視網(wǎng)膜靜脈阻塞

1、視網(wǎng)膜靜脈阻塞概述：1流行病學(xué)：1病因：1發(fā)病機(jī)制：1臨床表現(xiàn)：2并發(fā)癥：6診斷：8治療：9概述：視網(wǎng)膜靜脈阻塞(retinal vein occlusion)是比較常見的眼底血管病。分支靜脈阻塞于1877年首先由Leber描述，而視網(wǎng)膜中央靜脈阻塞則于1878年由von Michele命名本病特點(diǎn)是靜脈擴(kuò)張迂曲，沿靜脈分布區(qū)域的視網(wǎng)膜有出血、水腫和滲出。隨著電鏡、激光和眼底照相等技術(shù)的發(fā)展，對本病的病因分類、并發(fā)癥預(yù)后和治療有進(jìn)一步的認(rèn)識和提高雖然目前治療效果尚不理想。流行病學(xué)：本病比視網(wǎng)膜動脈阻塞多見。大部分病例發(fā)生在中年以上，國外報(bào)告的年齡比我國患者大。分支靜脈阻塞比總干阻塞者的年齡更大

2、。國外有人報(bào)道681例，平均64.8歲，總干和分支阻塞年齡無差別。我國患者發(fā)病年齡較小，有人統(tǒng)計(jì)913例(944只眼)，年齡1589歲，平均(52.811.9)歲；患者的性別差異不大，在913例中男性443例占48.5%、女性470例占51.5%；眼別常為單眼發(fā)病，左右眼無差別；雙眼發(fā)病者較少占3%6.8%且常先后發(fā)病，很少同時(shí)受累。病因：視網(wǎng)膜靜脈阻塞的病因比較復(fù)雜，為多因素致病。與高血壓、動脈硬化血液高黏度和血流動力學(xué)異常等有密切關(guān)系外傷、口服避孕藥或過度疲勞等均可為發(fā)病的誘因總之，視網(wǎng)膜靜脈阻塞常為多因素致病，既有血管異常也有血液成分的改變或血流動力學(xué)異常的因素。發(fā)病機(jī)制：1.血管壁的改

3、變 視網(wǎng)膜動脈硬化在視網(wǎng)膜靜脈阻塞發(fā)病中占重要地位，有80%95%的病人同時(shí)有動脈硬化。最常發(fā)生阻塞的部位在篩板區(qū)和動靜脈交叉處。在這2個部位，視網(wǎng)膜中央動脈和靜脈靠得很近，相鄰血管壁共有一外膜，被同一結(jié)締組織膜包裹。動脈硬化時(shí)，受硬化外膜的限制，靜脈受壓管腔變窄且管壁內(nèi)皮細(xì)胞受刺激增生，管腔變得更窄血流變慢，甚至停滯導(dǎo)致血小板、紅細(xì)胞和纖維蛋白原沉積而形成血栓。當(dāng)同時(shí)有高血壓、糖尿病或血液病時(shí)更易加重這種變化。另一方面，視網(wǎng)膜靜脈本身的炎癥或炎癥產(chǎn)生的毒素也可使靜脈管壁增厚，內(nèi)膜受損，內(nèi)皮細(xì)胞增生，表面電荷發(fā)生改變，以致血小板聚集，纖維蛋白原網(wǎng)絡(luò)血液細(xì)胞成分而形成血栓。靜脈的炎癥可來自病毒感

