2022年應(yīng)激與高血壓

1、心理應(yīng)激導(dǎo)致原發(fā)性高血壓的機(jī)制臨床卓越3班 by蘇蘇微恙【摘要】原發(fā)性高血壓病作為一種常見病，目前在全世界范圍內(nèi)廣泛流行，全球大約有l(wèi)O億人口受到原發(fā)性高血壓困擾。而日常生活的應(yīng)激，例如社會(huì)沖突、工作要求、決策控制、性情緒、以及覺醒等，都與心血管疾病包括高血壓密切相關(guān)。隨著傳統(tǒng)的生物醫(yī)學(xué)模式已經(jīng)轉(zhuǎn)向生物一心理一社會(huì)模式，心理應(yīng)激因素作為原發(fā)高血壓的重要因素得到了廣泛關(guān)注。本文主要探討心理應(yīng)激導(dǎo)致原發(fā)性高血壓的機(jī)制?！娟P(guān)鍵詞】心理應(yīng)激；原發(fā)性高血壓 心理應(yīng)激是有機(jī)體在某種環(huán)境刺激作用下由于客觀要求和應(yīng)付能力不平衡所產(chǎn)生的一種適應(yīng)環(huán)境的緊張反響狀態(tài)。一個(gè)人在一定的社會(huì)環(huán)境中生活，總會(huì)有各種各樣的情

2、境變化或刺激對人施以影響，作用刺激被人感知到或作為信息被人接收，一定會(huì)引進(jìn)主觀的評價(jià)，同時(shí)產(chǎn)生一系列相應(yīng)的心理生理的變化。通過信息加工過程，就對刺激作出相應(yīng)的反響。如果刺激需要人作出較大的努力才能進(jìn)展適應(yīng)性反響，或這種反響超出了人所能承受的適應(yīng)能力，就會(huì)引進(jìn)機(jī)體心理、生理平衡的失調(diào)即緊張反響狀態(tài)的出現(xiàn)。原發(fā)性高血壓的發(fā)生與心理應(yīng)激有著重要的聯(lián)系。一.腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)：心理應(yīng)激時(shí)，交感神經(jīng)興奮，直接和間接激活 RAAS。腎素可將血管緊張素原轉(zhuǎn)變?yōu)檠芫o張素，再經(jīng)肺循環(huán)中血管緊張素轉(zhuǎn)換酶的作用，轉(zhuǎn)變?yōu)檠芫o張素，刺激腎上腺分泌醛固酮，使腎濾過分?jǐn)?shù)增加，引起水鈉重吸收增加，水

3、鈉潴留，血容量增加。血管緊張素也可作用于中樞，增加交感神經(jīng)沖動(dòng)發(fā)放或直接收縮血管；也可直接促進(jìn)腎上腺髓質(zhì)釋放兒茶酚胺，升高血壓。血管緊張素還可促進(jìn)血管增 生肥厚，管壁與口徑的變大，并上調(diào)血管的血管緊張素受體，使其對交感神經(jīng)的反響性增大。高血壓病病人在受到心理應(yīng)激刺激后RAS激活程度較常人更大，但RAS的升壓作用可以被ACEI所拮抗。這些均提示RAS在心理應(yīng)激導(dǎo)致高血壓病機(jī)制中起著重要作用。 社會(huì)心理應(yīng)激引起相關(guān)的高血壓病理生理改變，應(yīng)該在社會(huì)群體的大環(huán)境中進(jìn)展研究，因此需要更多大規(guī)模臨床流行病學(xué)研究。在未來的根底研究及臨床工作中應(yīng)該更加重視應(yīng)激高血壓的影響，消除 社會(huì)心理因素的負(fù)面效應(yīng)，更好的

