中心法則的修正與發(fā)展內容

1、精選優(yōu)質文檔-傾情為你奉上中心法則的修正與發(fā)展內容一、中心法則的產生1957 年,克里克提出,在DNA與蛋白質之間,RNA可能是中間體。1958 年,他又提出,在作為模板的RNA 把氨基酸攜帶到蛋白質肽鏈的合成之間可能存在著一個中間受體。根據(jù)這些推論, 他提出了著名的連接物假說, 討論了核酸中堿基順序同蛋白質中氨基酸順序之間的線性對應關系, 并詳細地闡述了中心法則?？死锟怂O想的受體很快被證明tRNA。1961年,雅可布( JACOB F) 和莫諾( MONOD J) 證明在DNA 同蛋白質之間的中間體是mRNA。隨著遺傳密碼的破譯, 到60 年代基本上揭示了蛋白質的合成過程。這樣, 就得到了

2、中心法則的最初的基本形式。中心法則的最初的基本形式二、逆轉錄的發(fā)現(xiàn)與中心法則的修正 克里克最初設想的中心法則, 并沒有排除遺傳信息由RNA 向DNA 的逆向傳遞。但當時絕大多數(shù)生物學家都認為, 自然界的生物體并不需要這種逆向傳遞。然而, 通過1960 到1970 這十年的研究, 坦明(TEMIN H)和巴梯摩(BALTIMORE D) 等發(fā)現(xiàn)并證實了反轉錄酶的存在。 1958 年, 坦明開始對RNA 腫瘤病毒( RSV ) 的研究。RSV 屬RNA 病毒。坦明發(fā)現(xiàn), RSV的行為不同于DNA 病毒, 也不同于一般的RNA 病毒。大多數(shù)病毒與細胞分裂是對抗性的。當把病毒加到單層細胞培養(yǎng)物上時,

3、病毒與細胞的相互作用, 常導致感染細胞的死亡。而感染了RSV 的雛雞細胞, 非但存活下來, 而且轉化成能繼續(xù)分裂并且產生新病毒顆粒的癌細胞。感染RSV 大鼠細胞轉化成了能分裂的癌細胞, 但不產生新的病毒顆粒。當把轉化了的大鼠細胞與正常的雛雞細胞融合時, 可以誘發(fā)RSV 顆粒的形成。坦明利用放線菌素D 所做的實驗解釋了這種現(xiàn)象。放線菌素D 能抑制以DNA 為模板的RNA 合成, 但不影響以RNA為模板的RNA 合成。坦明把放線菌素D加到形成RSV 的細胞培養(yǎng)物中,發(fā)現(xiàn)全部的RNA 合成都受到了抑制。他認為, RSV 可能是通過一種DNA 中間物進行復制的,即當RSV 感染細胞以后,可以其RNA為

4、模板合成相應的DNA 分子, 該DNA分子整合到細DNA 分子中,隨細胞DNA 的復制而復制,并不呈現(xiàn)感染性。當受到某種激活時, 又能以有感染性的病毒顆粒的形式重新出現(xiàn)。這就是“原病毒假說”。它的提出, 使人們認識到逆轉錄現(xiàn)象的存在。1970 年,坦明和水谷哲( SAT OSHI Mizutani) 在實驗中發(fā)現(xiàn), RSV 的病毒粒子含有一種能把單股病毒RN A 轉錄到DNA 上去的酶。 與此同時, 巴梯摩爾獨立地用小白鼠敗血病病毒為材料, 也發(fā)現(xiàn)了同樣的現(xiàn)象。他們的文章一同發(fā)表在1970 年6 月27 日的自然雜志上, 使逆轉錄現(xiàn)象得到了公認。這樣, 中心法則就修正成所示的形式 圖二 DNA

5、 是否能直接控制蛋白質的合成呢? 有人在離體實驗中觀察到,與核糖體相互作用的某些抗生素如鏈霉素和新霉素, 能打亂核糖體對信使的選擇,而接受單鏈DNA 分子代替mRNA。然后由單鏈DNA 指導,把它的核苷酸順序譯成多肽的氨基酸順序。此外,還有人發(fā)現(xiàn),細胞核里的DAN還可以直接轉移到細胞質的核糖體上,不需要通過RNA即可控制蛋白質的合成。這樣,中心法則就可以豐富為如圖3 形式。 圖3二、中心法則的發(fā)展預測中心法則的以上形式強調了核酸對蛋白質的決定作用, 但蛋白質對核酸必然存在著反作用。1967年, 梅克勒(Mehler) 提出, 蛋白質的空間構型( 不是線性順序) 可以被“逆轉錄”成RNA 順序。1982 年, 普魯塞納( S.Prusiner ) 在研究羊癢疫( scrapie) 的致病因子時發(fā)現(xiàn)一種比病毒更為簡單的亞病毒為其病原。令人奇怪的是, 這種病原含有侵染所必須的物質是蛋白質而不是核酸。這種羊癢疫的致病因子被稱為朊病毒( virino) 或蛋白侵染子( prion)。它的發(fā)現(xiàn),表明自然界中存在著以蛋白質為遺傳信息的可能性, 即在蛋白質的指導下合成蛋白質。那么，隨著研究的進展，能否將中心法則豐富成如下形式 圖四這作為一項對中心法則未來發(fā)展方向的預測,只有等待科學實踐來證實。通過上述歷史考察和現(xiàn)實分析,不難看出,中