醫(yī)學(xué)生理學(xué)問(wèn)答題與答案

1、1人體生理功能活動(dòng)的主要調(diào)節(jié)方式有哪些？各有何特征？其相互關(guān)系如何？ 人體生理功能活動(dòng)的主要調(diào)節(jié)方式有：（1）神經(jīng)調(diào)節(jié)：通過(guò)神經(jīng)系統(tǒng)的活動(dòng)對(duì)機(jī)體功能進(jìn)行的調(diào)節(jié)稱為神經(jīng)調(diào)節(jié)。其 基本方式為反射。 反射可分為非條件反射和條件反射兩大類。 在人體生理功能活 動(dòng)的調(diào)節(jié)過(guò)程中，神經(jīng)調(diào)節(jié)起主導(dǎo)作用。（2）體液調(diào)節(jié)：體液調(diào)節(jié)是指由分泌細(xì)胞或某些組織細(xì)胞生成并分泌的特殊的 化學(xué)物質(zhì)，經(jīng)由體液運(yùn)輸，到達(dá)全身或局部的組織細(xì)胞，調(diào)節(jié)其活動(dòng)。有時(shí)體液 調(diào)節(jié)受神經(jīng)系統(tǒng)控制，故可稱之為神經(jīng) - 體液調(diào)節(jié)。（3）自身調(diào)節(jié)：自身調(diào)節(jié)是指機(jī)體的器官、組織、細(xì)胞自身不依賴于神經(jīng)和體 液調(diào)節(jié)，而由自身對(duì)刺激產(chǎn)生適應(yīng)性反應(yīng)的過(guò)程。

2、自身調(diào)節(jié)是生理功能調(diào)節(jié)的最 基本調(diào)控方式， 在神經(jīng)調(diào)節(jié)的主導(dǎo)作用下和體液調(diào)節(jié)的密切配合下， 共同為實(shí)現(xiàn) 機(jī)體生理功能活動(dòng)的調(diào)控發(fā)揮各自應(yīng)有的作用。一般情況下，神經(jīng)調(diào)節(jié)的作用快速而且比較精確； 體液調(diào)節(jié)的作用較為緩慢， 但能持久而廣泛一些； 自身調(diào)節(jié)的作用則比較局限， 可在神經(jīng)調(diào)節(jié)和體液調(diào)節(jié)尚 未參與或并不參與時(shí)發(fā)揮其調(diào)控作用。由此可見(jiàn)，神經(jīng)調(diào)節(jié)、 體液調(diào)節(jié)和自身調(diào)節(jié)三者是人體生理功能活動(dòng)調(diào)控過(guò) 中相輔相成、不可缺少的三個(gè)環(huán)節(jié)。 1什么是靜息電位、動(dòng)作電位？其形成原理是什么？ 靜息電位是指細(xì)胞在靜息狀態(tài)下，細(xì)胞膜兩側(cè)的電位差。其的形成原理主要是： （ 1） 細(xì)胞、外離子分布不均勻： 胞為高 K

3、，胞外為高 Na 、Cl 。（2） 靜 息狀態(tài)時(shí)細(xì)胞膜對(duì)K+通透性大，形成K+電-化學(xué)平衡，靜息電位接近K+平 衡電位。（3） Na+的擴(kuò)散：由于細(xì)胞在靜息狀態(tài)時(shí)存在 K+ - Na+滲漏通道。（4） Na+ - K +泵的活動(dòng)也是形成靜息電位的原因之一。 動(dòng)作電位是指細(xì)胞受到刺激產(chǎn)生興奮時(shí)， 發(fā)生短暫的、 可逆的膜電位變化。 其波 形與形成原理：波 形 時(shí) 相 形 成 原 理 去極相（上升支）Na +通道開(kāi)放，大量Na+流形成 超射值（最高點(diǎn)）Na +電一化學(xué)平衡電位 復(fù)極相（下降支K+通道開(kāi)放，大量K +外流形成 負(fù)后電位（去極化后電位）K +外流蓄積，K +外流停止 正后電位（超極化后電

