。糖尿病患者飲食控制和治療不當(dāng)，發(fā)展成糖尿病酸中毒（酮癥酸中毒）時，常合并乳酸酸中毒，其機(jī)理不明，可能與血容量減少引起乳酸生成增多，及丙酮

7、酸脫氫酶活性降低；乳酸再利用障礙有關(guān)。惡性月中瘤時有的患者可發(fā)生輕度的乳酸中毒。其機(jī)制不明，通過治療消除月中瘤后，酸中毒即可得到糾正；酒精中毒時由于肝臟葡萄糖異生作用減弱，亦可致輕度乳酸酸中毒的發(fā)生。最后，在空腸。回腸旁路和小腸切除的患者，腸道細(xì)菌過度生長的情況下，可發(fā)生一種不同類型的乳酸酸中毒即D一乳酸中毒。因腸道細(xì)菌可以把葡萄糖代謝為>乳酸，后者被吸收后不被機(jī)體利用，因?yàn)轶w內(nèi)只存在L一乳酸脫氫酶，它僅作用于L一乳酸。臨床上應(yīng)用抗生素抑制腸道過度生長的細(xì)菌，可以治療D-平酸中毒。乳酸酸中毒的病因見表13-11-2。乳酸酸中毒的病因一、乳酸生成增多（一）丙酮酸生成過多1 .糖源分解和葡萄

8、糖異生作用中的酶缺陷：（如型糖源貯積癥缺乏糖源異生酶）2 .呼吸性堿中毒（如水楊酸中毒所致）3 .嗜銘細(xì)胞瘤（二）丙酮酸利用障礙格而酮酸脫氫酶和丙酮酸脫驗(yàn)酶活性降低）（三）氧化還原改變促進(jìn)丙酮酸轉(zhuǎn)變?yōu)槿樗? .代謝率增加（如癲病發(fā)作、劇烈運(yùn)動、低溫寒顫、重癥哮喘）2 .供氧不足伯休克*心跳停止，急性肺水月中、一氧化碳中毒、嚴(yán)重低氧血癥3 .氧的利用障礙填氟化物中毒）4 .D-乳酸中毒二、原發(fā)性乳酸利用減少見于低灌注和嚴(yán)重酸血癥、酒精中毒和肝病三、機(jī)理不明見于惡性月中瘤、糖尿病、低血糖和特發(fā)性乳酸酸中毒二、酮癥酸中毒指酮酸即乙酸乙酸和卜羥了酸生成過多而引起的代謝性酸中毒。最常見于糖尿病患者。糖尿

9、病患者胰島功能障礙，胰島素分泌減少或活性降低，使糖代謝發(fā)生障礙，而脂解作用增強(qiáng)，游離脂肪酸大量生成，且在肝臟內(nèi)游離脂肪酸優(yōu)先轉(zhuǎn)變?yōu)橥?，較少轉(zhuǎn)變?yōu)楦视腿?。胰島素減少必將刺激胰高糖素釋放，胰島素分泌不足或活性降低和胰高血糖素分泌增強(qiáng)是糖尿病時糖及脂肪代謝障礙，酮酸大量生成的兩個基本要素。饑餓也可導(dǎo)致酮酸中毒，此種酮酸水平不會很高，一般不超過10mmoJ/L,有自身限制作用。因?yàn)轲囸I時胰島的功能并沒有障礙，饑餓導(dǎo)致酮酸中毒后，酮血癥本身可促進(jìn)胰島素分泌，后者將限制酮體的進(jìn)一步生成。飲酒可促進(jìn)酮酸中毒的發(fā)生，因乙醇可抑制葡萄糖異生并直接增強(qiáng)脂解作用。止匕外，一些先天性有機(jī)酸血癥（如甲基丙二酸或異成