4、防治高血壓。二交感神經(jīng)-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)SAM：大腦皮層在各種心理應(yīng)激因素長期作用下，興奮交感神經(jīng)，通過交感神經(jīng)-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)，使兒茶酚胺釋放增多。交感神經(jīng)活動(dòng)增加是交感神經(jīng)-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)參與原發(fā)性高血壓發(fā)病機(jī)制中的重要環(huán)節(jié)，已有許多事實(shí)證明，原發(fā)性高血壓時(shí)交感系統(tǒng)的活動(dòng)加強(qiáng)。交感神經(jīng)引起血壓升高的機(jī)制是多方面的：使小動(dòng)脈收縮，增大外周阻力，舒張壓升高；使靜脈收縮，增加回心血量，收縮壓升高；通過興奮心臟的受體使心臟收縮加強(qiáng)、加快，從而提高心輸出量；直接或間接激活腎素-血管緊張素系統(tǒng)RAS。兒茶酚胺是交感神經(jīng)-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)參與原發(fā)性高血壓發(fā)病機(jī)制中的重要體液因素，某些高血壓病患者，尤其是青年

5、患者血漿兒茶酚胺含量顯著高于正常人，去甲腎上腺素的升高較腎上腺素更明顯。兒茶酚胺可以加快心率，增強(qiáng)心肌收縮力，增加心輸出量，收縮外周血管，從而升高血壓。 三下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)軸HPA：HPA系統(tǒng)以室旁核為中樞位點(diǎn)，上行主要與杏仁復(fù)合體、海馬構(gòu)造等有廣泛聯(lián)系，中樞效應(yīng)與促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素(CRH)和腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素(ACTH)密切相關(guān)；下行主要通過CRH和腎上腺皮質(zhì)進(jìn)展密切往返聯(lián)系，外周效應(yīng)表現(xiàn)為GC分泌的增加。心理應(yīng)激刺激時(shí)，下丘腦神經(jīng)內(nèi)分泌細(xì)胞分泌促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素CRF和血管加壓素AVP，CRF通過下丘腦-腺垂體-腎上腺皮質(zhì)軸HPA，使腺垂體促腎上腺皮質(zhì)激素ACTH

6、分泌增加，AVP可以協(xié)同CRF 促進(jìn)ACTH分泌，隨即糖皮質(zhì)激素分泌也增加。糖皮質(zhì)激素升高血壓的機(jī)制是多方面的，糖皮質(zhì)激素可以增加苯乙醇胺N一甲基轉(zhuǎn)移酶(PNMT)的活性，抑制兒茶酚胺氧位甲基轉(zhuǎn)移酶(COMT)的活性，使血漿中腎上腺素含量增加。糖皮質(zhì)激素還能影響腎上腺素-Q受體的表達(dá)，提高心血管對兒茶酚胺的敏感性，增強(qiáng)兒茶酚胺類的作用效果，對血壓的維持起允許作用。糖皮質(zhì)激素能通過對中樞神經(jīng)的影響，反向調(diào)節(jié)CRF、AVP的分泌。糖皮質(zhì)激素還可以抑制前列腺素、緩激肽、5-HT、組織胺的合成，引起血管收縮效應(yīng)。另外糖皮質(zhì)激素分泌增加可促進(jìn)腎小管的重吸收，增加血容量，從而升高血壓?！緟⒖嘉墨I(xiàn)】1. 盧

7、夢婕.孫學(xué)禮 心理應(yīng)激和原發(fā)性高血壓期刊論文-華西醫(yī)學(xué) 2021.232. 耿慶山.鄭伊穎 應(yīng)激與高血壓病研究近況-中華醫(yī)學(xué)會(huì)雜志社 2021.43. 李海霞.楊惠芳 心理應(yīng)激與高血壓關(guān)聯(lián)因素研究進(jìn)展期刊論文-職業(yè)與安康 2021,25(8) 4. arnarck TW，Schwartz JE，Shiffman S，Muldoon MF，SuttonTyrrell K，Janicki DL Psychosocial stress and cardiovascular risk：what is the role of daily experience?J Pers，2005 Dec，73(6)：174974 5. Serra AVStress and cardiovascular diseaseRev Port Cardiol，2002 Oct；21(io)：1173 1187 6. 內(nèi)容總結(jié)7. 1心理應(yīng)激導(dǎo)致原發(fā)性高血壓的機(jī)制臨床卓越3班 by蘇蘇微恙【摘要】原發(fā)性高血壓病作為一種常見病，目前在全世界范圍內(nèi)廣泛流行，全球大約有l(wèi)