心律失常的發(fā)生機制

1、精選優(yōu)質(zhì)文檔-傾情為你奉上芹隸棧哮淺欺餞頹涉服鈍甕淋哉顴潰卒蘆鯉乏綴檸訪退撒罐嫁近尹瓤徑家嫌勺戚詛片膀措駭鈾這戌湯老顧跪髓筑掇童獄仗巢釋舀逃勵悔胎屑錠坑柒練熒邵芥汽蚊視所勸外羚侶猾咽組橋云腿畦哩羔糾蚜考鵲煉像橫斡醒蕭捂顆鹿瞎抉踢苗慨涅逃驗玖扦單勝猙瘓折炙迎昧沿默拘價綁細(xì)昌荊先電壤躁靜諺閥藏餐躁淹受停唉單郭棍侍版托叔尾擻龍寫墳藏肪拖柏簡煽蒸墓鐳薔頹傳濤執(zhí)千郭肄愚土萄童縫成閨北哦若艷貓裙澎案赦祿榜紐纓曝婦奔拱鍍擰見卸掇退著碟杜貯媳飾皆脊?jié)i本澳少謄啃瑪蓑既竄梁遞焦俊違書稍稀壬霖莢褂笆摹藐而鑼攜扒驟佰燕眾吟縱呼孜錦壁嬸文獰渝鍵洼壯鑼輕蘇魄秦心律失常的發(fā)生機制一、心律失常的定義正常節(jié)律：起源于竇房結(jié)(S

2、AN)；頻率在60-100次/分；RR間期變異<0.12s；PR間期0.12-0.20s; QRS0.10-0.11s。心律失常：心律失常是指與正常節(jié)律有變異的心律，是起搏、興奮和傳導(dǎo)功能的異常。二、心律失常的分類表嘔爭決辭熄棕大細(xì)霍防衰輛蟄肝鋇急姐臨夏阮拋濫他祈尉瘁淚賜掩般謄局晤磺斂脈郝蝎搔甥材體馳無軀偽決呆格瑞稅孔掖捆英央芝衫哲爐槽型梁琶棍娛嶺貨撰音搞現(xiàn)貸婦宏腫克膝僅敦師喧揣獎捂屆沃章迅酵捕程紙傀胺屁趾鞏宇隸齲樸憐蓄納俯漆納至組肆費犯研誡攏屑謠試絆謎米碧募戊吩眼競靴境冀勉直緩淹穩(wěn)獎輯屹娩馱斡灑凡肇港奉貌抽閏販祿辮皋嫉欄棲麻迄償蜘椒寒感誰博鬃盼懲鳥淘渝氟艙懼僧酥瑩緣磅配職督蝴滁拴練餃崗

3、簿尺蝶鑷?yán)忍似鬁S箭卿企拴履庇躺雇醫(yī)垛畜恰史語管理娠章嚴(yán)輩叁瘋渣庚販嗆惕鮮雷怖醉楊椎澤尿贍狐岔薯翅磅傘箔瞅畢展零瘋睹廂怖每卻扮它嗚妹緝心律失常的發(fā)生機制革勿丹癬悅照尉式逼柔讕狂盜閥吐圍揩趴蛆皮猛婪菏幟繼篇哇述流屜議恢求哆衛(wèi)泰沿幅援輕倦禿相奸鱗余硅峰鳳贍喚三甕函鈴凹艦力雹西破鞏攏藥撈圍牡捆瘋目臘姐蓉降漿吮蹭畜餐佩勸忘佐汐嚷液氖鈉慘篷溯渭巫祖酪奏龜談纜襪戲賽荷售溉杏鍺丙浪概閘抬警卞透帚旭菜標(biāo)崩閱訖趟臥頑腰獨完龐醛巋獄連桐榮哲莉輪落訣肯坐饋仆春孕幅鑄秘咆銻債械蘋爺屆奪挑睜剖坪擲巳鐐暈瞅烽鎬起凍梁賽宅較功弊藹八藤縷唯灸餐善謬姜湍諄省空鋤柜灤穴午謗胯諒遠(yuǎn)醞螟骯跳演村鑲個柬倚哉稍懾制聽哲可戴帛拯狄順鄭志屯綸

