臨床生化檢驗知識點教學教材

1、臨床生化檢驗知識點精品資料僅供學習與交流，如有侵權(quán)請聯(lián)系網(wǎng)站刪除謝謝2臨床生化檢驗1、 糖酵解：指從葡萄糖至乳糖的無氧分解過程，可生成 2 分子 ATP 是體內(nèi)糖代謝最主要 途徑。最終產(chǎn)物：乳酸。依賴糖酵解獲得能量：紅細胞。2、 糖氧化一一乙酰 CoA。有氧氧化是糖 氧化供能的主要方式。1分子葡萄糖徹底氧化為C02 和 H2O 可生成 36 或 38 個分子的 ATP。3、 糖異生：非糖物質(zhì)轉(zhuǎn)為葡萄糖。是體內(nèi)單糖生物合成的唯一途徑。肝臟是糖異生的主要 器官。防止乳酸中毒。4、 血糖受神經(jīng)，激素，器官調(diào)節(jié)。5、 升高血糖 激素：胰高血糖素（A 細胞分泌），糖皮質(zhì)激素和生長激素（糖異生），腎上 腺

2、素（促進糖原分解）。降低血糖激素：胰島素（B 細胞分泌）（唯一）6、 糖尿病分型：I型：內(nèi)生胰島素或 C 肽缺，易出 酮癥酸中毒，高鉀血癥，多發(fā)于 青年人。n型：多肥胖，具有較大遺傳性，病因有胰島素生物活性低，胰島素抵抗，胰島素分泌功能異常。特殊型及妊娠期糖尿病。7、 糖尿病的診斷標準：有糖尿病癥狀加隨意血糖11.1 mmol/L ;空腹血糖（FVPG 7.0mmol/L ;（ OGTT 2h 血糖11.1 mmol/L。初診需復(fù)查后確證。8、 慢性糖尿病人可有：白內(nèi)障（晶體混濁變形），并發(fā)血管病變以心腦腎最重。9、 糖尿病急性代謝并發(fā)癥有： 酮癥酸中毒（DKA 高血糖，尿糖強陽性，尿酮體陽性

3、，高 酮血癥，代謝性酸中毒，多V40 歲，年輕人），高滲性糖尿病昏迷 （NHHDC 血糖極高， 33.6mmol/L，腎功能損害，腦血組織供血不足，多40 歲，老年人），孚L酸酸中毒（LA）。10、 血糖測定：葡萄糖氧化酶-過氧化物酶偶聯(lián)法（GOD-PO 法）。己糖激酶法（HK）：參 考方法（ 7.0mmol/L 稱為高血糖癥。V2.8mmol/L 稱為低血糖癥。）11、 空腹低血糖反復(fù)出現(xiàn)，最常見的原因是胰島B細胞瘤（胰島素瘤）。胰島 B 細胞瘤臨 床特點：空腹或餐后 4 5h 發(fā)作，腦缺糖比交感神經(jīng)興奮明顯，有嗜睡或昏迷，30%自身進食可緩解故多肥胖。12、 血漿滲透壓=2 （Na+K）

4、+血糖濃度。13、 靜脈血糖毛細血管血糖動脈血糖。14、 血糖檢測應(yīng)立即分離出血漿（血清）盡量早檢測，不能立即檢查應(yīng)加含氟化鈉的抗凝 劑。15、 腎糖閾：8.9 10.0mmol/L。16、 糖耐量試驗：禁食 10 16h, 5 分鐘內(nèi)飲完 250 毫升含有 75g 無水葡萄糖的糖水，每30 分鐘取血一次，監(jiān)測到 2h，共測量血糖 5 次（包括空腹一次）。17、 糖化血紅蛋白：可分為 HbAla, HbAlb, HbAIc （能與葡萄糖結(jié)合，占絕大部分），測 定時主要測 HbAI 組份或 HbAIc（ 4%-6%）,反映前 68 周血糖水平，主要用于評定血糖控 制程度和判斷預(yù)后。18、糖化血清

