高尿酸血癥和痛風(fēng)的診斷及中西醫(yī)治療

1、高尿酸血癥與痛風(fēng)的診斷及高尿酸血癥與痛風(fēng)的診斷及中西醫(yī)治療中西醫(yī)治療2015年8月28日 概念痛風(fēng)是由于嘌呤代謝紊亂和（或）尿酸排泄障礙所致的一種晶體性關(guān)節(jié)炎。臨床表現(xiàn)為高尿酸血癥和尿酸鹽結(jié)晶沉積所致的特征性急慢性關(guān)節(jié)炎。尿酸鹽除在關(guān)節(jié)、肌腱及其周圍沉積外，還在腎臟沉積，而發(fā)生尿酸鹽腎病、尿酸性尿路結(jié)石。高尿酸血癥者常伴有肥胖、高脂血癥、糖尿病、動脈粥樣硬化、冠心病、原發(fā)性高血壓等，可能這些疾病具有共同的發(fā)病基礎(chǔ)胰島素抵抗。 痛風(fēng)以關(guān)節(jié)紅腫、熱痛、反復(fù)發(fā)作、關(guān)節(jié)活動不靈活為主要臨床表現(xiàn)，中醫(yī)學(xué)屬“熱痹”、“著痹”、“歷節(jié)”、“腳氣”等病的范疇。流行病學(xué)及危險因素流行病學(xué)及危險因素一、痛風(fēng)與高尿

2、酸血癥的流行病學(xué)歐美國家高尿酸血癥患病率218%，痛風(fēng)患病率0.130.37%；1983-1985年美國全國健康調(diào)查痛風(fēng)發(fā)病率：男性0.500.66%，女性0.10.3%；1980年北京、上海、廣州調(diào)查，年齡20歲以上502例成人中，高尿酸血癥男性1.4%，女性1.3%，未發(fā)現(xiàn)一例痛風(fēng)患者；20世紀(jì)90年代中期上海黃埔區(qū)15歲以上2037例，高尿酸血癥男14.2%，女7.1%，合計10.1%；痛風(fēng)0.77%。19931994年臺灣男2754例；女2953例。高尿酸血癥男性26%，女性17%，老年女性23%，土著50%；痛風(fēng)512%。流行病學(xué)及危險因素流行病學(xué)及危險因素二、高尿酸血癥與痛風(fēng)的危險

3、因素1.種族與地區(qū) 一般歐美國家較高；新西蘭毛利人和庫克島人最高達53%；菲律賓人、薩摩亞人及其他南太平洋島國居民較高；我國臺灣南部原住民成人男性高尿酸血癥2745%，痛風(fēng)15.2%；女性高尿酸血癥1314%，痛風(fēng)4.8%。亞洲，日本和中國臺灣地區(qū)比中國大陸發(fā)病率高。2.遺傳因素 高尿酸可能是多基因遺傳，雙親比單親后代更嚴(yán)重。3.年齡與性別 高尿酸血癥男：女=2:1,與年齡呈正相關(guān)。4.飲食生活習(xí)慣 高熱量飲食及紅肉、海鮮易導(dǎo)致血尿酸增高；乙醇劑量依賴性使痛風(fēng)增加，啤酒白酒，飲葡萄酒未見痛風(fēng)增加。5.藥物 許多藥物升高血尿酸:如阿司匹林、呋塞米、吡嗪酰胺、乙醇、噻嗪類利尿劑、甘露醇等。6.腎功