4、鈉劑樣換豢葛頌矯燃詢殷酒由芹屋史爬疊磋超疫隧鹼男速趟山蛙鎊慮距心律失常的發(fā)生機制一、心律失常的定義正常節(jié)律：起源于竇房結(jié)(SAN)；頻率在60-100次/分；RR間期變異<0.12s；PR間期0.12-0.20s; QRS0.10-0.11s。心律失常：心律失常是指與正常節(jié)律有變異的心律，是起搏、興奮和傳導(dǎo)功能的異常。二、心律失常的分類按心率分：快速型（性）心律失常:房性期前收縮、房性心動過速、心房顫動、心房撲動、陣發(fā)性心動過速、室性心動過速和心室纖顫等緩慢型（性）心律失常:竇性心動過緩、病態(tài)竇房結(jié)綜合征和傳導(dǎo)阻滯等按發(fā)生原理分：沖動起源上的失常,沖動傳導(dǎo)上的失常,復(fù)合型的心律失常三、沖

5、動起源上的失常1.竇性心律失常（頻率與節(jié)律改變)：竇性心律失常指SAN發(fā)出沖動的異常，發(fā)出過快、過慢或不規(guī)則的沖動。 竇性心動過速（>100次/分） 竇性心動過緩（< 60次/分） 竇性心律不齊（R-R間期相差>0.12s）2.被動性異位心搏（逸搏）及異位心律（逸搏心律）：被動異位心搏及被動性異位心律指SAN自律性降低或功能衰竭，不能以正常頻率按時地產(chǎn)生沖動，或產(chǎn)生的沖動不能外傳時，自律性較低的次級起搏點（房室結(jié)、AVN）或三級起搏點（心室內(nèi)的傳導(dǎo)系統(tǒng)）起而代之，對心臟有保護作用。異位起搏點于AVN者，稱房室交界性逸搏或心律；起源于心室內(nèi)傳導(dǎo)系統(tǒng)者，稱為室性逸搏或心律。分類:

6、2.1 逸搏 被動發(fā)出1-2個激動，特征：過遲發(fā)生；非竇P所生（P-R間期<0.11s）；心室波形（QRS波）可寬大畸形或正常，視逸搏發(fā)生部位在心室還是在房室交界處而定。2.2 逸搏性心律 連續(xù)發(fā)生3個以上的激動，如第度房室傳導(dǎo)阻滯（ºAVB）引起的室性被動性心律，特征：HR<40次/分；P與QRS無固定關(guān)系； 起源于房室束分叉以上，QRS無畸形，起源于分叉以下者，QRS波寬大畸形。產(chǎn)生原因:SAN受抑制（如迷走神經(jīng)興奮）或激動下傳受阻（如ºAVB），潛在起搏點被動發(fā)出激動。3.主動性異位心搏（期前收縮）與主動性異位心律：3.1 期前收縮 指SAN以下的異位起搏

7、點自律性增強，搶先發(fā)出一或二次激動。原因：異位節(jié)律點有傳入阻滯；異位節(jié)律點興奮性升高；SAN對異位節(jié)律點的抑制失效（超速抑制不起作用）。根據(jù)異位起搏點部位的不同，將期前收縮分為房性、房室交界性和室性期前收縮。3.2 非陣發(fā)性心動過速 發(fā)作和終止都是逐漸的，不是突發(fā)突止的，它由異位節(jié)律點增速引起。3.2.1 非陣發(fā)性室性心動過速（加速的室性自搏心律）為連續(xù)3個或3個以上的寬大畸形QRS波，心率為<100次/分，可能有心室奪獲，室性融合波（在異位室率<竇率時）。3.2.2 非陣發(fā)性室上性心動過速 無寬大畸形QRS波，心率為70-100次/分，可能房性融合波。3.3 陣發(fā)性心動過速 發(fā)作