5、蛋白：類似果糖胺，反映前 2 3 周血糖水平。19、 C 肽的測定可以更好地反映B 細胞生成和分泌胰島素的能力。20、 孚L酸測定：NADH 被氧化為 NAD+可在 340nm 處連續(xù)監(jiān)測吸光度下降速度。（NADH 和NADPH 在 340nm 有特征性光吸收）21、 血脂蛋白電泳圖（自陰極起）：乳糜微粒，B-脂蛋白，前 B 脂蛋白，A-脂蛋白。精品資料僅供學習與交流，如有侵權(quán)請聯(lián)系網(wǎng)站刪除 謝謝322、脂蛋白超速離心法：CM VLDL, IDL, LDL, LP （A）, HDL （密度從小到大，分子從大到小）。脂蛋白結(jié)構(gòu)的主要成分脂蛋白脂質(zhì)載脂蛋白CMTG: 90% TC: 10%1% A

6、po B48VLDLTG: 60% TC: 20%10% Apo B100、cn、iIDLTG: 35% TC: 35%15% Apo B100、ELDLTG: 10% TC: 50%20% Apo B100HDLTG:v5% TC: 20%50% Apo AI、An脂蛋白（a）TG: 10% TC: 50%20% Apo B100、Apo (a)23、 C90%含 TG VLDL 中 TG 占一半以上（稱為 富含甘油三酯 的脂蛋白（RLF）， IDL 中 的載脂蛋白以 Apo B100 為主，占 60%-80% LDL （膽固醇含量最高）中幾乎全部為 Apo B100 （占 95%以上），H

7、DL（ApoA1 和 ApoA4）中脂質(zhì)和蛋白質(zhì)各占一半。LP（A）可作為動脈 粥樣硬化的獨立危險因素指標，直接在肝中產(chǎn)生。24、 肝臟是載脂蛋白合成部位。ApoAI由肝和小腸合成，是組織液中濃度最高的載脂蛋 白。25、 運輸內(nèi)源性膽固醇的脂蛋白主要是 LDL;載脂蛋白的分類和所在位置載脂蛋白分布Apo AIHDL 含大量，CM VLDL、LDL 含少量Apo AnHDL, CM VLDL 含少量Apo AWHDLApo(a)Lp (a)Apo B48CMApo B100VLDL、IDL、LDLApo CIVLDLApoCnCM VLDL 新生 HDLApo ECM VLDL IDL、HDL2

8、6、 脂蛋白受體：LDL 受體：APOB/E 受體（配體：ApoB100 ApoE）; VLDL 受體：肝內(nèi)基 本沒有，配體為 ApoE27、 肝素引起 LPL 酶釋放入血稱為肝素后現(xiàn)象，ApoCII 是激活劑（促進 VLDL 的代謝），ApoCHI 是抑制劑。LCAT（卵磷脂膽固醇?；D(zhuǎn)移酶）最優(yōu)底物是新生的HDL（ Apo AI可活化）。精品資料僅供學習與交流，如有侵權(quán)請聯(lián)系網(wǎng)站刪除謝謝428、膽固醇是膽汁酸唯一前體 和所有類固醇激素包括性激素和腎上腺素的前體。29、 冠心病的獨立危險因素： CM VLDL 殘粒；變性 LDL; B 型 LDL; LP（a）高脂蛋白血癥的分型及特征分 型

9、增加的 脂蛋白血清脂質(zhì) 濃度血清載脂蛋白血清外觀電泳原因ICMTC: N tofTGB48fA-fC -Jf奶油樣表層下層透明原點深染LPL 活性降低 Apocn缺乏naLDLTC:fTG: NB100f透明或輕度 渾濁深3帶LDL 受體缺陷或活 性降低 LDL 異化 障礙nbLDL, VLDLTC:ffTGfBfCnfC川f渾濁深3帶 深前3帶不明 VLD LDL轉(zhuǎn)換亢進出IDLTC:ffTGffcnfcmfEff渾濁寬3帶ApoE 異常IVVLDLTC: N tofTGffcnfcmfEf渾濁深前3帶VLDL 合成亢進 VLDL 處理速率變慢VCM VLDLTC:fTG:ffcnffcmf