4、位） 由生電性鈉泵形成 試比較局部電位與動(dòng)作電位的區(qū)別。局部電位 動(dòng)作電位 刺激強(qiáng)度：閾下刺激閾刺激Na+通道開(kāi)放數(shù)量：少多電位幅度：?。ㄩ撾娢灰韵拢?大（閾電位以上）總和現(xiàn)象 ：有無(wú)全或無(wú)現(xiàn)象 ：無(wú)有不應(yīng)期：無(wú)有傳播特點(diǎn) ：指數(shù)衰減性緊性擴(kuò)布 脈沖式不衰減傳導(dǎo)簡(jiǎn)述神經(jīng) - 肌接頭的傳遞過(guò)程。. 神經(jīng)-肌接頭的傳遞過(guò)程：電 - 化學(xué)-電傳遞過(guò)程運(yùn)動(dòng)神經(jīng)興奮（動(dòng)作電位產(chǎn)生）一接頭前膜去極化一 Ca2+通道開(kāi)放，Ca2+流一 接頭前膜囊泡前移，與前膜融合囊泡破裂釋放 Ach（量子釋放）Ach經(jīng)接頭間 隙擴(kuò)散到接頭后膜與接頭后膜上的 Ach受體亞單位結(jié)合終板膜Na+ K+通道 開(kāi)放Na+流為主終板電

5、位達(dá)閾電位肌膜爆發(fā)動(dòng)作電位。Ach的消除：在膽堿脂酶的作用下分解成膽堿和乙酸，其作用消失 簡(jiǎn)述興奮收縮耦聯(lián)的過(guò)程和肌肉收縮舒的原理 骨骼肌興奮收縮耦聯(lián)過(guò)程及收縮舒原理如下 :肌膜動(dòng)作電位經(jīng)橫管傳到細(xì)胞部信息通過(guò)三聯(lián)體結(jié)構(gòu)傳給肌漿網(wǎng)終池 終池釋放Ca2+肌漿中Ca2+增多Ca2-與肌鈣蛋白結(jié)合肌鈣蛋白構(gòu)型改變 原肌凝蛋白構(gòu)型改變暴露肌纖蛋白 （即肌動(dòng)蛋白 ）上的橫橋結(jié)合位點(diǎn)橫橋與 肌纖蛋白結(jié)合激活A(yù)TP酶，分解ATP供能橫橋扭動(dòng)，拖動(dòng)細(xì)肌絲向M線滑動(dòng) 肌小節(jié)縮短肌肉收縮。肌膜動(dòng)作電位消失肌漿網(wǎng)膜上鈣泵轉(zhuǎn)運(yùn)，Ca2+被泵回肌漿網(wǎng)肌漿中 Ca2+筆低Ca2+與肌鈣蛋白分離肌鈣蛋白構(gòu)型復(fù)原原肌凝蛋白復(fù)

6、位遮蔽肌纖蛋 白上的橫橋結(jié)合位點(diǎn)阻止橫橋與肌纖蛋白結(jié)合細(xì)肌絲從粗肌絲中滑出， 肌小 節(jié)恢復(fù)原位肌肉舒分析引起貧血的可能原因，并提出防治原則。 引起貧血的原因大致可從生成的部位、 合成血紅蛋白所需的原料、 紅細(xì)胞的成熟 過(guò)程、紅細(xì)胞生成的調(diào)節(jié)過(guò)程和紅細(xì)胞的破壞過(guò)程等幾個(gè)方面加以分析。（1'）出生以后主要在紅骨髓造血。若骨髓造血功能受物理（X射線、放射性同位素等）或化學(xué)（苯、有機(jī)砷、抗腫瘤藥、氯霉素等）因素影響而抑制時(shí)，將使 紅細(xì)胞和其它血細(xì)胞生成減少，引起再生障礙性貧血，其特點(diǎn)是全血細(xì)胞減少。（2） 紅細(xì)胞合成血紅蛋白所需的原料主要是鐵和蛋白質(zhì)。成人每天約需20 30mg鐵用于血紅蛋白的

7、合成。若長(zhǎng)期慢性失血（源性鐵缺乏）或食物中長(zhǎng)期缺 鐵（外源性鐵缺乏），均可導(dǎo)致體缺鐵，使血紅蛋白合成減少，引起缺鐵性貧血， 其特征是紅細(xì)胞色素淡而體積小。（3）紅細(xì)胞在發(fā)育成熟過(guò)程中，維生素 B12和葉酸作為輔酶參與核酸代。維生 素B12是紅細(xì)胞分裂成熟過(guò)程所必需的輔助因子， 并可加強(qiáng)葉酸在體的利用。食 物中的葉酸進(jìn)入體后被還原和甲基化為四氫葉酸， 并轉(zhuǎn)變?yōu)槎喙劝彼猁}， 作為多 種一碳基團(tuán)的傳遞體參與DNA勺合成。當(dāng)維生素B12和葉酸缺乏時(shí)，紅細(xì)胞的分 裂成熟過(guò)程延緩，可導(dǎo)致巨幼紅細(xì)胞性貧血，其特征是紅細(xì)胞體積大而幼稚。（4）胃粘膜壁細(xì)胞分泌的因子，可與維生素 B12結(jié)合形成因子-B12復(fù)合物