4、染、結(jié)核、梅毒、敗血癥、心內(nèi)膜炎肺炎、腦膜炎、鼻竇炎以及其他全身免疫病或血管病。外傷使靜脈管壁直接受損也可產(chǎn)生這些改變2.血液流變性的改變 近年來發(fā)現(xiàn)血液成分的改變特別是黏彈性的改變與視網(wǎng)膜靜脈阻塞的發(fā)病有關(guān)。在正常情況下，紅細(xì)胞表面帶有負(fù)電荷，故彼此排斥而能懸浮于血液中當(dāng)高脂血癥、高蛋白血癥、或纖維蛋白原增高時(shí)，這些脂類和纖維蛋白原可包裹于紅細(xì)胞表面而使其失去表面的負(fù)電荷，因而容易聚集形成團(tuán)塊并與血管壁粘連。同時(shí)由于纖維蛋白原含量增加或脂蛋白及其球蛋白含量增多均可增加血漿黏度和全血黏度、使血液變黏稠增加血流阻力，更易形成血栓。視網(wǎng)膜靜脈阻塞患者有高脂血癥者占61%82%也有人報(bào)告本病患者血液

5、黏度、纖維蛋白原、血漿黏度增高。Trope發(fā)現(xiàn)伴有毛細(xì)血管無灌注區(qū)和(或)新生血管的病人血黏度增高更明顯。此外血液中凝血系統(tǒng)和纖溶系統(tǒng)不平衡，任何原因使血小板聚集性和釋放反應(yīng)增強(qiáng)凝血蛋白和血小板第因子含量增高均可促使血小板聚集性增強(qiáng)，均易于形成血栓。3.血流動力學(xué)的改變 眼壓的增高在本病發(fā)病因素中有一定的意義。本病同時(shí)合并原發(fā)開角型青光眼者占10%20%，甚至有報(bào)告高達(dá)50%者由于眼壓增高，首先影響篩板區(qū)視網(wǎng)膜中央動脈灌注，并且靜脈受壓影響靜脈回流產(chǎn)生血流淤滯而形成血栓眼壓增高可刺激篩板區(qū)中央靜脈使內(nèi)膜細(xì)胞增殖，管腔變窄導(dǎo)致血流動力學(xué)改變而形成血栓。其他病變?nèi)缧呐K功能代償不全、心動過緩嚴(yán)重心率

6、不齊、血壓突然降低或血黏度增高等，都可引起血流動力學(xué)的改變，使血流減慢，特別在篩板和動靜脈交叉處阻力更大、血流更緩甚至停滯，促進(jìn)血栓形成。臨床表現(xiàn)：1.視網(wǎng)膜中央靜脈阻塞(central retinal vein occlusion) 分為2種類型：(1)輕型：又稱非缺血型(nonischemic)、高滲透型(hyperpermeable)或部分性(partial)阻塞。自覺癥狀輕微或全無癥狀，根據(jù)黃斑受損的程度視力可以正?；蜉p度減退，視野正?；蛴休p度改變。眼底檢查：早期：視盤正?；蜻吔巛p度模糊、水腫。黃斑區(qū)正?；蛴休p度水腫、出血。動脈管徑正常，靜脈迂曲擴(kuò)張，沿著視網(wǎng)膜4支靜脈有少量或中等量火

7、焰狀和點(diǎn)狀出血，沒有或偶見棉絮狀斑，視網(wǎng)膜有輕度水腫。熒光血管造影視網(wǎng)膜循環(huán)時(shí)間正?；蛏匝娱L，靜脈管壁輕度熒光素滲漏毛細(xì)血管輕度擴(kuò)張及少量微血管瘤形成。黃斑正?；蛴休p度點(diǎn)狀熒光素滲漏(圖1)。晚期：經(jīng)過36個月后視網(wǎng)膜出血逐漸吸收，最后完全消失。黃斑區(qū)恢復(fù)正?；蛴休p度色素紊亂；少數(shù)患者黃斑呈暗紅色囊樣水腫，熒光血管造影呈花瓣?duì)顭晒馑貪B漏，最后形成囊樣瘢痕，可致視力下降。部分患者視盤有睫狀視網(wǎng)膜血管側(cè)支形成，形態(tài)如瓣?duì)罨蚧ㄈ?，靜脈淤滯擴(kuò)張減輕或完全恢復(fù)，但有白鞘伴隨。沒有或偶有少量無灌注區(qū)，沒有新生血管形成，視力恢復(fù)正?；蜉p度減退。部分輕型視網(wǎng)膜中央靜脈阻塞患者可發(fā)生病情惡化，轉(zhuǎn)變?yōu)橹匕Y缺血型