10、fEff奶油樣表層 下層渾濁原點及前3帶深染LPL 活性低下 VLDL, CM 處理速度 變慢30、 前白蛋白：由肝細胞合成，肝損傷敏感指標，運載維生素A。營養(yǎng)不良指標。31、 白蛋白：由肝實質(zhì)細胞合成，是血漿中含量最多的蛋白質(zhì)。功能：內(nèi)源性氨基酸營養(yǎng)源，酸堿緩沖能力，非特異性載體（運輸），維持血漿膠體滲透壓。32、 正向急性時相反應(yīng)蛋白（濃度升高）：a1-抗胰蛋白酶、a1-酸性糖蛋白（主要）、 觸珠蛋白（Hp）、銅藍蛋白、C4 C3 纖維蛋白原、C-反應(yīng)蛋白（極靈敏）等。33、 負向急性時相反應(yīng)蛋白（濃度下降）：前白蛋白、白蛋白、 轉(zhuǎn)鐵蛋白 TRF（缺鐵時升高）。34、觸珠蛋白（Hp）:急性

11、血管內(nèi)溶血 時 Hp 濃度明顯下降。35、a2-巨球蛋白（a2-MG 或 AMG :分子量最大 的血漿蛋白，也有抗蛋白酶活性，低白 蛋白血癥患者濃度會下降。a2-巨球蛋白不是急性時相反應(yīng)蛋白。36、 銅藍蛋白（CER :急性時相反應(yīng)蛋白。有氧化酶活性，在血中將Fe2+氧化為 Fe3+, 協(xié)助診斷 Wils on 病的“肝豆狀核變性”。（ Wils on 病患者血清總銅濃度不變，銅藍蛋白含量降低，而伴有血漿可透析的銅（游離銅）含量增加。此病為常染色體隱性遺傳。）37、32-微球蛋白（BMG :主要用于監(jiān)測 腎小管功能損傷。特別用于 腎移植后排斥反應(yīng)的 監(jiān)測（尿中升高）。38、 溴甲酚綠法（BCG

12、 法）：陰離子染料，pH4.2 的緩沖液，黃色變成藍綠色，628nm 波長的吸光度。39、 血清蛋白電泳 從正極到負極依次為：（PA）、ALB a1、a2、3、丫 -球蛋白。40、腎病時 Alb 降低，a2 和3升高。精品資料僅供學習與交流，如有侵權(quán)請聯(lián)系網(wǎng)站刪除 謝謝541、 肝硬化時出現(xiàn)3區(qū)帶和丫帶難以分開而連在一起叫：3-Y橋。（IgA 增高所致）42、 CK 和 GGT 都是男性高于女性。酒后丫 -GT 升高明顯。43、 酶釋放的速度與其分子量成反比。如 LD 分子量大于 CK 而當有心肌梗死時，LD 在血 液中升高的時間就晚于 CK。44、連續(xù)監(jiān)測法：又稱動力學法或速率法、連續(xù)反應(yīng)法

13、。在酶反應(yīng)過程中，用儀器監(jiān)測某 一反應(yīng)產(chǎn)物或底物濃度隨時間的變化所發(fā)生的改變，通過計算求出酶反應(yīng)初速度。45、用免疫法測酶的優(yōu)點是靈敏度和特異性高。酶反應(yīng)動力學中所指速度就是反應(yīng)的初速 度。46、 米氏方程是反映酶促反應(yīng)速度與底物濃度關(guān)系的方程式，其中Km 稱米氏常數(shù)（只與酶的性質(zhì)有關(guān)，而與酶濃度無關(guān)）。Km 值最小的底物一般稱為該酶的最適底物或天然底物。 影響酶活性的因素 有：底物、樣品存放時間、溫度、PH 值、緩沖液的濃度47、 LDH ALP 在凍融時可被破壞，LDH 在低溫反不如室溫穩(wěn)定的現(xiàn)象為“冷變性”。48、在實驗規(guī)定的條件下（溫度，最適 PH 最適底物物濃度時），在 1 分鐘內(nèi)催