8、，保 護(hù)維生素B12不被胃腸消化液破壞，并與回腸末端上皮細(xì)胞膜上特異受體結(jié)合， 促進(jìn)維生素B12的吸收。因子缺乏可引起維生素 B12吸收減少，影響紅細(xì)胞的分 裂成熟，導(dǎo)致巨幼紅細(xì)胞性貧血。（5）紅細(xì)胞在血液中的平均壽命約 120天。衰老或受損的紅細(xì)胞其變形能力減 弱而脆性增加， 在通過(guò)骨髓、 脾等處的微小孔隙時(shí)， 易發(fā)生滯留而被巨噬細(xì)胞所 吞噬（血管外破壞） 。當(dāng)脾腫大或功能亢進(jìn)時(shí)，紅細(xì)胞的破壞增加，可引起脾性 貧血。（6） 紅細(xì)胞的生成主要受體液因素的調(diào)節(jié)，其中促紅細(xì)胞生成素（EPO可作用 于晚期紅系祖細(xì)胞上的EPO受體，促進(jìn)其增殖并向可識(shí)別的紅系前體細(xì)胞分化， 也能加速紅系前體細(xì)胞的增殖分

9、化并促進(jìn)骨髓釋放網(wǎng)織紅細(xì)胞。當(dāng)腎功能衰竭 時(shí)，腎臟分泌促紅細(xì)胞生成素減少，可能引起腎性貧血。 試述血液凝固的基本過(guò)程，分析影響血液凝固的因素。 血液由流動(dòng)的液體狀態(tài)經(jīng)一系列酶促反應(yīng)轉(zhuǎn)變?yōu)椴荒芰鲃?dòng)的凝膠狀態(tài)的過(guò)程稱 為血液凝固。 血液凝固是一系列凝血因子相繼被激活的過(guò)程， 其最終結(jié)果是凝血 酶和纖維蛋白形成。 據(jù)此可將血液凝固過(guò)程大致分為凝血酶原激活物形成、 凝血 酶形成、 纖維蛋白形成三個(gè)階段。 其中根據(jù)凝血酶原激活物形成過(guò)程的不同， 可 分為源性凝血（參與凝血的因子全部來(lái)自血液） 和外源性凝血 （啟動(dòng)凝血的因子 川來(lái)自組織）兩條途徑。在血液凝固的三個(gè)階段中，Ca2+擔(dān)負(fù)著重要作用，若去除血漿

10、中的 Ca2+,則血 液凝固不能進(jìn)行。 在實(shí)驗(yàn)室工作中常用的抗凝劑草酸鹽、 檸檬酸鈉， 可使血漿中 游離的Ca2+濃度降低，達(dá)到抗凝的目的。由于血液凝固是一酶促反應(yīng)過(guò)程，因 而適當(dāng)加溫可提高酶的活性， 促進(jìn)酶促反應(yīng)， 加速凝血，而低溫則能使凝血延緩。 此外，利用粗糙面可促進(jìn)凝血因子的激活， 促進(jìn)血小板的聚集和釋放， 從而加速 血液凝固。生理情況下血管皮保持光滑完整，劉因子不易激活，川因子不易進(jìn)入血管啟動(dòng)凝 血過(guò)程。在血液中還存在一些重要的抗凝系統(tǒng)主要包括細(xì)胞抗凝系統(tǒng)和體液抗凝 系統(tǒng)。細(xì)胞抗凝系統(tǒng)通過(guò)單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)對(duì)凝血因子的吞噬滅活作用， 血管皮細(xì)胞 的抗血栓形成作用， 限制血液凝固的形成和