4、能 相當(dāng)比例由腎功能異常導(dǎo)致。流行病學(xué)及危險因素流行病學(xué)及危險因素7.代謝綜合癥 2060%痛風(fēng)伴有高甘油三酯血癥；體重超標(biāo)，體表面積越大，血尿酸越高；高血壓未控制者，血尿酸增高約58%；50%糖尿病伴高尿酸血癥；95%痛風(fēng)存在高胰島素血癥，60%痛風(fēng)為代謝綜合癥，為非痛風(fēng)患者的3倍。研究發(fā)現(xiàn)，外源性胰島素可使正常人及高血壓患者血清尿酸排泄減少。胰島素抵抗增加尿酸產(chǎn)生，導(dǎo)致血壓升高和高尿酸血癥。病因和分類病因和分類尿酸是嘌呤代謝的終產(chǎn)物，主要由細(xì)胞代謝分解的核酸和其它嘌呤類化合物以及食物中的嘌呤經(jīng)酶的作用分解而來。次黃嘌呤和黃嘌呤是尿酸的直接前體，在黃嘌呤氧化酶的作用下，次黃嘌呤氧化為黃嘌呤，

5、黃嘌呤氧化為尿酸。在人體，尿酸的主要來源為內(nèi)源性，大約占總尿酸的 80%，從富含嘌呤或核酸蛋白食物而來的僅占 20% 。高尿酸血癥的發(fā)生，內(nèi)源性嘌呤代謝紊亂較外源性更重要。 病因和分類病因和分類正常情況下，當(dāng)血 pH 7.4 ，溫度 37 時，尿酸鹽的最高溶解度為 380 mol/L 。若血尿酸長期維持在超飽和濃度以上，尿酸鹽與血漿白蛋白及 1 、 2 球蛋白的結(jié)合減少，當(dāng)局部 pH 和溫度降低時，尿酸鹽結(jié)晶析出，過飽和的尿酸鹽釋放到關(guān)節(jié)液中。尿酸鹽結(jié)晶可趨化白細(xì)胞，故在關(guān)節(jié)滑囊內(nèi)尿酸鹽沉積的部位，白細(xì)胞顯著增加。白細(xì)胞吞噬尿酸鹽后，迅速釋放白三烯 B 4 (LTB 4 ) 和糖蛋白等化學(xué)趨化

6、因子，可能為痛風(fēng)炎癥反應(yīng)的重要介質(zhì)；而單核細(xì)胞受尿酸鹽刺激后釋放白介素 1(IL-l) 亦可能引起痛風(fēng)炎癥并使之加劇。病因和分類病因和分類痛風(fēng)可分為原發(fā)性和繼發(fā)性兩大類。 一、原發(fā)性痛風(fēng)原發(fā)性痛風(fēng) 發(fā)病有關(guān)因素主要有以下兩個方面：( 一 ) 尿酸排泄減少 尿酸排泄障礙是引起高尿酸血癥的重要因素，包括腎小球尿酸洗過減少、腎小管重吸收增多、腎小管尿酸分泌減少以及尿酸鹽結(jié)晶在泌尿系統(tǒng)沉積。痛風(fēng)患者中 80%90% 的個體具有尿酸排泄障礙，大多數(shù)原發(fā)性痛風(fēng)患者有陽性家族史，屬多基因遺傳缺陷，但確切的發(fā)病機制未明。 ( 二 ) 尿酸生成增多酶的缺陷是導(dǎo)致尿酸生成增多的原因。酶缺陷部位可能有： PRPP（

7、5-磷酸核糖-1-焦磷酸）合成酶活性增高， PRPP 的量增多；磷酸核糖焦磷酸酰胺移換酶的濃度或活性增高，對 PRPP 的親和力增強，降低對嘌呤核苷酸負(fù)反饋作用的敏感性；次黃嘌呤 - 鳥嘌呤磷酸核糖轉(zhuǎn)移酶部分缺乏，使鳥嘌呤轉(zhuǎn)變?yōu)轼B嘌呤核苷酸及次黃嘌呤轉(zhuǎn)變?yōu)榇吸S嘌呤核苷酸減少，以致對嘌呤代謝的負(fù)反饋作用減弱；黃嘌呤氧化酶活性增 加，加速次黃嘌呤轉(zhuǎn)變?yōu)辄S嘌呤，黃嘌呤轉(zhuǎn)變?yōu)槟蛩?。上述酶缺陷的?3 項已證實可引起臨床痛風(fēng)，經(jīng)家系調(diào)查表明為性連鎖遺傳。 二、繼發(fā)性痛風(fēng)二、繼發(fā)性痛風(fēng) 由于腎的疾病致尿酸排泄減少，如慢性腎小球腎炎、腎盂腎炎、糖尿病酮癥酸中毒、心力衰竭等。骨髓增生性疾病致尿酸生成增多，如白

