真核生物基因表達調控

1、精選優(yōu)質文檔-傾情為你奉上第十章作業(yè)1. 簡述真核生物基因表達調控的7個層次。染色體和染色質水平上的結構變化與基因活化轉錄水平上的調控，包括基因的開與關，轉錄效率的高與低RNA加工水平的調控，包括對出事轉錄產(chǎn)物的特異性剪接、修飾、編輯等。轉錄后加工產(chǎn)物在從細胞核向細胞質轉運過程中所受到的調控在翻譯水平上的控制，即對哪一種mRNA結合核糖體進行翻譯的選擇以及蛋白質成量的控制對蛋白質合成后選擇性地被激活的控制，蛋白質和酶分子水平上的剪接等的控制對mRNA選擇性降解的調控2. 真核基因表達調控與原核生物相比有何異同？相同點：與原核基因的調控一樣，真核基因表達調控也有轉錄水平調控和轉錄后水平的調控，并

2、且也以轉錄水平調控為最重要；在真核結構基因的上游和下游(甚至內(nèi)部)也存在著許多特異的調控成分，并依靠特異蛋白因子與這些調控成分的結合與否調控基因的轉錄。不同點：原核細胞的染色質是裸露的DNA，而真核細胞染色質則是由DNA與組蛋白緊密結合形成的核小體。在原核基因轉錄的調控中，既有激活物參與的正調控，也有阻遏物參與的負調控，二者同等重要。原核基因的轉錄和翻譯通常是相互偶聯(lián)的，即在轉錄尚未完成之前翻譯便已開始。真核生物大都為多細胞生物，在個體發(fā)育過程中發(fā)生細胞分化后，不同細胞的功能不同，基因表達的情況也就不一樣，某些基因僅特異地在某種細胞中表達，稱為細胞特異性或組織特異性表達，因而具有調控這種特異性

3、表達的機制。3. DNA 甲基化對基因表達的調控機制。甲基化抑制基因轉錄的機制：DNA甲基化會導致某些區(qū)域DNA構象改變，包括甲基化后染色質對于核酸酶或限制性內(nèi)切酶的敏感度下降，更容易與組蛋白H1相結合，DNase超敏感位點丟失，使染色質高度螺旋化, 凝縮成團, 直接影響了轉錄因子與啟動區(qū)DNA的結合效率的結合活性，不能啟始基因轉錄。DNA的甲基化不利于模板與RNA聚合酶的結合，降低了轉錄活性。4. 轉錄因子結合DNA的結構基序（結構域）有哪幾類？螺旋-轉折-螺旋鋅指結構堿性-亮氨酸拉鏈堿性-螺旋-環(huán)-螺旋5. 真核基因轉調控中有幾種方式能夠置換核小體？占先模式：可以解釋轉錄時染色質結構的變化

4、。該模型認為基因能否轉錄取決于特定位置上組蛋白和轉錄因子之間的不可逆競爭性結合。動態(tài)模式該模型認為轉錄因子與組蛋白處于動態(tài)競爭之中，基因轉錄前染色質必須經(jīng)歷結構上的改變，即轉換核小體中的全部或部分成分并重新組裝，這個耗能的基因活化過程稱為染色質重構6. 簡述真核生物轉錄水平調控過程。真核生物在轉錄水平的調控主要是通過反式作用因子、順式作用元件和RNA聚合酶的相互作用來完成的，主要是反式作用因子結合順式作用元件后影響轉錄起始復合物的形成過程：轉錄起始復合物的形成：真核生物RNA聚合酶識別的是由通用轉錄因子與DNA形成的蛋白質-DNA復合物，只有當一個或多個轉錄因子結合到DNA上，形成有功能的啟動

5、子，才能被RNA聚合酶所識別并結合。轉錄起始復合物的形成過程為：TFD結合TATA盒；RNA聚合酶識別并結合TFD-DNA復合物形成一個閉合的復合物；其他轉錄因子與RNA聚合酶結合形成一個開放復合物。在這個過程中，反式作用因子的作用是：促進或抑制TFD與TATA盒結合；促進或抑制RNA聚合酶與TFD-DNA復合物的結合；促進或抑制轉錄起始復合物的形成。反式作用因子：一般具有三個功能域（DNA識別結合域、轉錄活性域和結合其他蛋白結合域）；能識別并結合上游調控區(qū)中的順式作用元件；對基因的表達有正性或負性調控作用。轉錄起始的調控：反式作用因子的活性調節(jié)：a.表達式調節(jié)反式作用因子合成出來就具有活性；