8、靜脈阻塞。(2)重型：又稱缺血型(ischemic)、出血型(hemorrhagic)或完全型(complete)阻塞。早期：大多數(shù)病人有視物模糊、視力明顯減退，嚴(yán)重者視力降至手動，合并動脈阻塞者可降至僅有光感?？捎袧饷苤行陌迭c(diǎn)的視野缺損或周邊縮窄。眼底檢查可見視盤高度水腫充血，邊界模糊并可被出血掩蓋黃斑區(qū)可有明顯水腫隆起和出血，可呈彌漫水腫或呈囊樣水腫。黃斑囊樣水腫為小泡狀，排列成花瓣形或呈蜂房樣。還可有出血位于囊內(nèi)形成半月形或半圓形液平面。動脈管徑正?；蜃兗?xì)，靜脈高度擴(kuò)張迂曲如臘腸狀，或呈環(huán)狀起伏于水腫的視網(wǎng)膜中，由于缺氧，靜脈血柱呈暗紅色，嚴(yán)重者由于血流停滯，紅細(xì)胞聚集在血管內(nèi)，呈現(xiàn)顆粒

9、狀血流。視網(wǎng)膜嚴(yán)重水腫尤以后極部明顯。大量片狀點(diǎn)狀出血，沿靜脈分布，嚴(yán)重者遍布整個眼底。從表淺層毛細(xì)血管層滲出的出血呈火焰狀，從深層血管層滲出的出血為點(diǎn)狀或斑狀嚴(yán)重者圍繞視盤形成大片花瓣?duì)畛鲅?，甚至進(jìn)入內(nèi)界膜下造成舟狀視網(wǎng)膜前出血更重者穿破內(nèi)界膜成為玻璃體積血。視網(wǎng)膜常有棉絮狀斑，隨病情加重而增多(圖2)。這種棉絮狀斑是由于急性前毛細(xì)血管小動脈閉塞抑制了神經(jīng)纖維層的軸漿運(yùn)輸而形成。視網(wǎng)膜電圖b波降低或熄滅，暗適應(yīng)功能降低熒光血管造影視網(wǎng)膜循環(huán)時(shí)間延長偶有臂-視網(wǎng)膜循環(huán)時(shí)間延長，視盤毛細(xì)血管擴(kuò)張，熒光素滲漏超過視盤邊界。由于大片出血掩蓋了毛細(xì)血管床形成無熒光區(qū)，從縫隙中可看到靜脈管壁有大量熒光素

10、滲漏。毛細(xì)血管高度迂曲擴(kuò)張，形成多量微血管瘤黃斑有點(diǎn)狀或彌漫熒光素滲漏，如有囊樣水腫則形成花瓣?duì)罨蚍涓C狀熒光素滲漏。晚期：一般在發(fā)病612個月后進(jìn)入晚期，視盤水腫消退顏色恢復(fù)正?；蜃兊?，其表面或邊緣常有睫狀視網(wǎng)膜側(cè)支血管形成，呈環(huán)狀或螺旋狀，比較粗大；或有新生血管形成，呈卷絲狀或花環(huán)狀比較細(xì)窄有的可突入玻璃體內(nèi)，在眼底飄浮。黃斑水腫消退，有色素紊亂或花瓣?duì)畎导t色斑，提示以往曾有黃斑囊樣水腫嚴(yán)重者視網(wǎng)膜膠質(zhì)增生，成纖維細(xì)胞聚集形成繼發(fā)性視網(wǎng)膜前膜，或摻雜有色素的瘢痕形成視力嚴(yán)重受損。動脈管徑大多數(shù)變細(xì)并有白鞘，有的完全閉塞呈銀絲狀。靜脈管徑不規(guī)則，也有的變窄有白鞘伴隨，特別是炎癥所致者更明顯視網(wǎng)