14、化 1 卩 mol 底物發(fā)生反應(yīng)所需的酶量作為 1 個酶活力國際單位。49、 CK-MB 是診斷 AMI 最有價值酶學生化指標。38h 出現(xiàn)升高，發(fā)病后 930h 達峰值， 于 4872h 恢復(fù)至正常水平。50、LDH 含量（主要存在于細胞內(nèi)）：LDH2 （ H3M LDH1 （主要存在于心臟，RBC LD3（H2M2 肺脾）LD4 （ H3M LD5 （主要存在于肝臟、橫紋?。＃ㄕＨ薒D2LD1LD3LD4LD551、 急性心肌梗死發(fā)作后早期，血清中的LD1 和 LD2 活性均升高，而 LD1 升高更早，更明 顯，可致 LD1/LD2 比值增高。如 LD5 也升高提示心衰伴有肝臟淤血 或

15、肝功能衰竭。52、 肝實質(zhì)病變（病毒性肝炎、肝硬化、原發(fā)性肝癌）LD5 LD4 骨骼肌疾病時 LD5 LD4 肺部疾患可有 LD3 升高。53、 AST 的同工酶：分別存在于細胞質(zhì)（c-AST）和線粒體（m-AST。正常人主要為 c-AST;各種肝臟、心臟等病變時AST 明顯升高。此時主要為 m-AST。54、 重癥肝炎 或亞急性重型肝壞死時，一度上升的ALT 在癥狀惡化的同時，酶活性反而降低，而膽紅素卻進行性升高，出現(xiàn)“酶膽分離”，常是肝壞死征兆。55、 慢性活動性肝炎或脂肪肝： ALT 輕度增高（100200U）,或?qū)僬７秶?，?AST ALT。56、 急性胰腺炎時，血和尿中的 AMY

16、顯著增高。發(fā)病后 812h 血清 AMY 開始增高，12 24h 達高峰，25d 下降至正常。尿 AMY 勺于發(fā)病后 1224h 開始升高，下降比血清 AMY 慢，因此，在急性胰腺炎 后期測定尿 AMY 更有價值。血清與尿中 AMY 同時減低主要見于肝 炎。57、 診斷肝實質(zhì)細胞受損 的酶：ALT、AST LD （LD5）反映肝細胞合成功能的酶：ChE LCAT 凝血酶原 診斷膽道梗阻 的酶：ALP GGT（ 405nm 處吸光度增高）58、抗利尿激素（ADH :宀增強遠端腎小管對水的重吸收，減少尿量T血容量上升，血滲 透壓下降，血壓升高59、血漿晶體滲透壓=2 （ Nai+ K）+葡萄糖+尿

17、素60、 陰離子隙（AG） =Na+- （HC03-+CI-）。參考值：816mmol/L，平均 12mmol/L。升高 多見于 代謝性酸中毒（AG 16mmol/L）:腎功不全的氮質(zhì)血癥或尿毒癥引起的磷酸鹽、硫酸鹽儲留，乳酸堆積，酮體堆積。61、醛固酮：作用于腎小管， 保鈉排鉀作用。62、水過多：高滲性（鹽中毒）、等滲性（水腫）、低滲性（水中毒）。63、 血漿鈉濃度小于 135mmol/L 稱為低鈉血癥。血清鈉濃度 145.0mmol/L 稱為高鈉血 癥。血漿鈉濃度是血漿滲透濃度（Posm）的主要決定因素。64、腎排鉀對維持鉀平衡起主要作用。酸中毒時，尿鉀增多；堿中毒時，尿鉀減少。代謝精品資

18、料僅供學習與交流，如有侵權(quán)請聯(lián)系網(wǎng)站刪除謝謝6性酸中毒，細胞內(nèi)鉀向細胞外轉(zhuǎn)移，同時腎小管上皮細胞泌H+增加，泌 K+減少，使鉀潴留于體內(nèi)（高鉀血癥）。嚴重創(chuàng)傷時血鉀濃度明顯升高。65、 97%- 98%與 Hb 結(jié)合成氧合血紅蛋白（HbO2 的形式存在；當 PO2 升高時，02 與 Hb 結(jié) 合，P02 降低時，02 與 Hb 解離。66、pH 降低時，氧解離 曲線右移，釋放氧增加；pH 上升時則曲線左移。這種因 pH 改變而 影響 Hb攜氧能力的現(xiàn)象稱為 Bohr 效應(yīng)。67、酸堿平衡 2 個重要判斷指標：（1 ）、HCO3-（主要判斷代謝性）（分析試題時，BB BE 同 HCO3）代酸常伴