11、發(fā)展。 體液抗凝系統(tǒng)主要有： 組織 因子抑制物（TFPI）: TFPI主要來(lái)自小血管皮細(xì)胞，是一種相對(duì)穩(wěn)定的糖蛋白。目前認(rèn)為TFPI是體主要的生理性抗凝物質(zhì)。蛋白質(zhì)C系統(tǒng)：包括蛋白質(zhì)C、凝血酶調(diào)制素、蛋白質(zhì)S和蛋白質(zhì)C的抑制物?？鼓复ǎ嚎鼓复ㄊ且?種絲氨酸蛋白酶抑制物， 主要由肝細(xì)胞和血管皮細(xì)胞分泌。 肝素： 肝素是一種 酸性粘多糖， 主要由肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞產(chǎn)生。 這此抗凝物質(zhì)的基本作用是 抑制凝血因子的激活。泵血的過(guò)程影響泵血功能的因素試述心室肌動(dòng)作電位的特點(diǎn)及形成原理。心室肌動(dòng)作電位可分為5個(gè)時(shí)期。 除極過(guò)程：又稱為0期，是指膜電位由靜 息狀態(tài)下的一90mv迅速上升到+30m

12、v左右，原來(lái)的極化狀態(tài)消除并發(fā)生倒轉(zhuǎn)，構(gòu) 成動(dòng)作電位的升支。 復(fù)極過(guò)程：包括3個(gè)時(shí)期。1期復(fù)極（快速?gòu)?fù)極初期）： 是指膜電位由+30mv迅速下降到0mv左右，0期和1期的膜電位變化速度都很快， 形成鋒電位。 2期復(fù)極（平臺(tái)期）：是指 1 期復(fù)極后，膜電位下降速度大為減慢， 基本上停滯于0mv左右，膜兩側(cè)呈等電位狀態(tài)。3期復(fù)極（快速?gòu)?fù)極末期）：是 指膜電位由0mv左右較快地下降到一90mv 4期（靜息期）：是指膜復(fù)極完畢， 膜電位恢復(fù)后的時(shí)期。總之，心室肌動(dòng)作電位分 0期、 1期、 2期、 3期、 4期、 5 個(gè)時(shí)期。各期的形成機(jī)制如下：（1）0期：在外來(lái)刺激作用下，引起 Na+通道的部分開(kāi)放和

13、少量Na+流，造成膜 的部分去極化，當(dāng)去極化達(dá)到閾電位水平一 70mv時(shí)，Na+通道大量開(kāi)放，Na+順 電化學(xué)梯度由膜外快速進(jìn)入膜， 進(jìn)一步使膜去極化， 膜電位向正電位轉(zhuǎn)化， 約 為+30mv即形成0期。（2） 1 期：此時(shí)快鈉通道已失活，同時(shí)有一過(guò)性外向離子流（Ito ）的激活， K+ 是Ito的主要離子成分，故1期主要由K+負(fù)載的一過(guò)性外向電流所引起。(3) 2期：是同時(shí)存在的向離子流(主要由Ca2+及 Na+負(fù)載)和外向離子流(稱 IK1由K+攜帶)處于平衡狀態(tài)的結(jié)果。在平臺(tái)期早期， Ca2+流和K+外流所負(fù)載 的跨膜正電荷量相等，膜電位穩(wěn)定于 0 電位水平。(4) 3期：此時(shí)Ca2+通

14、道完全失活，向離子流終止，而外向 K+流(IK)隨時(shí)間 而遞增。膜電位越負(fù)，K+外流越快，膜的復(fù)極化越快，造成再生性復(fù)極，直到復(fù) 極化完成。(5) 4期：此期細(xì)胞膜的離子主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)能力加強(qiáng)，排出流的Na+和 Ca2+，攝回 外流的K+，使細(xì)胞外離子濃度梯度得以恢復(fù)。心肌生理特性及其影響因素 試述影響動(dòng)脈血壓的因素 影響動(dòng)脈血壓的因素有心臟每搏輸出量、 心率、外周阻力、 主動(dòng)脈和大動(dòng)脈的彈 性貯器作用及循環(huán)血量和血管系統(tǒng)容量的比例等5個(gè)因素。(1)心臟每搏輸出量： 在外周阻力和心率變化不大的情況下， 每搏輸出量增大， 動(dòng)脈血壓升高， 主要表 現(xiàn)為收縮壓升高，脈壓增大。 ( 2)心率：在外周阻力和每