11、膜出血和棉絮狀斑吸收，或留有硬性滲出吸收較慢，一般在1年或數(shù)年內(nèi)完全吸收。毛細(xì)血管閉塞，甚至小動脈和小靜脈也閉塞，形成大片無灌注區(qū)。有的視盤和視網(wǎng)膜有新生血管形成，可導(dǎo)致玻璃體積血、纖維增殖、牽拉性視網(wǎng)膜脫離，有的可發(fā)生新生血管性青光眼。熒光血管造影可見視盤有粗大側(cè)支或新生血管，后者有大量熒光素滲漏黃斑可正?；驓埩酎c(diǎn)狀滲漏或花瓣?duì)顫B漏，或表現(xiàn)為點(diǎn)狀或片狀透見熒光。動脈管徑變細(xì)，靜脈管壁基本不滲漏或有局限性滲漏。毛細(xì)血管閉塞形成大片無灌注區(qū)，從視網(wǎng)膜周邊部開始，呈島狀，以后進(jìn)行可連成片狀，重者可進(jìn)行至赤道部甚至視盤周圍。無灌注區(qū)附近常有動靜脈短路、微血管瘤和(或)新生血管形成。本病眼壓早期正常、

12、晚期如合并新生血管性青光眼則可急劇升高。2.半側(cè)性視網(wǎng)膜靜脈阻塞(hemi-central retinal vein occlusion) 在視網(wǎng)膜血管發(fā)育過程中，玻璃體動脈經(jīng)過胚裂進(jìn)入視杯，至胚胎3個月時(shí)，動脈兩側(cè)出現(xiàn)2支靜脈進(jìn)入視神經(jīng)，正常人在視盤之后的視神經(jīng)內(nèi)彼此匯合形成視網(wǎng)膜中央靜脈。通常在出生后其中一支消失留下1支主干。然而某些人可遺留下來，形成2支靜脈主干。半側(cè)性阻塞即是其中一支主干在篩板處或視神經(jīng)內(nèi)形成阻塞。這一型阻塞在臨床上比較少見發(fā)病率6%13%。通常1/2視網(wǎng)膜受累(圖3)偶可見1/3或2/3視網(wǎng)膜受累。其臨床表現(xiàn)病程和預(yù)后與視網(wǎng)膜中央靜脈阻塞類似。如有大片無灌注區(qū)也可產(chǎn)生

13、新生血管性青光眼3.視網(wǎng)膜分支靜脈阻塞(branch retinal vein occlusion) 分支靜脈阻塞以顳側(cè)支最常受累，占90%93%，其中又以顳上支阻塞最多見，占62%72%，鼻側(cè)支阻塞極少發(fā)病率在1.5%3.0%。黃斑小分支阻塞比主干分支阻塞預(yù)后好，因?yàn)辄S斑小分支引流的范圍小且該處毛細(xì)血管層厚，產(chǎn)生無灌注區(qū)的可能性小，即使產(chǎn)生面積也很小，故引起晚期并發(fā)癥新生血管的可能性小。與此相反，主干阻塞則并發(fā)癥較多。(1)早期：視力減退的狀況根據(jù)壓迫點(diǎn)位于靜脈主干或小分支而有不同。阻塞位于主干和黃斑分支者，視力有不同程度減退，不供應(yīng)黃斑的分支阻塞，視力可不受影響視野有與視網(wǎng)膜受損區(qū)域相對應(yīng)