10、酸血癥）也可引起酮酸中毒，酮酸增多的機(jī)制不明。三、腎衰竭腎衰竭除腎本身病變引起外，還可因腎外因素引起。腎衰竭時，腎小球?yàn)V過率降低，腎小管泌H+重吸收HCO3的功能障礙，將導(dǎo)致酸性代謝產(chǎn)物在體內(nèi)儲留，體內(nèi)H+i多而HCO3減少，導(dǎo)致代謝性酸中毒。腎功能衰竭所致的酸中毒，血漿HCO軟度降低多維持在1220mmo/L水平，過多的H+能被骨緩沖，從而防止血漿HCO軟度的進(jìn)一步下降。腎小球?yàn)V過率降低引起酸血癥的程度一般是比較輕微的，因此，腎衰竭的患者如果出現(xiàn)嚴(yán)重的代謝性酸中毒，常提示合并有其他導(dǎo)致酸堿平衡紊亂的原因和疾病。四、酸性或成酸物質(zhì)攝入過多（一）水楊酸阿司匹林（乙酸水楊酸）吸收后在體內(nèi)迅速轉(zhuǎn)變?yōu)?/p>

11、水楊酸。血漿水楊酸濃度超過3mmol/L時，大多數(shù)患者可出現(xiàn)中毒癥狀。初起有耳鳴。暈眩、歐吐和腹瀉，嚴(yán)重者有精神癥狀、昏迷、甚至死亡。水楊酸中毒可引起多種酸堿平衡紊亂，如初期可因水楊酸直接刺激呼吸中樞，使PCO2下降導(dǎo)致呼吸性堿中毒。呼吸性堿中毒將促進(jìn)糖酵解過程及乳酸的生成，最后導(dǎo)致代謝性酸中毒。水楊酸中毒時水楊酸增多本身對代謝性酸中毒的發(fā)生，一般認(rèn)為并不起重要作用，因水楊酸是一種弱酸，水楊酸中毒主要與腦細(xì)胞中未解離的水楊酸分子的濃度有關(guān)。（二）甲醇甲醇吸收后在體內(nèi)經(jīng)醇脫氫酶催化下代謝為甲醛，后生成甲酸并導(dǎo)致代謝性酸中毒。因此，甲醇食入后要經(jīng)過1236h才出現(xiàn)癥狀。甲醇中毒的癥狀并非主要由代謝

12、性酸中毒所致。其癥狀除惡心、頭痛外，主要由于視網(wǎng)膜病變而引起視力下降甚至失明，嚴(yán)重者可發(fā)生昏迷和死亡。（三）乙二醇乙二醇是防凍劑的組成成分。攝入后經(jīng)代謝可生成多種毒性代謝產(chǎn)物，如乙二醇經(jīng)代謝轉(zhuǎn)變?yōu)榱u乙醛、羥乙酸、乙醛酸最后生成草酸，并引起代謝性酸中毒。其臨床表現(xiàn)一般可分三個階段，最初12h主要表現(xiàn)神經(jīng)癥狀，從興奮到昏迷；隨后出現(xiàn)心、肺異常，如呼吸急促或肺水月中；最后表現(xiàn)腎衰竭。以上為不含氯的成酸物質(zhì)，攝入過多導(dǎo)致正常血氯性酸中毒，AG值增高。如含氯的成酸物質(zhì)攝入過多，將導(dǎo)致高氯血癥酸中毒測定AG值正常。屬于后者的如氯化較、鹽酸精氨酸、鹽酸賴氨酸等。氯化校在肝內(nèi)形成氨并合成尿素，而HC1則消耗血

13、漿中的HCO3并形成高氯血癥。五、消化道大量丟失HCO3除胃液外，腸液包括胰液和膽汁都是堿性。因此，腹瀉和腸瘦所致大量消化液丟失可引起合并高氯血癥的代謝性酸中毒。長期應(yīng)用緩瀉劑亦可引起酸中毒發(fā)生。六、腎小管性酸中毒由于腎小管泌H+M少所致的代謝性酸中毒稱腎小管性酸中毒。它主要分三型：I型（遠(yuǎn)端）腎小管酸中毒，其基本缺陷為遠(yuǎn)端腎小管的酸化作用障礙即集合管泌H+»少，使肌和可滴定酸的排出減少對"在體內(nèi)儲留，導(dǎo)致代謝性酸中毒，血漿HCO3可降至10mmol/L以下。（一）I型腎小管酸中毒患者近端腎小管對HCO3勺重吸收功能是正常的，但由于尿液pH升高，尿液中重碳酸鹽的排出也可以增