19、高血鉀，代 堿常伴低血鉀。（2 ） 、 PCO2 主要判斷呼吸性） （35-45mmHg（mmHg X 0.133=KPa ; KPa X 7.5=mmHg）PaCOf :呼酸（AB SB）（ 45mmHg 高碳酸血癥，常見于慢支、肺氣腫、肺心病等，通 氣不足PaCOJ :呼堿（ABvSB）（v35mmHg 低碳酸血癥，通氣過度）以下是分析舉例：（pH 正常為代償性，pH 異常為失代償：V7.35 酸中毒，7.45 堿中 毒）呼酸：H2CO3原發(fā)性升高。代償性呼吸性酸中毒：pH 正常，HCO3-f,PCO2T呼堿：PaCO0,HCO34（Cl-增高，K+輕度降低，AG 輕度增高）非代償性呼吸性

20、堿中毒：pH 升高，HCO3-J,PCO2L代酸：HCO3-原發(fā)性下降。（AB=SV正常，未代償）代償性代謝性酸中毒:pH 正常，HCO3-J,PCOJ非代償性代謝性酸中毒:pH 下降，HCO3-J,PCOJ代堿：PaCOf,HCO3-f（AB=SB正常，未代償）呼吸性堿中毒合并代謝性堿中毒：PaCOj,HCO3-T68、甲狀旁腺激素：升鈣降磷降鈣素：降鈣降磷活性維生素 D （即 1a,25- （OH2-D3）:升鈣升磷慢性腎功能不全：血磷上升，血鈣降低69、 地方性呆小病和甲狀腺腫： 缺碘克山病和大骨節(jié)?。喝蔽?0、生物轉(zhuǎn)化 提高藥物極性和水溶性，使大多數(shù)藥物失去藥理活性，有利于藥物的排出體

21、 外。第一相反應(yīng)是藥物氧化、還原和水解；第二相是結(jié)合反應(yīng)。主要部位在肝臟。71、藥物濃度測定的常見技術(shù)有：光譜法、色譜法、放射免疫法、熒光免疫法、酶免疫法；72、肌紅蛋白（Mb） AMI 的早期診斷標志物（AMI 發(fā)生 12 小時可升高）；胸痛發(fā)作后612h 不升高，有助于 排除 AMI 的診斷；用于 判斷再梗死；是溶栓治療中判斷有無再灌的 較敏感而準確的指標。73、 心肌肌鈣蛋白（cTn）是 ACS 的確診標志物。早期診斷 AMI 最好的標志物；cTn 兼有 CK-MB 升高較早和 LD1 診斷時間窗長的優(yōu)點。 cTn 最早可在癥狀發(fā)作后 2h 出現(xiàn)； 具有較寬 的診斷窗： cTnT（ 51

22、5d） ,cTnl （41Od），是維持時間最長的非酶類標志物。估計梗死面積和心功能。精品資料僅供學習與交流，如有侵權(quán)請聯(lián)系網(wǎng)站刪除謝謝7cTnT、cTnl 是診斷 AMI 的首選標志物。74、 冠脈再灌的早期指標有 CK-MB Mb, CTn 對于再灌的評估不夠理想。75、膽汁酸由膽固醇轉(zhuǎn)化生成，存在于膽汁中。在脂肪的吸收、轉(zhuǎn)運、分泌和調(diào)節(jié)膽固醇 代謝方面起重要作用。76、膽酸/鵝脫氧膽酸比值可作為肝膽阻塞性疾病與肝實質(zhì)細胞性疾病的鑒別指標。膽道阻塞時，CA/CDCA 1 ;肝實質(zhì)細胞損傷時，CA/CDCA：1。77、膽紅素：主要以 膽紅素-白蛋白復(fù)合物的形式存在和運輸（不能被腎小球濾過），

