病理生理學名詞解釋65340

1、【精品文檔】如有侵權，請聯(lián)系網(wǎng)站刪除，僅供學習與交流病理生理學名詞解釋65340.精品文檔.病理生理學名詞解釋1. 病理生理學(pathophysiology)：一門研究疾病發(fā)生、發(fā)展、轉(zhuǎn)歸的規(guī)律和機制的科學，重點研究疾病中功能和代謝的變化。2. 病理過程：指多種疾病中可能出現(xiàn)的、共同的、成套的功能、代謝和結(jié)構(gòu)的異常變化。3. 循證醫(yī)學（EBM）：指一切醫(yī)學研究與決策均應以可靠的科學成果為依據(jù)，循證醫(yī)學是以證據(jù)為基礎，實踐為核心的醫(yī)學。4. 健康(health)：不僅是沒有疾病和病痛，而且是軀體上、精神上和社會上處于完好狀態(tài)。5. 疾病(disease)：機體在一定的條件下受病因損害作用后，因

2、機體自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂而發(fā)生的異常生命活動過程。6. 病因：指作用于機體的眾多因素中，能引起疾病并賦予該病特征的因素。7. 完全康復(rehabilitation)：指疾病時所發(fā)生的損傷性變化完全消失，機體的自穩(wěn)調(diào)節(jié)恢復正常。8. 不完全康復：指疾病時的損傷性變化得到控制，但基本病理變化尚未完全消失，經(jīng)機體代償后功能代謝恢復，主要癥狀消失，有時可留后遺癥。9. 死亡(death)：指機體作為一個整體的功能永久停止。10. 腦死亡(brain death)：目前一般以枕骨大孔以上全腦死亡作為腦死亡的標準。11. 低滲性脫水(hypotonic dehydration)：失鈉多于失水，血清Na+濃度&l

3、t;130mmol/L，血漿滲透壓<280mmol/L，伴有細胞外液量的減少，又稱低容量性低鈉血癥(hypovolemic hyponatremia)。12. 高滲性脫水(hypertonic dehydration)：失水多于失鈉，血清Na+濃度>150mmol/L，血漿滲透壓>310mmol/L，細胞外液量和細胞內(nèi)液量均減少，又稱低容量性高鈉血癥 (hypovolemic hypernatremia)。13. 脫水熱：嚴重高滲性脫水時，尤其是小兒，從皮膚蒸發(fā)的水分減少，使散熱受到影響，從而導致體溫升高，稱之為脫水熱。14. 等滲性脫水（isotonic dehydrati

4、on）：鈉水呈比例丟失，血容量減少，但血清Na+濃度和血漿滲透壓仍在正常范圍。15. 高容量性低鈉血癥 (hypervolemic hyponatremia)：血鈉下降，血清Na+濃度<130mmol/L，血漿滲透壓<280mmol/L，但體鈉總量正?；蛟龆?，患者有水潴留使體液量明顯增多，又稱為水中毒(water intoxication)。16. 水腫(edema)：過多的液體在組織間隙或體腔內(nèi)積聚稱為水腫。 17. 低鉀血癥(hypokalemia)：血清鉀濃度低于3.5mmol/L稱為低鉀血癥。18. 超級化阻滯：急性低鉀血癥時，靜息狀態(tài)下細胞內(nèi)液鉀外流增加，使靜息電位負值增

5、大，導致靜息電位與閾電位之間的距離增大，因此細胞的興奮性降低，嚴重時甚至不能興奮。19. 高鉀血癥(hyperkalemia)：血清鉀濃度高于5.5mmol/L稱為高鉀血癥。20. 假性高鉀血癥：指測得的血清鉀濃度增高而實際上血漿鉀濃度并未增高的情況。21. 去極化阻滯：急性重度高鉀血癥時，細胞內(nèi)鉀與細胞外鉀比值減小，靜息電位負值減小，當靜息電位接近或等于閾電位時，快鈉通道失活，使細胞形成興奮的能力明顯下降。22. 酸堿平衡混亂：盡管機體對酸堿負荷有很大的緩沖能力和有效的調(diào)節(jié)功能，但許多因素可以引起酸堿負荷過度或調(diào)節(jié)機制障礙導致體液酸堿度穩(wěn)定性破壞，這種穩(wěn)定性破壞稱為酸堿平衡紊亂。23. 代謝