14、加。成年入患工型者少見，其尿液pH通常都低于6.5,因此尿中HCO這失較少；兒童患者尿液的pH較高，HCO3勺丟失量也較大，此對代謝性酸中毒的發(fā)生起一定的促進(jìn)作用。常見的發(fā)生工型腎小管酸中毒的疾病見表1311一3。表13113二型腎小管酸中毒的常見病因一、原發(fā)性無明顯全身性疾病，包括遺傳性和散發(fā)性二、自身免疫性疾病包括丙種球蛋白異常、慢性活動性肝炎、原發(fā)性膽汁性肝硬化、甲狀腺炎、纖維性牙槽炎和舍格倫綜合征三、引起腎鈣質(zhì)沉著的疾病包括特發(fā)性高鈣尿、原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)。甲狀腺功能亢進(jìn)、維生素D中毒、遺傳性果糖不耐受癥、剝脫性皮炎、全身性彌漫性血管角質(zhì)瘤。髓質(zhì)海綿腎四、其他腎病包括腎盂腎炎、腎移

15、植、尿道阻塞、麻風(fēng)及藥物或毒物（兩性霉素R甲苯、鎮(zhèn)靜劑、理等用起的腎病五、其他遺傳性疾病包括橢圓形紅細(xì)胞性貧血、鐮刀狀細(xì)胞性貧血。皮膚彈性過度綜合征、進(jìn)行性痙攣性截癱、碳酸酥酶缺陷性肝硬化（二）II型（近端）腎小管酸中毒其基本缺陷為近端腎小管HCO前吸收減少。血漿中HCO軟度常輕度降低，一般在1420mmo/L。II型腎小管酸中毒患者近端腎小管重吸收HCO縱少主要體現(xiàn)在血漿或腎小球?yàn)V液中HCO3超過17mmol/L的部分不能重吸收，如果HCO軟度未超過17mmoJ/L則全部被吸收（正常近端腎小管重吸收HCO3的限度為26mmol/L）。因此II型腎小管酸中毒為自限性疾病。這一點(diǎn)與I型大不相同，

16、后者為進(jìn)行性代謝性酸中毒。此特點(diǎn)有助于II型與I型的鑒別。II型腎小管酸中毒患者酸血癥期間尿液pH的變化不定，當(dāng)血漿HC0琳度高于重吸收閾時5.3,低于重吸收閾時將5.3。II型腎小管酸中毒常見病因見表13114。表1311一4亞型腎小管酸中毒常見病因一、伴有近端腎小管多發(fā)性功能不全（范可尼綜合征）（一）原發(fā)性無明顯全身性疾病，包括散發(fā)性和遺傳性（二）其他遺傳性疾病包括脫氨酸病。酪氨酸血癥、遺傳性果糖不耐受癥。丙酮酸竣化酶缺陷、剝脫性皮炎和眼、腦、腎綜合征（三）伴有低鈣血癥和繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)的疾病如維生素D缺乏（四）藥物或毒物引起的腎病包括過期四環(huán)素。鏈豚毒素、5-甲基色原酮、鉛（五）其

17、他腎病如腎病綜合征、腎移植、舍格倫綜合征、髓質(zhì)海綿腎、腎靜脈血栓形成、陣發(fā)性夜間血紅蛋白尿（六）多發(fā)性骨髓瘤二、不伴有近端腎小管多發(fā)性功能不全（一）原發(fā)性包括散發(fā)性和遺傳性（二）骨質(zhì)石化?。ㄈ┨妓嵫忻溉毕荩ㄋ模┌l(fā)組型先天性心臟?。ㄎ澹℡ork-Yendt綜合征（三）IV型腎小管酸中毒是指由于醛固酮缺乏或抗醛固酮作用導(dǎo)致的代謝性酸中毒。醛固酮的作用是促進(jìn)遠(yuǎn)端腎小管排K+、H+#吸收Na+。醛固酮缺乏時H領(lǐng)出減少、K+#出也減少，腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)K+高，為了維持電中性，H破出細(xì)胞。腎小管上皮細(xì)胞偏向堿性并阻止其NH3的生成，因此，醛固酮減少或醛固酮作用減弱必將導(dǎo)致代謝性酸中毒和高鉀血癥。此型患者