8、血病、淋巴瘤、真性紅細(xì)胞增多癥、多發(fā)性骨髓瘤、腫瘤化療等。某些藥物抑制尿酸的排泄，如抗結(jié)核藥、乙醇、噻嗪類利尿藥、小劑量阿司匹林、呋塞米等。還有一種原因不明的高尿酸血癥，稱為特發(fā)性高尿酸血癥。 中醫(yī)學(xué)對痛風(fēng)的認(rèn)識中醫(yī)學(xué)對痛風(fēng)的認(rèn)識朱丹溪格致余論痛風(fēng)論云：“痛風(fēng)者，大率因血受熱已自沸騰，其后或涉水或立濕地寒涼外搏，熱血得寒，污濁凝澀，所以作痛；夜則痛甚，行于陰也”。說明痛風(fēng)之病因是血分受熱，污濁凝澀，郁于陰分，復(fù)因外感寒濕，寒熱互結(jié)，濕濁凝滯經(jīng)絡(luò)關(guān)節(jié)而成。丹溪心法曰“肥人肢節(jié)痛，多濕與痰飲流注經(jīng)絡(luò)而痛，瘦人肢節(jié)痛，是血虛”。說明胖人多痰濕互結(jié)，阻滯經(jīng)絡(luò)。張景岳景岳全書腳氣中認(rèn)為，外是陰寒水濕，令

9、濕邪襲人皮肉筋脈；內(nèi)由平素肥甘過度，濕壅下焦；寒與濕邪相結(jié)，郁而化熱，停留肌膚，病變部位紅腫潮熱，久則骨蝕。中醫(yī)對痛風(fēng)的認(rèn)識（病因病機）中醫(yī)對痛風(fēng)的認(rèn)識（病因病機）素體陽盛，臟腑蘊毒素體陽盛，臟腑蘊毒：臟腑積熱是形成毒邪攻入骨節(jié)的先決條件，積熱日久，熱郁為毒是引發(fā)痛風(fēng)病的根本誘因。脾虛為本，濕濁為標(biāo)脾虛為本，濕濁為標(biāo)：素體脾虛加之飲食不節(jié)，損傷脾胃，運化失調(diào)，釀生濕濁，外注皮肉關(guān)節(jié)，內(nèi)留臟腑，發(fā)為痛風(fēng)。外邪侵襲外邪侵襲：外邪留滯肌肉關(guān)節(jié)致氣血不暢，經(jīng)絡(luò)不通，不通則痛，久則可致氣血虧損，血熱致瘀，絡(luò)道阻塞，引起關(guān)節(jié)腫大、畸形及僵硬。濕熱濁毒，留注關(guān)節(jié)濕熱濁毒，留注關(guān)節(jié)：濕熱濁毒，根于脾胃，留滯經(jīng)

10、脈，壅閉經(jīng)絡(luò)，流注關(guān)節(jié)，若正虛邪戀，濕毒不去，循經(jīng)竄絡(luò)，附于骨節(jié)，形成痰核，堅硬如石。痛風(fēng)的臨床表現(xiàn)痛風(fēng)的臨床表現(xiàn)一、無癥狀期一、無癥狀期 僅有血尿酸持續(xù)性或波動性增高，即男性和絕經(jīng)后女性的血尿酸大于 416 mol/L( 7.0 m g/dl) 、絕經(jīng)前女性的血尿酸大于 357 mol/L(6.0mg/dl) 稱為高尿酸血癥。從血尿酸增高至癥狀出現(xiàn)的時間可長達數(shù)年至數(shù)十年，因此可表現(xiàn)不出癥狀。但隨年齡增長出現(xiàn)痛風(fēng)的比率增加，其癥狀出現(xiàn)與高尿酸血癥的水平和持續(xù)時間有關(guān)。 痛風(fēng)的臨床表現(xiàn)痛風(fēng)的臨床表現(xiàn)二、急性關(guān)節(jié)炎期二、急性關(guān)節(jié)炎期 疼痛疼痛是痛風(fēng)的首發(fā)癥 狀。常午夜起病午夜起病，因疼痛而驚醒，