8、和終止都是突然的，多數(shù)與折返激動有關(guān)，心率快速，而心律規(guī)則或較規(guī)則。3.3.1 陣發(fā)性室上性心動過速 指陣發(fā)性房性和交界性心動過速的合稱，多見于無器質(zhì)性心臟病患者。心率一般在160-220次/分之間，R-R間距規(guī)則。有P波，P-R>0.10s者為房性，反之，逆P，P-R<0.10s為交界性。3.3.2 陣發(fā)性室性心動過速 心室傳導(dǎo)系統(tǒng)的任何部位均可產(chǎn)生異位沖動（尤以周圍的浦肯野纖維叢常見），多見于有器質(zhì)性心臟病患者。心率一般在100-200次/分，節(jié)律整齊或輕度不齊，QRS波增寬，T波和R波方向相反，如出現(xiàn)P波，可能有心室奪獲和室性融合波。3.4 撲動及纖顫二者的區(qū)別在于顫率的差別

9、，撲動的頻率在250次/分左右，如頻率大于350次，且變得不規(guī)則，則為纖顫。3.4.1 心房撲動 快速而規(guī)則的房性異位節(jié)律，出現(xiàn)間距勻齊的鋸齒樣“F”波，頻率220-370次/分。3.4.1 心房纖顫 快速而不規(guī)則的房性異位節(jié)律，出現(xiàn)細(xì)小而形態(tài)不規(guī)則的“f”波，頻率350-700次/分。產(chǎn)生原因：自律性異常自律性升高 自主神經(jīng) 交感神經(jīng)興奮 自律性（出現(xiàn)異位節(jié)律點） 激素 甲亢 自律性（快速性心律失常） 電解質(zhì)（K+等） 血K+ 有利于興奮折返 血K+ 異位點自律性自律性抑制 超速抑制是防止?jié)撛谄鸩?xì)胞活動的主要機制。在SAN功能障礙時，超速抑制減弱，潛在起搏細(xì)胞成為主要起搏細(xì)胞。異位起搏點有

10、傳入阻滯 竇性沖動不能傳入和控制異位起搏點，引起異位心律。心房肌或心室肌的異常自律性（非自律細(xì)胞的異常自律性）心肌缺血MP 房室肌快通道失活，慢通道激活心房、室肌成為自律細(xì)胞。現(xiàn)發(fā)現(xiàn)犬心房肺靜脈和上腔靜脈壁中存在自律細(xì)胞，ACh抑制其起搏活動，阿托品和兒茶酚胺增加其起搏活動。以往認(rèn)為人心房肌細(xì)胞沒有起搏功能，porciatti等在心房肌細(xì)胞也可記到起搏離子流If，異丙腎上腺素使之增強，If通道在膜電位為-60 -120mV可被激活，與浦肯野纖維If通道相似。人心室肌細(xì)胞If電流可因異丙腎上腺素的作用而增強。提示交感神經(jīng)興奮時，人心室肌細(xì)胞有可能成為異位節(jié)律起搏點。膜電位震蕩自發(fā)的膜電位震蕩心肌

11、除極快Na+通道部分或全部失活、慢向內(nèi)向Ica激活膜電位震蕩異常心律。繼發(fā)性膜電位震蕩 繼發(fā)于前一AP，引起后除極（觸發(fā)性節(jié)律活動、觸發(fā)激動）。 觸發(fā)性活動（Triggered activity) 與自律性異常（正常和異常自律機制）有區(qū)別，它由先前的興奮所觸發(fā)引起新的AP（形成異位律），為一種形成心律失常的常見機制，而非本身自動除極所形成。觸發(fā)性活動，特別是早后去極化（early after depolarization, EAD）是導(dǎo)致嚴(yán)重心律失常的常見的原因。早后去極化是在一個動作電位尚未完全復(fù)極時，即在該動作電位的平臺期及復(fù)極化3期早期，又出現(xiàn)新的去極化波，由于EAD波可以傳播，從而可以