15、搏輸出量變化不大的情 況下，心率增加，動(dòng)脈血壓升高，但舒壓升高幅度大于收縮壓升高幅度，脈壓減 小。(3)外周阻力：在每搏輸出量和心率變化不大的情況下，外周阻力增加，阻 止動(dòng)脈血流流向外周， 在心舒期末存留在主動(dòng)脈的血量增多， 舒壓升高幅度大于 收縮壓升高幅度，脈壓減小。 ( 4)大動(dòng)脈彈性貯器作用：大動(dòng)脈彈性貯器作用主 要起緩沖動(dòng)脈血壓的作用， 當(dāng)大動(dòng)脈管壁硬化時(shí)， 彈性貯器作用減弱， 以至收縮 壓過(guò)度升高和舒壓過(guò)度降低，脈壓增大。 ( 5)循環(huán)血量和血管系統(tǒng)容積的比例： 在正常情況下， 循環(huán)血量和血管系統(tǒng)容積是相適應(yīng)的， 血管系統(tǒng)充盈程度的變化 不大。任何原因引起循環(huán)血量相對(duì)減少如失血， 或

16、血管系統(tǒng)容積相對(duì)增大， 都會(huì) 使循環(huán)系統(tǒng)平均充盈壓下降，導(dǎo)致動(dòng)脈血壓下降。 試述組織液的生成及其影響因素。組織液是血漿濾過(guò)毛細(xì)血管壁而形成， 其生成量取決于有效濾過(guò)壓的高低。 有效 濾過(guò)壓=(毛細(xì)血管血壓+組織液膠體滲透壓) -(血漿膠體滲透壓+組織液靜 水壓)，在正常情況下，有效濾過(guò)壓在毛細(xì)血管動(dòng)脈端為正值，血管液體從毛細(xì) 血管動(dòng)脈端濾出生成組織液； 有效濾過(guò)壓在毛細(xì)血管靜脈端為負(fù)值， 組織液從毛 細(xì)血管靜脈端重吸收進(jìn)入血液；另有 10的組織液進(jìn)入毛細(xì)淋巴管，形成淋巴 液回流。組織液的生成量還受毛細(xì)血管壁通透性和濾過(guò)面積的影響。 影響組織液 生成的因素有：(1)毛細(xì)血管壁的通透性：在正常情況

17、下，蛋白質(zhì)是不能通過(guò)毛 細(xì)血管壁的，所以血漿膠體滲透壓比組織液膠體滲透壓高。在某些病理情況下， 如過(guò)敏反應(yīng)時(shí)， 毛細(xì)血管壁通透性升高， 血漿中的蛋白質(zhì)大量濾過(guò)， 導(dǎo)致組織液 膠體滲透壓升高，有效濾過(guò)壓升高，組織液生成增多。( 2)毛細(xì)血管血壓：毛細(xì)血管血壓高低取決于毛細(xì)血管前阻力和毛細(xì)血管后阻力的比值。 當(dāng)微動(dòng)脈舒， 使 毛細(xì)血管前阻力下降， 或靜脈回流受阻使毛細(xì)血管后阻力升高， 都會(huì)使毛細(xì)血管 血壓升高，有效濾過(guò)壓升高，組織液生成量增多。 ( 3)血漿膠體滲透壓：血漿膠 體滲透壓降低，有效濾過(guò)壓升高，組織液生成增多。(4)淋巴回流：當(dāng)淋巴回流受阻時(shí)，組織間隙組織液積聚，導(dǎo)致水腫。試述心交感神

18、經(jīng)的生理作用及其作用機(jī)制心交感節(jié)后纖維末梢釋放去甲腎上腺素，主要與心肌細(xì)胞膜上的B1受體結(jié)合，主要通過(guò)受體G蛋白腺苷酸環(huán)化酶CAMP途徑，使cAMP增多，進(jìn)而引起正 性變力、變時(shí)、變傳導(dǎo)效應(yīng)，即心肌收縮力增強(qiáng)、心率加快和房室傳導(dǎo)加快。結(jié) 果，心輸出量增加。其作用機(jī)制如下： （1）去甲腎上腺素使心房肌和心室肌收縮 能力都加強(qiáng)。去甲腎上腺素提高肌膜和肌漿網(wǎng)對(duì)Ca2+的通透性，使胞漿C a2+濃度升高，增強(qiáng)心肌收縮能力，心室收縮完全。同時(shí)降低肌鈣蛋白與Ca2+親合力和加強(qiáng)肌漿網(wǎng)膜鈣泵的活動(dòng)，使胞漿C a2+的濃度降低，加速心肌的舒過(guò)程， 使心室舒期充盈量增加， 有利于每搏輸出量的增加。 （2）去甲腎