6、性酸中毒（metabolic acidosis）：指細胞外液H+增加和（或）HCO3-丟失而引起的以血漿HCO3-減少、pH呈降低趨勢為特征的酸堿平衡紊亂。24. 呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）：指CO2排出障礙或吸入過多引起的以血漿H2CO3濃度升高、pH呈降低趨勢為特征的酸堿平衡紊亂。25. 代謝性堿中毒(metabolic alkalosis)：指細胞外液堿增多或H+丟失而引起的以血漿HCO3-增多、pH呈上升趨勢為特征的酸堿平衡紊亂。26. 反常性酸性尿：一般堿中毒尿液呈堿性，但由于低鉀血癥時，細胞外液K+濃度減少，細胞內(nèi)液K+外移，細胞外液H+內(nèi)移，引起細胞

7、外液堿中毒，腎小管上皮細胞內(nèi)K+濃度降低，H+濃度升高，造成腎小管K+-Na+交換減弱，而H+-Na+交換加強，尿排K+減少，排H+增多，使尿液呈酸性，稱為反常性酸性尿。27. 呼吸性堿中毒（respiratory alkalosis）：指肺通氣過度引起的血漿H2CO3濃度原發(fā)性減少、pH呈升高趨勢為特征的酸堿平衡紊亂類型。28. 標準碳酸氫鹽（SB）：指全血在標準條件下，即PaCO2為40mmHg，溫度38，血紅蛋白氧飽和度為100%測得的血漿中HCO3-的量。29. 實際碳酸氫鹽（AB）：指在隔絕空氣的條件下，在實際PaCO2、體溫和血氧飽和度條件下測得的血漿HCO3-濃度。30. 緩沖堿

8、（BB）：血液中一切具有緩沖作用的負離子堿的總和。31. 堿剩余（BE）：指標準條件下，用酸或堿滴定全血標本至pH7.40時所需的酸或堿的量。32. 陰離子間隙（AG）：指血漿中未測定的陰離子與未測定的陽離子的差值。33. 缺氧（hypoxia）：因組織供氧減少或用氧障礙引起細胞代謝、功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)異常變化的病理過程稱為缺氧。34. 乏氧性缺氧（hypoxic hypoxia)：以動脈血氧分壓降低為基本特征的缺氧稱為乏氧性缺氧，即低張性缺氧。35. 血液性缺氧（hemic hypoxia）：由于血紅蛋白數(shù)量減少或性質(zhì)改變，以致血液攜帶氧的能力降低或血紅蛋白結(jié)合的氧不易釋出所引起的缺氧稱為血液性

9、缺氧，又稱等張性缺氧。36. 循環(huán)性缺氧（circulatory hypoxia）：因組織血流量減少引起的組織供氧不足，稱為循環(huán)性缺氧，又稱低動力性缺氧。37. 組織性缺氧（histogenous hypoxia）：在組織供氧正常的情況下，因細胞不能有效地利用氧而導致的缺氧稱為組織性缺氧。38. 發(fā)紺(cyanosis)：當毛細血管血液中脫氧血紅蛋白的平均濃度超過5g/dl時，皮膚和黏膜呈青紫色，稱為發(fā)紺。39. 腸源性青紫（enterogenous cyanosis）：當食用大量含硝酸鹽的腌菜時，腸道細菌將硝酸鹽還原為亞硝酸鹽，亞硝酸鹽還可使血紅蛋白氧化為高鐵血紅蛋白而使患者皮膚和黏膜呈咖啡

10、色或類似發(fā)紺，稱為腸源性青紫。40. 血氧分壓(PO2)：物理溶解于血液中的氧產(chǎn)生的張力稱為血氧分壓。41. 血氧容量(CO2 max)：指在38、氧分壓為150mmHg、二氧化碳分壓為40mmHg的條件下，100ml血液中的血紅蛋白被氧充分飽和時最大攜氧量稱為血氧容量，取決于Hb的質(zhì)和量。42. 血氧含量（CO2）：100ml血液中的血紅蛋白所結(jié)合的氧量，包括結(jié)合于Hb中的氧和溶解于血漿中的氧量，主要取決于血氧分壓和血氧容量。43. 血紅蛋白氧飽和度（SO2）：指Hb實際結(jié)合的氧和最大結(jié)合的氧的百分比，取決于氧分壓。44. 動-靜脈血氧含量差（CaO2-CvO2）：反映組織的攝氧能力，正常值