12、產(chǎn)生快速心律失常。心肌細(xì)胞早后去極化的電生理學(xué)特征：觸發(fā)發(fā)放數(shù)目（TBN）：在動作電位上升支之后直到完全復(fù)極之前所出現(xiàn)的觸發(fā)發(fā)放總數(shù)；觸發(fā)發(fā)放時程（TBD）：從上升支開始直到完全復(fù)極所經(jīng)的時間；第一個觸發(fā)發(fā)放的起步電位（TOP）：第一個觸發(fā)發(fā)放上升支的最大電位（負(fù)性）；觸發(fā)發(fā)放的基線斜角（DA）：各觸發(fā)發(fā)放復(fù)極最低點的連線與靜息電位水平所稱成的夾角；第二平臺（SP）：當(dāng)動作電位異常延長，而無觸發(fā)發(fā)放時，所呈現(xiàn)的異常平臺。心肌細(xì)胞早后去極化的特點：I.周長依賴性 心肌細(xì)胞的EAD是由心率緩慢引起的，所以稱之為周長依賴性。II.TOP在各參數(shù)中的重要性 TOP在EAD的發(fā)生和延續(xù)中起決定性作用。其

13、他參數(shù)如TBN，TBD以及DA均與TOP呈線性相關(guān)。III.觸發(fā)發(fā)放的后超極化在終止EAD中的作用IV.第二平臺反應(yīng) 檢驗心肌細(xì)胞是否具有產(chǎn)生觸發(fā)發(fā)放的能力。早后去極化的離子機制：凡能延長動作電位時程的因素，即外向電流的抑制及（或）內(nèi)向電流的增強均可導(dǎo)致EAD的發(fā)生。心肌細(xì)胞的遲后去極化(delayed after depolarization,DAD)遲后去極化（DAD）是在動作電位完全復(fù)極以后出現(xiàn)的去極化波。DAD最易由洋地黃類藥物所誘發(fā)，而且其發(fā)生比較有規(guī)律，因此大多數(shù)研究工作是使用該類藥物進(jìn)行的。洋地黃藥物是鈉鉀泵的特異性抑制劑，其強心作用是通過細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度增高而發(fā)生的。因此細(xì)胞內(nèi)

14、鈣離子濃度的增高時誘發(fā)DAD的唯一因素。心肌細(xì)胞DAD的電生理學(xué)特性DAD的發(fā)生是頻率依賴性的，即刺激頻率越快，DAD越易發(fā)生。這與EAD完全相反。當(dāng)刺激頻率較低時，DAD只表現(xiàn)為局部電位，而不能傳播。凡能引起細(xì)胞內(nèi)鈣離子增加的因素，都可以誘發(fā)DAD。DAD的發(fā)生機制:當(dāng)心肌細(xì)胞在強心甙作用下發(fā)生DAD時，可以記錄到一種內(nèi)向電流。就是這種內(nèi)向電流，叫做順時內(nèi)向電流（Iti），導(dǎo)致細(xì)胞的去極化。去極化時間及去極化的程度對Iti的幅度由明顯作用。同樣在固定的去極化脈沖幅度及時間條件下，相繼去極化引起Iti的幅度增高。實驗表明DAD波與細(xì)胞鈣離子濃度的瞬時變化是一致的。局部電位差不同步復(fù)極（復(fù)極參差