14、的改變眼底檢查視網(wǎng)膜動脈常變細(xì)有硬化改變。阻塞點(diǎn)在動靜脈交叉處，該處靜脈常位于動脈之下、受硬化動脈的壓迫管徑變細(xì)呈筆尖狀，甚至看不見靜脈血流，若靜脈位于動脈之上則在動脈表面走行如過橋狀管徑也變窄或不規(guī)則。有時(shí)可見血管阻塞點(diǎn)處有白色纖維組織增生如細(xì)紗狀或薄膜狀，動靜脈被包裹在薄膜內(nèi)，但靜脈受壓管徑變細(xì)，甚至不能辨認(rèn)。阻塞點(diǎn)遠(yuǎn)端靜脈迂曲擴(kuò)張如臘腸狀，沿靜脈呈現(xiàn)扇形分布的視網(wǎng)膜淺層和深層出血重者也可有視網(wǎng)膜前出血或玻璃體積血。視網(wǎng)膜水腫增厚可見棉絮狀斑。如侵犯黃斑則黃斑區(qū)水腫隆起，并可為出血掩蓋，還可產(chǎn)生黃斑囊樣水腫。視盤及其他處視網(wǎng)膜正常。熒光血管造影能查見受累靜脈遲緩充盈，阻塞點(diǎn)處靜脈呈筆尖狀或

15、完全壓斷，無熒光血流通過。造影晚期阻塞點(diǎn)靜脈可呈現(xiàn)強(qiáng)熒光點(diǎn)，表示血管內(nèi)皮細(xì)胞受損，阻塞點(diǎn)遠(yuǎn)端靜脈擴(kuò)張，管壁有熒光素滲漏毛細(xì)血管迂曲擴(kuò)張形成微血管瘤，伴有滲漏。視網(wǎng)膜出血多者可掩蓋熒光黃斑拱環(huán)可部分?jǐn)嗔延悬c(diǎn)狀熒光素滲漏。如有黃斑囊樣水腫則形成不完全花瓣?duì)顝?qiáng)熒光(2)晚期：通常約在發(fā)病6個月以后出血逐漸吸收，水腫消退，視盤黃斑區(qū)出現(xiàn)星狀或不規(guī)則形點(diǎn)狀硬性滲出或黃斑顳側(cè)有環(huán)狀滲出，這種滲出吸收較慢。黃斑水腫消退，留下色素紊亂或囊樣變性瘢痕。伴行動脈產(chǎn)生繼發(fā)性硬化，管徑變窄有白鞘伴隨。偶見小動脈閉塞呈銀絲狀。受累靜脈管徑恢復(fù)或粗細(xì)不均，在阻塞處血流完全恢復(fù)，也可部分恢復(fù)或完全閉塞呈銀絲狀。靜脈管壁有白

16、鞘，小靜脈可閉塞。阻塞點(diǎn)附近和視網(wǎng)膜水平縫處可見側(cè)支形成。有大片毛細(xì)血管閉塞者，可發(fā)生視盤和視網(wǎng)膜新生血管，1年或數(shù)年后可突然發(fā)生玻璃體積血。熒光血管造影見受累靜脈熒光充盈正?；蛉杂醒舆t。管壁一般無滲漏或偶有局限滲漏。阻塞處靜脈變細(xì)或完全無熒光素通過其附近和水平縫處常有側(cè)支血管形成側(cè)支形成途徑有二，即阻塞支與鄰近未阻塞靜脈形成側(cè)支，或阻塞靜脈本身在阻塞段與非阻塞段形成側(cè)支。嚴(yán)重主干阻塞可有大片無灌注區(qū)，從周邊部向后一直延伸至赤道部甚至后極部。這種病例常常在視盤和(或)無灌注區(qū)的邊緣有新生血管，呈卷絲狀、花圈狀或海團(tuán)扇狀，晚期有大量熒光素滲漏。在無灌注區(qū)附近常有動靜脈短路(圖4)并發(fā)癥：視網(wǎng)膜靜