11、約為5ml/dl。45. P50：指Hb氧飽和度為50%時的氧分壓，是反映Hb與氧親和力的指標，正常值為26-27mmHg。46. 發(fā)熱（fever）：由于致熱原的作用使體溫調(diào)定點上移而引起調(diào)節(jié)性體溫升高，超過0.5時，稱為發(fā)熱。47. 過熱：由于體溫調(diào)節(jié)障礙，或散熱障礙及產(chǎn)熱器官功能異常等原因，調(diào)定點并未發(fā)生移動，只是體溫調(diào)節(jié)機構(gòu)不能將體溫控制在與調(diào)定點相適應的水平上，而引起的被動性體溫升高，稱之為過熱。48. 發(fā)熱激活物：指作用于機體，能激活產(chǎn)內(nèi)生致熱原細胞產(chǎn)生和釋放內(nèi)生致熱原的物質(zhì)。49. 內(nèi)生致熱原（endogenous pyrogen）：產(chǎn)內(nèi)生致熱原細胞在發(fā)熱激活物的作用下，產(chǎn)生和釋

12、放的能引起體溫升高的物質(zhì)，稱為內(nèi)生致熱原。50. 發(fā)熱中樞調(diào)節(jié)介質(zhì)：內(nèi)生致熱原作用于體溫調(diào)節(jié)中樞，引起某些介質(zhì)的釋放，從而引起體溫調(diào)定點上移，這些介質(zhì)稱為發(fā)熱中樞調(diào)節(jié)介質(zhì)，分為正調(diào)節(jié)介質(zhì)和負調(diào)節(jié)介質(zhì)。51. 熱驚厥：嬰幼兒發(fā)生高熱，尤其是體溫上升很快時，可引起全身或局部抽搐，可能與小兒中樞神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育尚未成熟有關。52. 應激（stress）：指機體在受到內(nèi)外環(huán)境因素及社會、心理因素刺激時所出現(xiàn)的全身性非特異性適應反應。53. 應激原（stressor）：凡是能夠引起應激反應的各種因素都稱為應激原。54. 全身適應綜合征(GAS)：由各種有害因素引起，以神經(jīng)內(nèi)分泌變化為主要特征，具有一定適應代

13、償意義，并導致機體多方面紊亂與損害的過程稱為全身適應綜合征，分為警覺期、抵抗期和衰竭期三期。55. 急性期反應蛋白(APP)：應激時由于感染、炎癥或組織損傷等原因可使血漿中某些蛋白質(zhì)濃度迅速升高，這些蛋白質(zhì)稱為急性期反應蛋白，屬分泌型蛋白質(zhì)。 56. 熱休克反應(HSR)：生物機體在熱應激時所表現(xiàn)的以基因表達變化為特征的防御適應反應稱為熱休克反應。57. 熱休克蛋白（HSP）：指應激反應時細胞新合成或合成增加的一類高度保守的蛋白質(zhì)，在細胞內(nèi)發(fā)揮作用，屬非分泌型蛋白。 58. 應激性潰瘍（stress ulcer）：指在大面積燒傷、嚴重創(chuàng)傷、休克、敗血癥、腦血管意外等應激狀態(tài)下所出現(xiàn)的胃、十二指

14、腸黏膜的急性損傷，其主要表現(xiàn)為胃及十二指腸黏膜的糜爛、潰瘍、出血。59. 應激性疾?。╯tress disease）：指由應激所直接引起的疾病稱為應激性疾病。60. 應激性相關疾病：指以應激作為條件或誘因，在應激狀態(tài)下加重或加速發(fā)生發(fā)展的疾病。61. 缺血-再灌注損傷(IRI)：在缺血基礎上恢復血流后組織損傷反而加重，甚至發(fā)生不可逆性損傷的現(xiàn)象稱為缺血-再灌注損傷。62. 自由基（free radical):指外層電子軌道上含有單個不配對電子的原子、原子團和分子的總稱。由氧誘發(fā)的自由基稱為氧自由基（OFR）。63. 活性氧（ROS）：一類由氧形成的，化學性質(zhì)較基態(tài)氧活潑的含氧代謝物質(zhì)稱為活性氧