19、上腺素能加強(qiáng)自 律細(xì)胞動(dòng)作電位4期的向電流If，4期自動(dòng)除極速率加快，竇房結(jié)自律性升高， 心率加快。（3）去甲腎上腺素提高肌膜C a2+通透性，C a2+流增加，房室交界慢 反應(yīng)細(xì)胞動(dòng)作電位 0 期除極速度和幅度增大，房室交界區(qū)興奮傳導(dǎo)速度加快。 試述心迷走神經(jīng)的生理作用及其作用機(jī)制。心迷走神經(jīng)節(jié)后纖維末梢釋放乙酰膽堿，主要作用于心肌膜上的M型膽堿能受 體，主要通過(guò)受體G蛋白腺苷酸環(huán)化酶 cAMP途徑，使cAMP濃度降 低，進(jìn)而引起負(fù)性變力、變時(shí)和變傳導(dǎo)效應(yīng)，即心肌收縮力減弱、心率減慢和房 室傳導(dǎo)速度減慢。結(jié)果心輸出量減少。其作用機(jī)制如下： （1）乙酰膽堿使復(fù)極過(guò) 程中的K +外流增加，復(fù)極加

20、速，動(dòng)作電位時(shí)程縮短，每一動(dòng)作電位期間，C a2+ 流量減少；乙酰膽堿還有直接抑制肌膜C a2+通道，減少C a2+流;使心肌收縮能 力下降。（2）乙酰膽堿可激活竇房結(jié)細(xì)胞膜上的一種鉀通道（IkAch通道），使復(fù)極過(guò)程中K+外流增多，最大舒電位變得更負(fù)；乙酰膽堿也可抑制4期的向電流If，使4期自動(dòng)除極到達(dá)閾電位所需的時(shí)間延長(zhǎng)，自律性降低，心率減慢。（3） 乙酰膽堿直接抑制C a2+通道，減少C a2+流;乙酰膽堿還可激活一氧化氮合酶， 通過(guò)NO- cGMR途徑，抑制肌膜C a2+通道，減少C a2+流，使房室交界區(qū)慢反應(yīng) 細(xì)胞動(dòng)作電位 0 期除極幅度和速度減小，房室傳導(dǎo)速度減慢。 試述腎上腺素

21、和去甲腎上腺素對(duì)心血管的生理作用。腎上腺素和去甲腎上腺素都能與腎上腺素受體結(jié)合而作用于心臟和血管， 但由于 它們對(duì)不同的腎上腺素受體親和力不同， 對(duì)心臟和血管的生理作用也不同。 腎上 腺素可與a、B受體結(jié)合。在心臟，腎上腺素與B 1受體結(jié)合產(chǎn)生正性變時(shí)和變 力作用，使心率增快，心肌收縮力增強(qiáng)，心輸出量增加。對(duì)于血管，腎上腺素可 使a受體占優(yōu)勢(shì)的皮膚、腎臟、胃腸道血管平滑肌收縮；對(duì)B 2受體占優(yōu)勢(shì)的骨 骼肌和肝臟血管，小劑量腎上腺素常引起血管舒，而大劑量時(shí)則引起血管收縮。去甲腎上腺素主要與血管平滑肌a受體結(jié)合， 而和血管平滑肌B 2受體結(jié)合的能 力較弱，故引起全身阻力血管收縮， 動(dòng)脈血壓顯著升高

22、。 去甲腎上腺素可直接興 奮心肌B 1受體，使心率加快，心肌收縮力增強(qiáng)。但在整體情況下，此作用常被 去甲腎上腺素引起動(dòng)脈血壓升高而引起的壓力感受性反射活動(dòng)增強(qiáng)所致的心率 減慢效應(yīng)所掩蓋。人體動(dòng)脈血壓是如何保持相對(duì)穩(wěn)定的？ 人體動(dòng)脈血壓的快速調(diào)節(jié)主要是通過(guò)頸動(dòng)脈竇、 主動(dòng)脈弓壓力感受性反射。 當(dāng)動(dòng) 脈血壓升高時(shí)，動(dòng)脈管壁被擴(kuò)，頸動(dòng)脈竇、主動(dòng)脈弓壓力感受器受牽而興奮，分 別經(jīng)竇神經(jīng)和主動(dòng)脈神經(jīng)傳入沖動(dòng)至延髓孤束核， 換元后到延髓心血管中樞， 使 心迷走緊性增強(qiáng)， 心交感緊性和交感縮血管緊性減弱， 導(dǎo)致心率減慢， 心肌收縮 力減弱，心輸出量減少；血管舒，血流阻力下降；結(jié)果血壓回降。該反射是一種 負(fù)反