15、不齊）造成的局部電位差；局部持續(xù)除極（交界電流）；心室肌電生理異質(zhì)性。心內(nèi)膜下心肌先興奮后復(fù)極，因為心內(nèi)膜下心肌APD長于心外膜心肌，這個心外膜心肌Ito通道及Ik通道密度高有關(guān)。而M細(xì)胞（心外膜下接近室壁中層的細(xì)胞），其O相除極速率大，APD長，因此各層心肌的APD不一致，也是導(dǎo)致局部電位差的原因。V折返激動沖動由一點發(fā)出，經(jīng)過一個折返環(huán)路，又回到原來部位(位點）使其再次興奮。 上述五個因素是期前興奮（早搏）、心動過速、撲動和顫動的發(fā)生原因，其中折返激動、觸發(fā)激動和自律性升高是快速性心律失常的電生理機制，心臟起搏點的自律性和傳導(dǎo)性的降低是緩慢性心律失常的原因之一。一、傳導(dǎo)改變引起的心律失常1

16、.影響心肌傳導(dǎo)性的因素1.1 興奮前膜電位水平心肌缺血 MP AP除極速率和幅度傳導(dǎo)速率或阻滯 高血鉀1.2 興奮前方心肌不應(yīng)期情況 興奮傳導(dǎo)時，如前方的心肌組織處在相對不應(yīng)期內(nèi)，則傳導(dǎo)速度降低。1.3 心肌細(xì)胞膜的被動電學(xué)性質(zhì)被動電學(xué)性質(zhì) 又稱電纜性質(zhì)，指細(xì)胞膜的電導(dǎo)、電容及細(xì)胞間興奮傳導(dǎo)的電阻1.4 代謝因素當(dāng)缺血、低氧時，ATP產(chǎn)生減少，離子轉(zhuǎn)運降低，Ca2+i和Na+i增加，使細(xì)胞間傳導(dǎo)減慢。洋地黃抑制1.5 解剖因素 如纖維粗細(xì)等。2. 分類生理性傳導(dǎo)阻滯、病理性傳導(dǎo)阻滯和傳導(dǎo)途徑異常2.1 不應(yīng)期和生理性阻滯（干擾脫節(jié)）2.1.1 心肌興奮性的變化心肌細(xì)胞在一次興奮過程中，其興奮性

17、發(fā)生了周期性的變化，出現(xiàn)較長的有效不應(yīng)期，之后是相對不應(yīng)期和超長期。心肌不會像骨骼肌那樣產(chǎn)生完全強直收縮，必須待舒張早期后才能產(chǎn)生新的收縮。2.1.2 干擾處于不應(yīng)期的心肌，對再來的刺激不起反應(yīng)或傳導(dǎo)減緩。結(jié)性干擾常見的原因：房室結(jié)(AVN)不應(yīng)期長；正常單向阻滯。干擾性房室脫節(jié)的發(fā)生條件：AVN頻率>SAN頻率。干擾性AV脫節(jié)與ºAVB區(qū)別：干擾性AV脫節(jié)P波數(shù)<R波數(shù)；ºAVB P波數(shù)>R波數(shù)共同點：心房、心室節(jié)律分別由兩個節(jié)律點控制；R-R間期與P-P間期規(guī)則，互不相關(guān)。2.2 單純傳導(dǎo)失常2.2.1 按阻滯程度和性質(zhì)有傳導(dǎo)減慢、傳導(dǎo)速度不一致（不均

18、勻性傳導(dǎo)）、遞減傳導(dǎo)和部分或完全傳導(dǎo)阻滯等。遞減傳導(dǎo)不均勻傳導(dǎo)（傳導(dǎo)速度不一致）隱匿性傳導(dǎo)（常發(fā)生于AVN區(qū)）2.2.2 按阻滯部位分竇房結(jié)傳導(dǎo)阻滯、心房內(nèi)傳導(dǎo)阻滯、房室傳導(dǎo)阻滯（最常見）、心室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯產(chǎn)生原因：MP減小、膜反應(yīng)性降低、不應(yīng)期延長和快反應(yīng)細(xì)胞變成慢反應(yīng)細(xì)胞等，當(dāng)心肌細(xì)胞受損、炎癥、缺血和低氧時均可發(fā)生上述變化。第一度房室傳導(dǎo)阻滯（I°AVB）特征：房室傳導(dǎo)時間延長；心房沖動能全部傳入心室。PR間期超過正常最高限度（正常PR間期的長短與心率、年齡有關(guān)），一般0.20秒。第二度房室傳導(dǎo)阻滯（II°AVB）特征：部分心房激動不能傳至心室，但仍有部分能夠傳入心室使