15、，包括氧自由基和非自由基的含氧物質(zhì)。64. 鈣超載（calcium overload）：各種原因引起的細胞內(nèi)鈣含量異常增多并能夠?qū)е录毎Y(jié)構(gòu)損傷和功能代謝障礙的現(xiàn)象稱為鈣超載。65. 呼吸爆發(fā)（respiratory burst）：自由基作用于細胞膜后產(chǎn)生的物質(zhì)具有很強的趨化活性，可吸引大量中性粒細胞聚集并激活，再灌注期間組織重新獲得O2，激活的中性粒細胞耗氧量顯著增加，產(chǎn)生大量氧自由基，即呼吸爆發(fā)。66. 無復流現(xiàn)象（no-reflow phenomenon）：指結(jié)扎冠狀動脈造成局部心肌缺血后，再打開結(jié)扎動脈恢復血流，部分缺血區(qū)并不能得到充分血液灌流的現(xiàn)象。67. 心肌頓抑（myocardi

16、al stunning）：指遭受短時間缺血損傷的心肌在恢復血液灌注后一段時間內(nèi)出現(xiàn)可逆性收縮功能降低的現(xiàn)象。68. 休克(shock）：指多病因、多發(fā)病環(huán)節(jié)、有多種體液因子參與，以機體循環(huán)系統(tǒng)，尤其是微循環(huán)功能紊亂、組織細胞灌注不足為主要特征，并可能導致多器官功能障礙甚至衰竭等嚴重后果的復雜的全身調(diào)節(jié)紊亂性病理過程。69. 感染性休克(Infective shock)：嚴重感染，特別是革蘭陰性菌、立克次體、病毒和霉菌感染時引起的休克稱為感染性休克，常伴有敗血癥。70. 心源性休克(Cardiogenic shock)：大面積急性心肌梗死、急性心肌炎、室壁動脈瘤破裂、嚴重的心率失常等心臟病變引起

17、心排出量急劇減少，有效循環(huán)血量和灌流量顯著下降，稱為心源性休克。71. 低血容量性休克(hypovolumic shock)：由于血容量減少引起的休克稱為低血容量性休克，見于失血、失液、燒傷等，在臨床上出現(xiàn)“三低一高”的典型表現(xiàn)，即中心靜脈壓、心排出量、動脈血壓降低，而總外周阻力增高。72. 高排-低阻型休克：血流動力學特點是總外周阻力降低，心輸出量增高，血壓稍降低，脈壓可增大，皮膚血管擴張或動-靜脈吻合支開放，血流增多使皮膚溫度升高，又稱暖休克。73. 低排-高阻型休克：血流動力學特點是總外周阻力增高，心排出量降低，平均動脈壓降低可不明顯，但脈壓明顯縮小，皮膚血管收縮，血流減少使皮膚溫度降低

18、，又稱冷休克。74. 多器官功能障礙綜合征(MODS)：指在嚴重創(chuàng)傷、感染和休克時，原無器官功能障礙的患者同時或在短時間內(nèi)相繼出現(xiàn)兩個以上器官系統(tǒng)的功能障礙以致機體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定必須靠臨床干預才能維持的綜合征。75. 全身炎癥反應綜合征(SIRS)：指因感染或非感染病因作用于機體而引起的失控的自我持續(xù)放大和自我破壞的全身性炎癥反應臨床綜合征。76. 代償性抗炎反應綜合征(CARS)：指感染或創(chuàng)傷時機體產(chǎn)生可引起免疫功能降低和對感染易感性增加的過于強烈的內(nèi)源性抗炎反應。77. 彌散性血管內(nèi)凝血(DIC)：由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物質(zhì)入血，使凝血酶增加，進而微循環(huán)中形

19、成廣泛的微血栓，大量微血栓的形成消耗了大量凝血因子和血小板，同時引起繼發(fā)性纖維蛋白溶解功能增強，導致患者出現(xiàn)明顯的出血、休克、器官功能障礙和溶血性貧血等臨床表現(xiàn)。78. 纖維蛋白原降解產(chǎn)物(FDP)：指纖溶酶水解纖維蛋白原(Fbg)及纖維蛋白(Fbn)產(chǎn)生的各種片段，F(xiàn)DP的形成可使患者出血傾向進一步加重。79. 血漿魚精蛋白副凝試驗：將魚精蛋白加入患者血漿后，可與FDP結(jié)合，使血漿中原與FDP結(jié)合的纖維蛋白單體分離并彼此聚合而凝固。這種不需酶的作用而形成纖維蛋白的現(xiàn)象稱為副凝試驗，DIC患者往往呈陽性反應。80. 微血管病性溶血性貧血：因微血管發(fā)生病理變化導致紅細胞破裂引起的貧血。81. 裂