23、饋調(diào)節(jié)機(jī)制。 當(dāng)動(dòng)脈血壓突然升高時(shí)， 壓力感受性反射活動(dòng)加強(qiáng)， 血壓回降； 當(dāng)動(dòng)脈血壓突然下降時(shí)， 壓力感受性反射活動(dòng)減弱， 血壓回升。 壓力感受性反射 在平時(shí)經(jīng)常起作用， 使動(dòng)脈血壓不致發(fā)生過(guò)大的波動(dòng)， 而保持相對(duì)穩(wěn)定。 人體動(dòng) 脈血壓的長(zhǎng)期調(diào)節(jié)主要是通過(guò)腎體液控制機(jī)制， 即通過(guò)腎調(diào)節(jié)細(xì)胞外液量來(lái)實(shí) 現(xiàn)的。細(xì)胞外液量增多， 血量增多，循環(huán)系統(tǒng)平均充盈壓增大， 使動(dòng)脈血壓升高。 當(dāng)血量增多引起動(dòng)脈血壓升高時(shí)， 可引起血管升壓素合成和分泌減少； 腎素血 管緊素醛固酮活動(dòng)減弱； 心房鈉尿肽合成和分泌增多等多種機(jī)制， 導(dǎo)致腎排水 和排鈉增加，體細(xì)胞外液量減少，血量減少，動(dòng)脈血壓回降到正常水平。當(dāng)血量

24、 減少引起動(dòng)脈血壓下降時(shí)， 可引起相反的過(guò)程， 使腎排水和排鈉減少， 體細(xì)胞外 液量增加，血量增大，動(dòng)脈血壓回升到正常水平。 肺泡表面活性物質(zhì)的來(lái)源、主要成分、作用及其生理意義。 肺表面活性物質(zhì)的作用是降低肺泡液 - 氣界面的表面力，這種作用具有重要的生 理意義： (1) 有助于維持肺泡的穩(wěn)定性。由于肺表面活性物質(zhì)的密度隨肺泡半徑 的變小而增大， 也隨半徑的增大而減小， 所以在小肺泡或呼氣時(shí)， 表面活性物質(zhì) 的密度大，降低表面力的作用強(qiáng)，肺泡表面力小，可防止肺泡塌陷；在大肺泡或 吸氣時(shí)，表面活性物質(zhì)的密度減小， 肺泡表面力有所增加， 可防止肺泡過(guò)度膨脹， 從而保持了肺泡的穩(wěn)定性。 (2) 減少

25、肺間質(zhì)和肺泡的組織液生成，防止肺水腫的 發(fā)生。 (3) 由于降低了表面力也就降低了彈性阻力，從而降低吸氣阻力，減少吸 氣作功。試述氧離曲線的特點(diǎn)和生理意義。氧解離曲線表示P02與Hb氧結(jié)合量或Hb氧飽和度關(guān)系的曲線。該曲線既表示不 同P02下02與Hb的分離情況，同樣也反映不同P02時(shí)02與Hb的結(jié)合情況。在 一定圍，血氧飽和度與氧分壓呈正相關(guān)，但并非線性關(guān)系，而是呈近似S形，具有重要的生理意義。 氧解離曲線的上段：相當(dāng)于 P02為7.9813.3kPa(60100mmHg這段曲線較平坦，表明P02的變化對(duì)Hb氧飽和度影響不大。這 一特性使人即使在高原、高空或某些呼吸系統(tǒng)疾病時(shí)，吸入氣或肺泡氣P02有所 下降，但只要P02不低于7.98kPa(60mmH)Hb氧飽和度仍能保持在90%以上, 血液仍可攜帶足夠量的 02，不致發(fā)生明顯的低氧血癥。 (2) 氧解離曲線的中段： 相當(dāng)于P02為5.327.98kPa(4060mmHg是Hb02釋放02的部分。該段曲線 較陡，表明在此圍P02對(duì)血氧飽和度的影響較大，女口 P02為5.32kPa(40mmH) 即相當(dāng)于混合靜脈血的P02時(shí)，每100ml血液可釋放5ml 02= (3)氧解離曲線的