18、酸血癥期間尿液pH低于5.3。I型與II型腎小管酸中毒患者在發(fā)病過程中也可以合并有醛固酮和K+弋謝的改變，但都是繼發(fā)的，且當(dāng)PH得到糾正，低鉀補(bǔ)充后醛固酮和K+弋謝的改變就可得到緩解。一般不提皿型腎小管酸中毒，是因?yàn)槊笮途褪荌型的變型。I型中的一些嬰兒患者，其尿液pH超過7.0,尿中大量HCO35失。更促使酸血癥的發(fā)生，這種綜合征即皿型腎小管酸中毒。但也有入提皿型為I型與II型的混合型。I型、II型及IV型腎小管酸中毒的發(fā)病特點(diǎn)及有關(guān)發(fā)病機(jī)理或假說的總結(jié)，見表13115表1311-5常見各型腎小管酸中毒的發(fā)病特點(diǎn)七、碳酸酥酶抑制劑的應(yīng)用碳酸配酶抑制劑如乙酸峻胺（acetazolAmide）抑制

19、腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)的碳酸配酶活性，故細(xì)胞內(nèi)HCO生成減少，致使泌H+和重吸收HCO硼少，導(dǎo)致AG正常型代謝性酸中毒。機(jī)理不論任何原因發(fā)生代謝性酸中毒，其產(chǎn)生主要有兩種形式，H+t曾加或HCO3®失。HCO3g失必將促進(jìn)體內(nèi)H+勺增高。因此代謝性酸中毒的基本特征雖說是原發(fā)性的HCO3a少、石8發(fā)性PCO2竄低和血pH降低，但實(shí)質(zhì)上還是體內(nèi)H+t曾高。機(jī)體對體內(nèi)H+t曾高的反應(yīng)首先是代償性反應(yīng)，包括細(xì)胞外液緩沖系統(tǒng)的緩沖；細(xì)胞內(nèi)外離子交換；呼吸調(diào)節(jié)；和腎臟泌H+1吸收HCO3勺代償。前兩項的作用是最大限度地減少細(xì)胞外液H+&度的升高；第三項是通過呼吸活動的加強(qiáng)，多排出揮發(fā)酸，降低體

20、內(nèi)H2CO3PCO2的水平；固定酸主要通過腎臟排出，腎臟對代謝性酸中毒的調(diào)節(jié)主要是泌H+和重吸收HCO3腎臟泌H+增多必然要使尿液酸化，由于入尿液的pH最多降低到4.50,這就限制了游離H+勺排出量，更多排出的H+R要在尿液中以酸性磷酸鹽（NaH2PO4和NH4+O勺形式排出，前者稱可滴定酸，其排出量也是有一定限度的，它的增加達(dá)到一定程后即保持相對恒定，一般每日以可滴定酸形式排出的H+為10-40mmol因此腎臟對H領(lǐng)荷增加的重要反應(yīng)是增加腎臟NH的生成量和肌的排出量。代謝性酸中毒患者見的排出量可以超過250mmol/L。代謝性酸中毒時，隨著血液中H+勺增力口。HCO3及緩沖物質(zhì)不斷消耗，使A

21、BSB及BB降低出E負(fù)值加大，pH降低；血液H+&度增高將刺激頸動脈體化學(xué)感受器反射性興奮呼吸中樞，使呼吸深度和頻率增加，血漿H2CO旅度降低（PCO2H氐）；由于血漿H2CO3H氐，使與H2CO3勺比值仍基本維持20:1,使血液的PH仍維持在正常范圍內(nèi)，稱代償性代謝性酸中毒；細(xì)胞外液的H壯曾加后，經(jīng)過24h即可有一半的H+!過離子交換進(jìn)入細(xì)胞，而K+由細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移至細(xì)胞外，維持體液的電中性；并導(dǎo)致高血鉀；代謝性酸中毒除了上述變化外，血液中HCO3S少和pH降低，最終還是主要取決于腎臟的泌H+ffi重吸收HCO35動，疾病情況下H+勺生成過多，酸性物質(zhì)攝入過多、堿性物質(zhì)大量丟失，腎臟本身