20、體細胞：在DIC出現(xiàn)溶血性貧血時，外周血涂片中出現(xiàn)一些特殊的形態(tài)各異的紅細胞，其外形呈盔形、星形、新月形等，該類紅細胞脆性高，容易發(fā)生溶血，統(tǒng)稱為裂體細胞。82. 心力衰竭（heart failure）：在各種致病因素作用下，心臟的舒縮功能發(fā)生障礙，使心排出量絕對或相對減少，即血泵功能降低，以致不能滿足組織代謝需求的病理生理過程或綜合征稱為心力衰竭。83. 心肌衰竭：因心肌本身結(jié)構(gòu)性或代謝性損害引起受累心肌舒縮性能降低，稱為心肌衰竭。84. 高排出量性心力衰竭（high output heart failure）：心衰發(fā)生時心輸出量較發(fā)病前有所下降，但其值仍屬正常，甚至高于正常，故稱為高排出量

21、性心力衰竭，主要由高動力循環(huán)狀態(tài)引起。85. 充血性心力衰竭(CHF)：當心功能不全特別是慢性心功能不全時，由于鈉、水潴留和血容量增加，患者出現(xiàn)心腔擴大，靜脈淤血及組織水腫的表現(xiàn)，稱為充血性心力衰竭。86. 右心衰竭(right heart failure)：由于右室負荷過重，不能將體循環(huán)回流的血液充分排至肺循環(huán)，臨床上以體循環(huán)淤血，靜脈壓上升而產(chǎn)生下肢甚至全身性水腫為特征。87. 左心衰竭（left heart failure）：由于左心室充盈和射血功能障礙，導致左心室泵血功能下降，繼之左心房壓力升高，血液由肺靜脈回流到左心受阻，以肺循環(huán)淤血，肺水腫為特征。88. 容量負荷：心臟收縮前所承受

22、的負荷，相當于心室舒張末期容量，稱為容量負荷。89. 壓力負荷：心室射血所要克服的阻力，即心臟收縮時所承受的阻力負荷，稱為壓力負荷。90. 心臟緊張源性擴張：伴有心肌收縮力增強的心腔擴大稱為心臟緊張源性擴張，有利于將心室內(nèi)過多的血液及時泵出。91. 心臟肌源性擴張：心肌過度拉長并伴有心肌收縮力減弱的心腔擴大稱為肌源性擴張。92. 心室重塑：心室在長期容量和壓力負荷增加時，通過改變心室的結(jié)構(gòu)、代謝和功能而發(fā)生的慢性代償適應性反應。93. 心肌肥大：心肌肥大在細胞水平上指心肌體積增大，即細胞直徑增寬，長度增加；在組織水平上表現(xiàn)為心室質(zhì)量增加。94. 向心性肥大：心臟在長期過度的壓力負荷作用下，收縮

23、期室壁張力持續(xù)增加，心肌肌節(jié)并聯(lián)性增生，心肌細胞增粗，心室壁顯著增厚而心腔容積正常甚或減小，使室壁厚度與心腔半徑之比增大，常見于高血壓性心臟病及主動脈瓣狹窄。95. 離心性肥大：心臟在長期過度的容量負荷作用下，舒張期室壁張力持續(xù)增加，心肌肌節(jié)串連性增生，心肌細胞增長，心腔容積增大；而心腔增大又使收縮期室壁應力增大，進而刺激肌節(jié)并聯(lián)性增生，使室壁有所增厚，室壁厚度與心腔半徑之比基本保持正常，常見于二尖瓣或主動脈瓣關閉不全。96. 勞力性呼吸困難：指輕度心力衰竭患者僅在體力活動時出現(xiàn)呼吸困難，休息后消失。97. 端坐呼吸：患者在靜息時已出現(xiàn)呼吸困難，平臥時加重，故需被迫采取端坐位或半臥位以減輕呼吸