17、脈阻塞的并發(fā)癥和后遺癥較多，總的來說可概括為兩大類：第1類為黃斑部的并發(fā)癥和后遺癥，包括黃斑囊樣水腫、黃斑前膜形成黃斑瘢痕形成等。第2類為新生血管及其并發(fā)癥，包括新生血管性青光眼、玻璃體積血、增殖、機(jī)化膜形成、牽拉視網(wǎng)膜形成破孔和視網(wǎng)膜脫離。在以上并發(fā)癥中以黃斑囊樣水腫和新生血管最為常見。1.黃斑囊樣水腫 是視網(wǎng)膜靜脈阻塞最常見的并發(fā)癥，也是本病視力降低的主要原因之一。其發(fā)病率總干略高于分支阻塞?？偢勺枞覙铀[的發(fā)病率為40%66%，分支阻塞者為30%62%。黃斑囊樣水腫發(fā)生的時(shí)間根據(jù)病情輕重而有不同病情嚴(yán)重者發(fā)生較早，可在靜脈阻塞后1個月發(fā)生有的在發(fā)病后數(shù)月始出現(xiàn)。檢眼鏡檢查輕癥者不易識別

18、，重癥者因黃斑彌漫水腫又不易分辨。但現(xiàn)在應(yīng)用光學(xué)相干斷層掃描技術(shù)可以明確診斷。1至數(shù)月后黃斑區(qū)彌漫水腫有所消退，可見黃斑呈暗紅色。病變明顯者黃斑區(qū)有界限清楚的暗紅色泡狀隆起分格的小泡排列呈花瓣?duì)罨蚍派錉?。接觸鏡檢查黃斑區(qū)視網(wǎng)膜增厚、中心凹隆起形成數(shù)個較大成數(shù)個較大囊泡其周圍尚可見蜂房樣小泡。囊泡內(nèi)如有積血則形成一半月形液平面，囊泡后壁可有色素增殖。囊樣水腫范圍輕者局限于中心區(qū)分支阻塞者占據(jù)黃斑上半或下半，總干阻塞重癥者，囊樣水腫可擴(kuò)展至視盤顳側(cè)緣和上下血管弓。熒光血管造影晚期呈典型花瓣?duì)罨蚍浞繝顫B漏(圖5)。囊樣水腫消退很慢，數(shù)月1年不等，個別可長達(dá)2年不吸收。因囊樣水腫的程度不同而視力的預(yù)后

19、也不一致，暫時(shí)性水腫者大多數(shù)視力可恢復(fù)至0.5以上，長期水腫者，14%的患者視力可達(dá)到或超過0.5。數(shù)年后黃斑囊泡變平，呈暗紅色花瓣?duì)顖D形，或有色素和纖維增殖，或形成囊樣瘢痕，嚴(yán)重影響中心視力。2.新生血管和新生血管性青光眼 新生血管是視網(wǎng)膜靜脈阻塞最常見的并發(fā)癥之一，常導(dǎo)致玻璃體反復(fù)出血而視力嚴(yán)重受損。新生血管產(chǎn)生的時(shí)間最早者為發(fā)病后3個月，隨病程延長發(fā)病率增高。新生血管發(fā)生在視網(wǎng)膜和視盤上，總干阻塞產(chǎn)生的新生血管一般比分支阻塞者少，這是由于總干缺血型阻塞還未產(chǎn)生較多視網(wǎng)膜新生血管時(shí)已發(fā)生了新生血管性青光眼。新生血管發(fā)生在視網(wǎng)膜上者總干阻塞為7.7%，分支阻塞為24.1%，半側(cè)阻塞為41.9