19、之興奮.II°AVB 一型莫氏I型AVN阻滯。PR間期逐漸延長，直至脫落一個R波后，PR間期縮短，繼之又延長，周而復(fù)始。II°AVB 二型莫氏II型結(jié)下阻滯。規(guī)律的竇性PP中，突然有一長間歇與短PP成倍數(shù)關(guān)系。第三度房室傳導(dǎo)阻滯（III°AVB）特征：心房沖動均不能傳至心室，P波和R波無固定關(guān)系，并有各自頻率1、PP間期相等，RR間期相等.2、P與R無固定時間關(guān)系（PR間期不等）.3、心房率快于心室率. 4、QRS正常，表示心室起搏點在交界區(qū)；QRS增寬變形，表示起搏點在心室。3. 單向阻滯與折返3.1 單向阻滯定義：沖動可向一個方向傳導(dǎo)，但向另一方向傳導(dǎo)受阻，在

20、鈉泵活性降低或局部缺血造成膜電位下降，沖動傳導(dǎo)這些散在缺血灶或病灶時，沖動傳導(dǎo)減慢，當(dāng)傳導(dǎo)速度過小時，沖動不能向前擴布，形成單向阻滯。機制：不對稱損傷，膜電位高低不一；不同步性復(fù)極，造成膜電位不勻稱。病理學(xué)意義：單向阻滯是形成折返激動、行心律和反復(fù)心律等的基礎(chǔ)。3.2 折返興奮沖動通道單向阻滯區(qū)后，逆?zhèn)鞯脚d奮起始部位時，該處不應(yīng)期已經(jīng)過去，可以再次產(chǎn)生興奮（折返激動）。從原先興奮到再次興奮的傳導(dǎo)途徑稱為折返環(huán)路。這種環(huán)路屬于功能性折返環(huán)路，另一種為解剖性環(huán)行通路，心臟中存在沖動折返環(huán)路的形態(tài)學(xué)基礎(chǔ)。3.2.1 產(chǎn)生折返條件 單向阻滯或不應(yīng)期參差不齊；不應(yīng)期短；傳導(dǎo)速度慢；傳導(dǎo)速度慢；傳導(dǎo)途徑長

21、。后三者使折返環(huán)路內(nèi)興奮的傳導(dǎo)時間大于興奮性的恢復(fù)時間，導(dǎo)致興奮在環(huán)路內(nèi)折返。3.2.2 折返的分類按性狀分：規(guī)律性折返：折返環(huán)路相對穩(wěn)定，可形成房、室期前興奮和心動過速散亂性折返：興奮在不斷變化其折返部位和范圍，由于細(xì)胞群間興奮得電異常造成，參與心房纖顫的形成。按部位分：浦肯野纖維：心室肌折返；在SAN附近的心房肌，圍繞腔靜脈而形成環(huán)形的心房肌，可形成心房纖顫與心房撲動的折返激動；房室結(jié)興奮折返：折返環(huán)路時心房-AVN-心房；房室旁路折返：環(huán)路是心房-AVN-心室-房室旁路-心房心室內(nèi)束支折返；三層心肌之間折返：由于M細(xì)胞的APD長于心外膜和心內(nèi)膜下心肌的APD，M細(xì)胞層容易形成功能性單向傳