6、b.共價修飾磷酸化和去磷酸化，糖基化；c.配體結合許多激素受體是反式作用因子；d.蛋白質與蛋白質相互作用蛋白質與蛋白質復合物的解離與形成。反式作用因子與順式作用元件的結合：反式作用因子被激活后，即可識別并結合上游啟動子元件和增強子中的保守性序列，對基因轉錄起調節(jié)作用。反式作用因子的作用方式成環(huán)、扭曲、滑動、Oozing。反式作用因子的組合式調控作用：每一種反式作用因子結合順式作用元件后雖然可以發(fā)揮促進或抑制作用，但反式作用因子對基因調控不是由單一因子完成的而是幾種因子組合發(fā)揮特定的作用。7.解釋下列名詞：異染色質、活性染色質、印記基因、占先模型、CpG島、絕緣子、GC盒、基礎轉錄異染色質：折疊

7、壓縮程度高，處于凝集狀態(tài)，經(jīng)堿性染料染色著色深?；钚匀旧|：活性染色質是指具有轉錄活性的染色質。印記基因：由表觀遺傳修飾決定的，來源于雙親的特異性表達的基因。占先模型：可以解釋轉錄時染色質結構的變化。該模型認為基因能否轉錄取決于特定位置上組蛋白和轉錄因子之間的不可逆競爭性結合。CpG島：CpG二核苷酸序列通常成串出現(xiàn)并零散地分布于基因組中，此序列被稱為CpG島。絕緣子：是近年發(fā)現(xiàn)的一類特殊順式作用元件，它不同于增強子，其功能是阻止激活或阻遏作用在染色質上的傳遞，使染色質的活性限定于結構域之內(nèi)。GC盒：有兩個拷貝，位于CAAT框的兩側，由GGCGGG組成，是一個轉錄調節(jié)區(qū)，有激活轉錄的功能?；A

8、轉錄：是指由核心啟動子與通用轉錄因子結合后起始的轉錄過程。第十一章作業(yè)1. 試述病毒與腫瘤之間的關系腫瘤：失去接觸抑制而無限分裂的一群細胞。分為良性和惡性兩大類。病毒癌基因：致瘤病毒中能在體內(nèi)誘發(fā)腫瘤并在體外引起細胞轉化的基因。編碼病毒癌基因的主要有DNA病毒和RNA病毒。大約有 15% - 20% 的癌癥是由病毒感染引起的。DNA轉化病毒的早期基因含有多功能癌基因。致癌潛能存在于一種功能或一組相關的功能之中，這些功能在病毒裂解周期的早期就被激活。當轉化發(fā)生時，相應基因整合到宿主的基因組中，并且呈組成型表達。2. 簡述細胞中原癌基因轉變?yōu)榘┗虻闹饕緩?點突變：原癌基因活化是導致癌變最常見的機制。 LTR插入：當LTR插入原癌基因啟動子區(qū)域或鄰近部位后，可從根本上改變基因的正常調控規(guī)律。 基因重排缺失：很多原癌基因5上游區(qū)存在負調控序列，一旦該序列發(fā)生缺失或突變，就喪失抑制基因表達調控的能力。 基因擴增：使每個細胞中基因拷貝數(shù)增加，從而直接增加可用的轉錄模板。3. 什么是傳統(tǒng)疫苗，什么是基因工程疫苗？傳統(tǒng)疫苗：采用病原微生物及其代謝產(chǎn)物，經(jīng)過人工減毒、脫毒、滅活等方法制成的疫苗?；蚬こ桃呙纾菏侵赣没蚬こ痰姆椒?，表達病原微生物的一段基因序列，將表達產(chǎn)物(多數(shù)是無毒性、無感染能力，但具有較強的免疫原性)用