20、%。新生血管位于視盤者，總干為5.1%，分支為11.5%半側(cè)為29%。新生血管常發(fā)生在無灌注區(qū)的邊緣，或遠(yuǎn)離缺血區(qū)的視盤上或視盤附近的視網(wǎng)膜上。其形態(tài)最初呈芽孢狀，逐漸長大呈絲網(wǎng)狀、花圈狀或海團(tuán)扇狀(圖6)。熒光血管造影有大量熒光素滲漏。新生血管與視網(wǎng)膜無灌注的范圍大小有密切關(guān)系，無灌注區(qū)超過57PD范圍者則可產(chǎn)生新生血管。無灌注區(qū)面積愈大，產(chǎn)生新生血管的可能性愈大。新生血管性青光眼是本病最嚴(yán)重的并發(fā)癥。其發(fā)病率各作者報(bào)告差異比較大以1974年以來報(bào)告的資料為4%29%，一般在20%左右。有人報(bào)道總干阻塞發(fā)生青光眼者為33.3%，半側(cè)阻塞為3.2%，分支阻塞不會發(fā)生新生血管性青光眼；新生血管性

21、青光眼通常發(fā)生在總干阻塞缺血型患眼，一般在阻塞后23個月發(fā)病，故以往又稱為“百日青光眼”，也有報(bào)告2周或數(shù)年后發(fā)病者。其特點(diǎn)是首先在虹膜出現(xiàn)新生血管逐漸擴(kuò)展至前房腳，新生血管長入小梁網(wǎng)，堵塞房角導(dǎo)致虹膜周邊前粘連房角關(guān)閉，眼壓升高而有頭痛眼脹等癥狀。球結(jié)膜血管擴(kuò)張充血，角膜水腫，虹膜瞳孔緣色素上皮外翻，瞳孔擴(kuò)大。早期當(dāng)角膜尚未發(fā)生水腫時(shí)，熒光造影可顯示視網(wǎng)膜周邊部至后極部毛細(xì)血管完全閉塞，甚至大的動脈和靜脈也完全閉塞，僅有視盤及其附近的大血管和新生血管熒光充盈一旦產(chǎn)生這種并發(fā)癥，預(yù)后極差，藥物和手術(shù)均難奏效，大多數(shù)患者視力完全喪失。診斷：根據(jù)典型的眼底改變，同時(shí)結(jié)合FFA檢查結(jié)果及臨床表現(xiàn)可以

22、確定診斷。鑒別診斷：根據(jù)視網(wǎng)膜靜脈阻塞的眼底表現(xiàn)特征，如靜脈高度迂曲擴(kuò)張及沿靜脈出血以及熒光血管造影檢查，診斷并不困難但須與以下眼底病鑒別：1.靜脈淤滯性視網(wǎng)膜病變(venous stasis retinopathy) 由于頸內(nèi)動脈阻塞或狹窄，導(dǎo)致視網(wǎng)膜中央動脈灌注減少致中央靜脈壓降低，靜脈擴(kuò)張，血流明顯變慢。眼底可見少量出血，偶可見有小血管瘤和新生血管。與視網(wǎng)膜靜脈阻塞不難鑒別，后者靜脈壓增高，靜脈高度迂曲擴(kuò)張，視網(wǎng)膜出血多，癥狀更重。2.糖尿病性視網(wǎng)膜病變一般為雙側(cè)，視網(wǎng)膜靜脈擴(kuò)張迂曲，但不太嚴(yán)重，且視網(wǎng)膜靜脈壓不增高出血散在，不如靜脈阻塞量多，常有硬性滲出，血糖增高有全身癥狀可以鑒別但糖