11、突然發(fā)作下肢端單一關(guān)節(jié)紅、腫、下肢端單一關(guān)節(jié)紅、腫、熱、痛和功能障礙，熱、痛和功能障礙，最常見為拇趾及第一跖趾關(guān)節(jié)，其余依次為踝、膝、腕、指、肘等關(guān)節(jié)； 發(fā)熱，血白細(xì)胞增高，血沉增快；初次發(fā)作常呈自限性初次發(fā)作常呈自限性，一般經(jīng) 1-2 天或多至幾周后可自行緩解，此時，受累關(guān)節(jié)局部皮膚出現(xiàn)脫屑和瘙癢，為本病特有的癥狀，但非經(jīng)常出現(xiàn)；伴高尿酸血癥高尿酸血癥；關(guān)節(jié)液白細(xì)胞內(nèi)有尿酸鹽結(jié)晶尿酸鹽結(jié)晶，或痛風(fēng)石針吸活檢有尿酸鹽結(jié)晶 ，是確診本病的依據(jù)。受寒、勞累、飲酒、高蛋白、高嘌呤飲食或穿緊鞋、外傷、手術(shù)、感染等為常見的發(fā)病誘 因。 痛風(fēng)的臨床表現(xiàn)痛風(fēng)的臨床表現(xiàn)三、間歇期三、間歇期發(fā)作數(shù)小時至數(shù)天緩解

12、，關(guān)節(jié)活動恢復(fù)正常；局部皮膚瘙癢、脫屑；痛風(fēng)的臨床表現(xiàn)痛風(fēng)的臨床表現(xiàn)四、痛風(fēng)石及慢性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎期四、痛風(fēng)石及慢性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎期 痛風(fēng)石 (tophi) 是痛風(fēng)的一種特征性損害。痛風(fēng)石可以存在于任何關(guān)節(jié)、肌腱和關(guān)節(jié)周圍軟組織，致骨、軟骨的破壞及周圍組織的纖維化和變性。通常 是多關(guān)節(jié)受累，且多見于關(guān)節(jié)遠(yuǎn)端，受累關(guān)節(jié)可表現(xiàn)為以骨質(zhì)缺損為中心的關(guān)節(jié)腫脹、僵硬及畸形，無一定形狀且不對稱。嚴(yán)重時痛風(fēng)石處皮膚發(fā)亮、菲薄、容易向皮膚表面破潰，并有豆渣樣的白色物質(zhì)排出，瘺管周圍組織呈慢性肉芽腫不易愈合，但很少繼發(fā)感染。 痛風(fēng)的臨床表現(xiàn)痛風(fēng)的臨床表現(xiàn)五、腎病變五、腎病變 ( 一 ) 痛風(fēng)性腎病痛風(fēng)性腎病 痛風(fēng)性

13、腎病是痛風(fēng)特征性的病理變化之一。其特征性組織學(xué)表現(xiàn)是腎髓質(zhì)和錐體內(nèi)有小的白色針狀物沉積，且構(gòu)成放射狀的白線，提示有尿酸鹽結(jié)晶沉著。其周圍有白細(xì)胞和巨噬細(xì)胞浸 潤，呈慢性間質(zhì)性炎癥。痛風(fēng)的臨床表現(xiàn)痛風(fēng)的臨床表現(xiàn)早期表現(xiàn)為間歇性蛋白尿。隨著病情的發(fā)展，蛋白尿轉(zhuǎn)變?yōu)槌掷m(xù)性。濃縮功能受損，出現(xiàn)夜尿增多、等滲尿。晚期則可發(fā)生腎功能不全，表現(xiàn)為浮腫、高血壓、血尿素氮和肌酐升高，最終可因腎衰竭或合并心血管病而死亡。痛風(fēng)的臨床表現(xiàn)痛風(fēng)的臨床表現(xiàn)( 二 ) 尿酸性尿路結(jié)石尿酸性尿路結(jié)石 約 10%25% 的痛風(fēng)患者腎有尿酸結(jié)石，呈泥沙樣結(jié)石，常無癥 狀，較大者有腎絞痛、血尿。當(dāng)結(jié)石反復(fù)引起梗阻和局部損傷時，容易