22、有病變，腎臟泌H+ffi重吸收HCO3發(fā)生障礙，或腎臟代償性泌H+ffi重吸收HCO3活動的增強(qiáng)不足以滿肌體的需求，則必將導(dǎo)致血漿HCO3利pH的逐步降低，對機(jī)體產(chǎn)生嚴(yán)重的影響。代謝性酸中毒應(yīng)該如何診斷？一、病史引起代謝性酸中毒的原因眾多。糖尿病和腎衰竭等疾病合并代謝勝酸中毒，標(biāo)志疾病已發(fā)展到嚴(yán)重階段；嚴(yán)重腹瀉或腸瘦導(dǎo)致大量消化液科顯而易見；攝入酸或成酸物質(zhì)過多，無氧酵解過程增強(qiáng)，分解代謝增強(qiáng)合成代謝減弱等因素亦應(yīng)予以注意。代謝勝酸中毒即酸血癥的癥狀表現(xiàn)初期很不明顯，往往被其原發(fā)病所掩蓋。一般也沒有特異性癥征，呼吸活動加強(qiáng)及面部潮紅往往易被忽略，其次可表現(xiàn)雕、惡心、無力和倦怠等。酸血癥嚴(yán)重時可

23、發(fā)生心血管功能的改變，如室性心律失常、心室功能降低、血壓降低甚至休克，以及中樞神經(jīng)功能障礙的癥狀如嗜睡或昏迷。二、體格檢查呼吸活動增強(qiáng)是酸血癥時機(jī)體的代償性反應(yīng)，檢查可發(fā)現(xiàn)呼吸深而快，每分鐘通氣量可增加4-8倍，甚至患者感到呼吸困難或呼吸窘迫。酸血癥時外周血管擴(kuò)張，故顏面部皮膚潮紅。由于心血管對兒茶酚胺的感受性降低，心室功能降低，可使心肌收縮力減弱，血壓下降甚至出現(xiàn)休克。如出現(xiàn)室性心律失常，脈搏及心電圖檢查會有反應(yīng)。一般人認(rèn)為酸血癥時室性心律失常的發(fā)生除酸血癥作用外，還與高血鉀有關(guān)。酸血癥時，厭食、惡心可致體重減輕，神經(jīng)系統(tǒng)輕癥為無力、倦怠，嚴(yán)重者可出現(xiàn)嗜睡和昏迷。長期存在或反復(fù)發(fā)作的酸血癥，

24、可以引起各種骨病。在兒童可影響身體的生長發(fā)育，甚至發(fā)生纖維骨炎和佝樓病，成年入則發(fā)生骨軟化或骨質(zhì)疏松。享德松試驗(yàn)（Henderson'stest）:對呼吸表現(xiàn)深、快、懷疑代謝勝酸中毒的患者，令其深吸氣后停止呼吸作“屏氣”動作，如屏氣時間不超過20秒，即為享德松試驗(yàn)陽性。此陽性一般說明患者處于重度或嚴(yán)重的代謝勝酸中毒狀態(tài)，因?yàn)橛捎贖CO3a少，PH降低，呼吸中樞興奮性增強(qiáng)，呼吸活動加強(qiáng)，使H2CO3弋償性排出增多。三、實(shí)驗(yàn)室檢查（一）血?dú)夥治鐾ㄟ^血?dú)夥治隹梢垣@得血PHPCO2SBARBBBE等各項數(shù)值，基本上可以明確各種單純型和混合型酸堿平衡紊亂。代謝性酸中毒的特點(diǎn)為pH降低，SBABBBBE原發(fā)性堿少且AB等于SB,PCO2代償性降低。（二）陰離子間隙（AG測定代謝性酸中毒AG