23、尿病患者也容易患視網(wǎng)膜靜脈阻塞。3.高血壓性視網(wǎng)膜病變 病變常為雙眼對稱，視網(wǎng)膜出血表淺稀疏，多位于后極部靜脈雖然擴(kuò)張但不迂曲發(fā)暗。常見棉絮狀斑和黃斑星芒狀滲出。而視網(wǎng)膜靜脈阻塞患者常有高血壓，多為單眼發(fā)病，靜脈高度迂曲擴(kuò)張視網(wǎng)膜出血多。治療：本病治療比較困難，對某些療法也存在爭論。從理論上講，血栓形成應(yīng)用抗凝劑治療，但實(shí)際上效果并不理想，許多過去使用的抗凝藥已不再應(yīng)用。迄今尚無特殊有效的治療。一般可針對病因治療和防治血栓形成，如降低血壓和眼壓，降低血液黏度，減輕血栓形成和組織水腫，并促進(jìn)出血吸收1.纖溶制劑使纖維蛋白溶解，減輕或去除血栓形成。包括尿激酶、鏈激酶去纖酶和組織纖溶酶原激活劑(ti

24、ssue plasminogen activator，t-PA)等。治療前應(yīng)檢查纖維蛋白原及凝血酶原時(shí)間，低于正常者不宜應(yīng)用(1)尿激酶：使纖溶酶原轉(zhuǎn)變?yōu)槔w溶酶纖溶酶具有強(qiáng)烈的水解纖維蛋白的作用可有溶解血栓的效果尿激酶的常用劑量：靜脈滴注：宜新鮮配制，可用4萬20萬單位溶于5%10%葡萄糖溶液或生理鹽水250ml，1次/d，57次為1療程球后注射：100500U溶于0.51ml生理鹽水，每天或隔天1次，5次1療程。離子透入：1次/d，10天為1療程。尿激酶治療本病的有效率為：50%72%。(2)鏈激酶：與血液中纖維蛋白溶解酶原相結(jié)合成為復(fù)合激活因子，并使其激活轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維蛋白溶酶，使纖維蛋白溶解

25、達(dá)到溶解血栓的效果。鏈激酶給藥前半小時(shí)先肌注異丙嗪25mg和靜脈滴注地塞米松2.55mg或氫化可的松2550mg以減少副作用，初次劑量50萬U溶于100ml生理鹽水或5%葡萄糖溶液中靜脈滴注30min滴完。維持劑量60萬U，溶于250500ml 5%葡萄糖溶液，靜脈滴注45h，12次/d，57天為1療程，有效率40%。(3)去纖酶：又稱去纖維蛋白酶，是從我國尖吻蝮蛇蛇毒中分離出的一種酶制劑使纖維蛋白原明顯下降而產(chǎn)生顯著的抗凝血作用。治療前先做皮膚試驗(yàn)取去纖酶0.1ml，加生理鹽水稀釋至10倍1.0ml再取0.1ml作皮內(nèi)過敏試驗(yàn)，如為陰性，按每公斤體重給藥0.250.5U一般40凝血單位溶于2

26、50500ml生理鹽水或5%葡萄糖鹽水中，靜脈滴注45h滴完。檢查纖維蛋白原，當(dāng)上升至150mg時(shí)可再次給藥3次為1療程，有效率83.3%。(4)組織纖溶酶原激活劑(t-PA)：是由體內(nèi)血管內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生的纖溶蛋白。后經(jīng)基因工程技術(shù)生產(chǎn)成人工重組t-PA它在體內(nèi)可將纖溶酶原激活變成纖溶酶從而使血栓溶解。全身用藥可用100mg t-PA溶于注射用水500ml中，3h內(nèi)滴完前2min注入10mg，后60min滴入50mg，以后120min將余下的40mg滴完。t-PA全身應(yīng)用較容易導(dǎo)致嚴(yán)重的出血，故現(xiàn)在國內(nèi)外有作者用t-PA作視網(wǎng)膜靜脈微穿刺注入治療本病。2.抗血小板聚集劑 常用阿司匹林和雙嘧達(dá)莫。阿司匹林可抑制膠原誘導(dǎo)血小板聚集和釋放ADP具有較持久的抑制血小板聚集的作用。每天口服0.3g，可長期服用。雙嘧達(dá)莫可抑制血小板的釋放反應(yīng)從而減少血小板聚集，口服2550mg，3次/d。3.血液稀釋療法