14、合并感染，如腎孟腎炎或腎周圍炎，可加速結(jié)石的增長和腎實質(zhì)的損害。 痛風(fēng)的臨床表現(xiàn)痛風(fēng)的臨床表現(xiàn)其他表現(xiàn)其他表現(xiàn) 高尿酸血癥患者常伴有肥胖、冠心病、高脂血癥、糖耐量減低 (IGT) 及 2 型糖尿病，統(tǒng)稱代謝綜合征代謝綜合征。目前認(rèn)為，原發(fā)性痛風(fēng)可顯著加重動脈粥樣硬化的發(fā)展，使痛風(fēng)患者心肌梗死、腦卒中、周圍血管梗死的發(fā)生率顯著增高。繼發(fā)性痛風(fēng) 高尿酸血癥較原發(fā)性更高，腎結(jié)石多見，關(guān)節(jié)炎癥狀不典型。 實驗室及其他檢查實驗室及其他檢查 血尿酸測定血尿酸測定一般男性（包括絕經(jīng)后女性）416 mol/L(7mg/dl) 、絕經(jīng)前女性 357 mol/L (6mg/dl) 可確定為高尿酸血癥。由于存在波動

15、性，應(yīng)反復(fù)監(jiān)測。 尿尿酸測定尿尿酸測定 限制嘌呤飲食 5 天后，每日尿酸排出量仍超過 3.57mmol/L(600mg/d) ，可認(rèn)為尿酸生成增多。 滑囊液或痛風(fēng)石內(nèi)容物檢查滑囊液或痛風(fēng)石內(nèi)容物檢查 關(guān)節(jié)腔穿刺或結(jié)節(jié)自行破潰物及穿刺結(jié)節(jié)內(nèi)容物，在炫光顯微鏡下，見白細(xì)胞內(nèi)有雙折光現(xiàn)象的針形尿酸鹽結(jié)晶 X 線檢查線檢查 由于尿酸鹽侵蝕骨質(zhì)，使之呈圓形或不整齊的穿鑿樣、鑿孔樣、蟲蝕樣或 弧形、圓形骨質(zhì)透亮缺損，為痛風(fēng)的 X 線特征。CT及及MRI 痛風(fēng)診斷與鑒別診斷痛風(fēng)診斷與鑒別診斷診斷診斷 中老年男性中老年男性，常有家族史及代謝綜合征表現(xiàn)，一般在誘因基礎(chǔ)上，突然半夜典型關(guān)節(jié)炎發(fā)作或尿酸性結(jié)石腎絞痛

16、發(fā)作，要考慮痛風(fēng)。以下檢查可確定診斷：血尿酸增高血尿酸增高；關(guān)節(jié)腔穿刺取滑囊液進行旋光顯微鏡檢查，可發(fā)現(xiàn)白細(xì)胞內(nèi)有雙折光現(xiàn)象的針形尿酸鹽結(jié)晶尿酸鹽結(jié)晶；痛風(fēng)石活檢或穿刺取內(nèi)容物檢查，證實有尿酸鹽結(jié)晶；受累關(guān)節(jié) X 線檢查線檢查、 關(guān)節(jié)腔鏡檢查等可協(xié)助確診；關(guān)節(jié)炎用秋水仙堿診斷性治療迅速顯效秋水仙堿診斷性治療迅速顯效，具有特征性診斷價值。 鑒別診斷鑒別診斷類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎 青、中年女性多見，對稱性，指、趾關(guān)節(jié)腫脹呈梭形畸形，常伴明顯晨僵。一般血尿酸不高。類風(fēng)濕因子陽性， X 線片出現(xiàn)鑿孔樣缺損少見。化膿性關(guān)節(jié)炎與創(chuàng)傷性關(guān)節(jié)炎外傷史化膿性關(guān)節(jié)炎與創(chuàng)傷性關(guān)節(jié)炎外傷史 關(guān)節(jié)囊液可培養(yǎng)出細(xì)菌血尿