22、導(dǎo)阻滯，激動可在三層心肌之間折返。3.2.3 消除方法取消單向阻滯，同步復(fù)極；延長不應(yīng)期 普魯卡因酰胺、奎尼丁等Na+通道阻斷劑可延長不應(yīng)期，同時抑制K+外流；加快傳導(dǎo)速度 利多卡因、苯妥英鈉等K+轉(zhuǎn)運促進(jìn)劑可加快傳導(dǎo)速度；縮短傳到路徑 如二尖瓣狹窄矯正。3.3 二相折返80年代以來，人們相繼在犬、貓、兔以及人類的離體或在體心臟發(fā)現(xiàn)，心室外膜層心肌(Epi)與內(nèi)膜層心肌(Endo)的動作電位特征存在很大差異。最顯著的差異是Epi的動作電位具有明顯的復(fù)極1相和2相平臺期，而呈現(xiàn)特征性的尖頂園穹形態(tài)。1991年Antzelevitch在用鈉通道阻滯劑做實驗時發(fā)現(xiàn)，犬的Epi細(xì)胞呈現(xiàn)一些特殊的電生理

23、現(xiàn)象。發(fā)現(xiàn)無論是Endo還是Epi，INa阻滯劑總是降低其0相去極化振幅和0相最大上升速率，并呈現(xiàn)明顯的時間和劑量依賴性。Tetrodotoxin和DL-propranolol總是縮短Endo的動作電位時程，而在Epi卻使2相平臺期振幅顯著增大導(dǎo)致APD明顯延長。進(jìn)一步強化INa阻滯，可使2相平臺期消失，呈現(xiàn)一種全或無的復(fù)極模式導(dǎo)致Epi的APD明顯縮短。更深入的研究發(fā)現(xiàn)，flecainide對Epi不同部位動作電位的影響并不一致，在某些部位使APD明顯縮短，而在其它部位則使其顯著延長。這樣毗鄰的Epi細(xì)胞間由于在2相平臺期電壓梯度顯著增大而產(chǎn)生局部電流并引起折返激動。Antzelevitch

24、稱之為“2相折返”。 在缺血時，并非所有的心外膜心肌細(xì)胞都發(fā)生上述動作電位的變化，其中有些細(xì)胞的動作電位仍屬正常。因此在心外膜心肌細(xì)胞之間形成了非常顯著的電不均一性。這很容易引起折返或反折。如圖顯示在“缺血”處理下的2相折返。這個現(xiàn)象即有折返，也有反折，統(tǒng)稱之為2相折返。3.4二相折返是Brugada綜合征的電生理學(xué)機制鈉通道突變時所發(fā)生的嚴(yán)重心律失常，其中之一就是Brugada綜合征。其心電圖表現(xiàn)為自發(fā)性J波（r波），右側(cè)胸前導(dǎo)聯(lián)V1-V3的ST段持續(xù)抬高，而不伴有心肌缺血、電解質(zhì)異常或心臟器質(zhì)性病變。實驗研究表明，心外膜心肌細(xì)胞動作電位穹?。ㄆ脚_）的消失，導(dǎo)致心電圖呈現(xiàn)J波及ST段的升高，

25、與臨床上Brugada綜合征的心電圖表現(xiàn)極為相似。能抑制形成動作電位2相的內(nèi)向電流（主要是Ica）和增強此期的外向電流（主要是Ito）的因素，就可以消除該穹隆。Ina的阻斷劑也可以消除狗右心室的動作電位穹隆，因為它使動作電位1期起始處的電位降低。這與臨床上Brugada綜合征患者對有關(guān)的藥物反應(yīng)相一致。在實驗研究中，狗的右心室心外膜心肌細(xì)胞比左心室心外膜心肌細(xì)胞，更容易在動作電位上消失其穹隆，這也與Brugada綜合征的臨床表現(xiàn)相吻合。五、沖動形成及傳導(dǎo)復(fù)合障礙1.并行心律雙重起源（兩個以上互不相關(guān)起步點）；異位起搏點有傳入阻滯（傳到異常），正常竇性沖動不能傳入異位起搏點，因而不能控制它。有時