24、困難的程度，稱為端坐呼吸。98. 夜間陣發(fā)性呼吸困難：指左心衰竭患者夜間突然發(fā)作的呼吸困難，表現(xiàn)為患者夜間入睡后因突感氣悶而被驚醒，在坐起咳嗽和喘氣后有所緩解。99. 呼吸衰竭(respiratory failure)：指外呼吸功能障礙，導致PaO2降低至小于60mmHg伴有或不伴有PaCO2增高至大于50mmHg的病理過程。100. 限制性通氣不足(restrictive hypoventilation)：指吸氣時肺泡的擴張受限引起的肺泡通氣不足，常見原因有呼吸肌活動障礙、胸廓和肺的順應性降低、胸腔積液或氣胸等。101. 阻塞性通氣不足(obstructive hypoventilation

25、)：指氣道狹窄或阻塞所致的通氣障礙。102. 等壓點：在呼氣時，氣道內(nèi)壓與胸內(nèi)壓相等的氣道部位稱為等壓點。103. 彌散障礙(diffusion impairment)：指由肺泡膜面積減少或肺泡膜異常增厚和彌散時間縮短引起的氣體交換障礙。104. 功能性分流(functional shunt)或靜脈血摻雜(venous admixture)：支氣管哮喘、慢性支氣管炎等導致部分肺泡通氣嚴重不足，但血流量未相應減少，VA/Q比值下降，造成流經(jīng)該部分肺泡的靜脈血未經(jīng)充分氧合便摻入動脈血中，稱為靜脈血摻雜，因為如同動-靜脈短路，故稱功能性分流。 105. 死腔樣通氣(dead space like v

26、entilation)：肺動脈栓塞、肺動脈收縮等可使流經(jīng)該部分肺泡的血流減少，而該部分肺泡的通氣相對良好，VA/Q比值明顯升高，使該部分肺泡內(nèi)的氣體未能與血液進行有效的氣體交換，則死腔氣量增加，稱為死腔樣通氣。106. 解剖分流(anatomic shunt)或真性分流(true shunt)：肺內(nèi)有一部分完全未經(jīng)氣體交換的靜脈血經(jīng)支氣管靜脈和極少的肺內(nèi)動脈-靜脈吻合支直接流回肺靜脈，稱為解剖分流。107. 急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)：指肺內(nèi)、外嚴重疾病導致以肺毛細血管彌漫性損傷、通透性增強為基礎，以肺水腫、透明膜形成和肺不張為主要病理變化，以進行性呼吸窘迫和難治性低氧血癥為臨床特征的急性

27、呼吸衰竭綜合征。108. 慢性阻塞性肺疾病(COPD)：指由慢性支氣管炎和肺氣腫引起的慢性氣道阻塞，其共同特征是管徑小于2mm的小氣道阻塞和阻力增高，是引起慢性呼吸衰竭的最常見的原因。109. 肺性腦病(pulmonary encephalopathy,PE)：由呼吸衰竭引起的腦功能障礙為肺性腦病。110. 肝功能不全(hepatic insufficiency)：各種病因嚴重損害肝臟細胞，使其代謝、分泌、合成、解毒、免疫等功能嚴重障礙，機體可出現(xiàn)黃疸、出血、感染、腎功能障礙及肝性腦病等臨床綜合征，稱為肝功能不全。111. 肝功能衰竭(hepatic failure)：肝功能不全的晚期階段，由于肝臟細胞功能障礙而引起的一種臨床綜合征，常繼發(fā)肝性腦病和肝腎綜合征。 112. 肝性腦病(Hepatic encephalopathy, HE)：指在排除其他已知腦疾病前提下，繼發(fā)于肝功能紊亂的一系列嚴重的神經(jīng)精神綜合征。 113. 假性神經(jīng)遞質(zhì)(false neurotransmitter，F(xiàn)NT)：在肝功能嚴重障礙時，體內(nèi)形成的芳香族氨基酸產(chǎn)物苯乙醇胺和羥苯乙醇胺在化學結(jié)構(gòu)與真性神經(jīng)遞質(zhì)去甲腎上腺素和多巴胺極為相似，但生理效能遠較真性神經(jīng)遞質(zhì)弱，故稱為假性神經(jīng)遞質(zhì)。114. 假性神經(jīng)遞質(zhì)學說：由于假性神經(jīng)遞質(zhì)在網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)的神經(jīng)突觸部位堆積，取代真性神經(jīng)遞質(zhì)，使神經(jīng)突觸部位沖動傳遞發(fā)生