17、酸水平不高，無尿酸鹽結(jié)晶。銀屑病關(guān)節(jié)炎銀屑病關(guān)節(jié)炎 約 20% 左右的患者可伴血尿酸增高，有時難以與痛風(fēng)鑒別。皮膚病損 ，X 線片可見關(guān)節(jié)間隙增寬，骨質(zhì)增生與破壞同時存在。 假性痛風(fēng)假性痛風(fēng) 系關(guān)節(jié)軟骨鈣化所致，多見于老年人，膝關(guān)節(jié)最常受累。血尿酸水平正常， X 線可見軟骨呈線狀鈣化或關(guān)節(jié)旁鈣化。預(yù)防和治療預(yù)防和治療 原發(fā)性痛風(fēng)目前不能根治，本病防治目的為：控制高尿酸血癥，預(yù)防尿酸沉積及心腦血管并發(fā)癥；迅速終止急性關(guān)節(jié)炎的發(fā)作；防止尿酸結(jié)石形成和腎功能損害。根據(jù)疾病階段不同采取不同的治療。 預(yù)防和治療預(yù)防和治療一般治療一般治療 調(diào)節(jié)飲食，控制總熱量攝入，限制高嘌呤食物 ( 如心、肝、腎、腦、魚

18、蝦類、海蟹等海味、肉類、豆制品、酵母等 ) ，嚴(yán)禁飲酒 ( 包括含有大量嘌呤的啤酒 ) ；限制富含果糖食物，防治產(chǎn)生腺嘌呤核苷酸，進而引起高尿酸血癥。飲食中嘌呤含量限制在100150mg/d；蛋白質(zhì)攝入1g/（kg.d）左右。適當(dāng)運動可減輕胰島素抵抗、防止超重和肥胖；增加尿酸的排泄，多飲水，每天在 2000ml 以上；不使用抑制尿酸排泄的藥物，如噻嗪類利尿藥等；避免誘發(fā)因素和積極治療相關(guān)疾病等。 預(yù)防和治療預(yù)防和治療急性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎期的治療急性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎期的治療 絕對臥床休息，抬高患肢，避免受累關(guān)節(jié)負(fù)重。迅速給秋水仙堿，越早用藥療效越好 。秋水仙堿秋水仙堿 (colchicine) 是治療急

19、性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎的特效藥物，其作用機制可能是抑制局部組織的中性粒細(xì)胞、單核細(xì)胞釋放白三烯 B 4 、糖蛋白化學(xué)趨化因子、白細(xì)胞介素 -1 等炎癥因子，抑制炎癥細(xì)胞的變形和趨化，緩解炎癥反應(yīng)。常用口服法：初始口服劑量為 1mg ，隨后每小時 0.5mg 或每 2 小時 1mg ，直到癥狀緩解，或出現(xiàn)惡心、嘔吐、水樣腹瀉等腸道不良反應(yīng)。一般24h總量不超過6mg。 90% 的患者口服秋水仙堿后 2448 小時內(nèi)疼痛緩解。癥狀緩解后可繼續(xù)給予每次 0.5mg ，每天 23 次，維持?jǐn)?shù)天后停藥。血肌酐300700umol/L,秋水仙堿減量到0.5mg，每日12次， 血肌酐700umol/L,禁用秋水仙堿