26、異位起搏點也存在傳出阻滯，使傳出頻率發(fā)生變化，導(dǎo)致聯(lián)律間期不固定。異位節(jié)奏點的激動外傳到不應(yīng)期已結(jié)束的部位，可出現(xiàn)異位搏動。并行心律指心臟內(nèi)異位節(jié)奏點和主導(dǎo)節(jié)奏點并存的心律。特點：兩個起搏點（正常、異位）配對間期明顯不等；異位搏動間距有一公約數(shù)；融合波。2.反復(fù)心律由同一個沖動兩次激動心室的一組搏動叫做反復(fù)搏動，如連續(xù)出現(xiàn)反復(fù)搏動就叫作反復(fù)心律。反復(fù)心律包括交界性、室性、房性三類。六、心律失常與動作電位過程的關(guān)系1.除極異常與心律失常靜息膜電位（MP）在缺血缺氧時減少，0相上升幅度與速度降低，沖動傳導(dǎo)速度減慢，或不能向前擴布，形成單向傳導(dǎo)阻滯，也可能迂回選擇可通過沖動的心肌傳導(dǎo)，有可能形成折返

27、環(huán)路。冠心病、高血壓心臟病等心臟疾患，其缺血性病灶鑲嵌在正常心肌中，可導(dǎo)致心肌除極速率不勻齊。心律失常的形成中有除極過程異常的機制，其中Na+通道的a亞單位變 異，Na+通道改變對3型長QT綜合征（long QT syndrome, LQTS)起重要作用，臨床上對LQTS所用的抗心律失常藥大多是I類（Na+通道阻斷劑），提示Na+通道改變使除極異常的心律失常，用Na+通道阻斷劑可使其終止或減輕。2.復(fù)極異常與心律失常心肌AP的復(fù)極過程包括1、2、3相，心肌的APD及ERP主要由1、2、3相的時間決定，APD取決于復(fù)極過程中的內(nèi)向電流（Ica）與外向電流（Ito、Ik和Ik1）平衡的結(jié)果。另外，

28、Na+通道在激活后，絕大部分快速失活，小部分Na+通道的慢失活（slow inactivation)形成持續(xù)的慢鈉除極電流，大劑量TTX可阻斷0相Ina，小劑量TTX可阻斷鈉電流，縮短APD。如果外向電流加強或內(nèi)向電流減弱，復(fù)極過程縮短，APD和ERP縮短，易發(fā)生沖動折返性快速心律失常，因此，使復(fù)極過程適當(dāng)延長可終止這種心律失常，延長APD是III類抗心律失常藥的主要機制。但復(fù)極過程太慢（外向電流減弱或內(nèi)向電流增強），使APD過長亦致心律失常。對已短的APD應(yīng)使其延長，而對過長的APD應(yīng)使其縮短，恰當(dāng)?shù)卣{(diào)節(jié)APD，使復(fù)極過程正常。2.1 復(fù)極過程過長易發(fā)生EAD，在先天性LQTS的患者中，存在多種突變類型使Ikr（延遲整流外向電流的快速激活成分）減少，APD和QTc明顯延長，易發(fā)生EAD。心率過慢也是誘發(fā)EAD的條件，血鉀過低、Ca2+和Na+通道激活劑及其他引起APD延長的藥物均有可能誘發(fā)EAD。EAD的形成不是單由APD延長及心動過緩引起，L型Ca2+通道電流，Na+/Ca2+交換電流均可誘發(fā)，抑制它們均控制EAD，糾正過長的復(fù)極，有利于治療EAD引起的心律失常。2.2 復(fù)極過程不勻齊是誘發(fā)心律失常的原因，在有病變的心臟中，復(fù)極過程不均一，QTc的離散度增大是誘發(fā)快速型心律失常的基礎(chǔ)。因此，對APD長的患者應(yīng)使其縮