20、。預(yù)防和治療預(yù)防和治療非甾體抗炎藥非甾體抗炎藥 (NSAID)抑制前列腺素的合成而達到消炎鎮(zhèn)痛的作用。最廣泛應(yīng)用的藥物有吲哚美辛，初始劑量 75100mg ，隨后每次 50mg ， 68 小時 1 次。其他如雙氯芬酸每次口服 50mg ，每天 23 次；布洛芬每次 0.3 -0.6g ，每天 2 次；禁止同時服用兩種或多種 NSAID ，否則療效不增加而不良反應(yīng)增加。一旦癥狀緩解漸減量， 57 天后停用。 預(yù)防和治療預(yù)防和治療糖皮質(zhì)激素糖皮質(zhì)激素 上述藥物常規(guī)治療無效或因嚴(yán)重不良反應(yīng)不能使用秋水仙堿和 NSAID 時，可考慮使用糖皮質(zhì)激素或 ACTH 短程治療。該類藥物的特點是起效快、緩解率高

21、，但容易出現(xiàn)癥狀的“反跳”現(xiàn)象。如潑尼松，起始劑量為 0.51mg/(kg ? d) ， 37 天后迅速減量或停用，療程不超過 2 周?；?ACTH 50U 溶于葡萄糖溶液中緩慢靜滴?？赏瑫r口服秋水仙堿 1-2mg/d ，以防止癥狀“反跳”。 預(yù)防和治療預(yù)防和治療發(fā)作間歇期和慢性期的處理發(fā)作間歇期和慢性期的處理 治療目的是使血尿酸維持正常水平。 預(yù)防和治療預(yù)防和治療( 一一 ) 排尿酸藥排尿酸藥 適合腎功能尚好的患者。1. 苯溴馬隆苯溴馬隆 (benzbromarone)常用量 25100mg ， 每日1 次。該藥的不良反應(yīng)較輕，一般不影響肝腎功能。少數(shù)有胃腸道反應(yīng)，過敏性皮炎、發(fā)熱少見。 2

22、. 丙磺舒丙磺舒 (probenecid ，竣苯磺胺) 初始劑量為 0.25g ，每日 2 次。兩周后可逐漸增加劑量，每日最大劑量不超過 2g 。約 5% 的患者可出現(xiàn)皮彥、發(fā)熱、胃腸道刺激等不良反應(yīng)。 3. 磺吡酮磺吡酮 (Sulanpyrazor1e ，苯磺唑酮 ) 為保泰松的衍生物，排尿酸作用較丙磺舒強。一般初始劑量 50mg ，每日兩次；漸增至 100mg, 每日 3 次，最大劑量每日 600mg 。該藥對胃粘膜有刺激作用，潰瘍病患者慎用。 預(yù)防和治療預(yù)防和治療( 二 ) 抑制尿酸生成藥物抑制尿酸生成藥物 主要有別嘌醇別嘌醇 (alloPuriml) 別嘌呤醇 每次 100mg ，每日

23、 24 次，最大劑量每日可至 600mg 。待血尿酸降至 360 mol/L 以下，則可減量至能維持此水平的最適宜劑量?？膳c排尿酸藥合用效果更好。不良反應(yīng)有胃腸道刺激，皮疹、發(fā)熱、肝損害、骨髓抑制等。多發(fā)生在腎功能不全的患者，因此，若患者有腎功能不全，別嘌醇的劑量應(yīng)減半。 非布司他（新一代抑制尿酸生成藥）為黃嘌呤氧化酶（XO）抑制劑，適用于具有痛風(fēng)癥狀的高尿酸血癥的長期治療。推薦本品劑量為40mg或80mg，每日一次。推薦本品的起始劑量為40mg，給藥本品時無需考慮食物或抗酸劑的影響。使用本品時，同時給藥非甾體抗炎藥（NSAID）或秋水仙堿，以預(yù)防痛風(fēng)發(fā)作。預(yù)防痛風(fēng)急性發(fā)作推薦至少用藥6個月。預(yù)防和治療預(yù)防和治療( 三三 ) 其他其他 關(guān)節(jié)