23、水溶 性的結(jié)合膽紅素（可通過腎臟）。78、黃疸的發(fā)生機制：紅細胞破壞過多、肝細胞攝取膽紅素能力下降、肝細胞處理膽紅素能力下降、膽道梗阻；（1）溶血性黃疸：來源增多。血中 游離膽紅素 濃度明顯 升高，尿膽原升高，尿中膽紅素陰 性。（2）阻塞性黃疸：排泄受阻。血中 結(jié)合膽紅素 明顯升高，尿膽原降低，尿膽紅素陽性。（3）肝細胞性黃疸：處理障礙。血中兩種膽紅素都升高，尿膽原正?；蛏?，尿膽紅素陽 性。79、GGT 是膽汁淤積、膽管梗阻最敏感酶。80、集合管不包含在腎單位中。81、 血尿素氮和血肌酐日益升高是急性腎功能衰竭 的可靠依據(jù)，分 少尿期，多尿期，恢復(fù) 期。82、 內(nèi)生肌酐清除率（Ccr） 80

24、 50 為腎功能不全代償期，5025 為失代償期，25ml/min 為腎衰竭期，10 為終末腎衰，。83、血清B2 微球蛋白（小于 2.5mg/L）與血清肌酐有正相關(guān)。84、 測定對氨基馬尿酸（PAH 清除率和碘銳特清除率均可反映腎血流量，放射性核素腎 圖能比較敏感地反映腎血漿流量。85、腎小球濾過膜分：內(nèi)皮細胞，基底膜，上皮細胞三層。86、 近曲小管是重吸收的重要部位。自身調(diào)節(jié)是指腎血流量及腎小球濾過率基本保持不變。腎神經(jīng)調(diào)節(jié)主要是對腎入球小動脈作用致腎小球濾過率下降。87、 球管反饋（TGF 是對更遠端的腎小管作更精細調(diào)節(jié)。其中最主要的是抗利尿激素和醛 固酮。88、近端小管功能：酚紅排泄率

25、（ PSP89、遠端腎單位功能：濃縮-稀釋試驗、尿滲量測定、滲透溶質(zhì)清除率測定、自由水清除率 測定。90、早期腎損傷的檢測項目：腎小球標記：微量清蛋白（mAlb），尿轉(zhuǎn)鐵蛋白 UTf （腎小球濾膜損傷的靈敏指標 ）、選擇性 蛋白尿（選擇性指數(shù)（SPI）:即測定 IgG 清除率與轉(zhuǎn)鐵蛋白清除率的比值）。腎小管標記：尿低分子量蛋白質(zhì)（LMWP、尿a1-微球蛋白（U-a1m）、尿B2-微球蛋白 （U-B2m） 。（反映近曲小管受損，早期標志）腎組織蛋白/相關(guān)抗原（尿酶）：N-乙酰-B-D-氨基葡萄糖苷酶（NAG 和丙氨酸氨基肽酶（AAP91、 各種原因?qū)е碌?活動性腎小管損傷 時，尿 NAG（在腎皮

26、質(zhì)含量最高，髓質(zhì)次之）往往 是最早發(fā)生變化（活性上升）的標記物。92、 尿滲量測定常采用冰點下降法，尿滲量正常值：600 1000mosm/kg，血漿滲量正常 值：275 305mosm/kg, Uosmx200mOsm/（ kg H20），為低滲尿，提示嚴重受損。Uosm/Posm 比值能夠很好的反映腎臟的濃縮稀釋功能，急性腎小管壞死時此值w1.2 ;腎功能衰竭時此值w1 ;而腎小球損傷時此值1.2。93、 尿微量白蛋白（mAlb）:尿中排出量為 30 300mg/24h 內(nèi)，是糖尿病腎病最早期的客 觀指標之一，是 高血壓性腎損傷的早期標志。精品資料僅供學習與交流，如有侵權(quán)請聯(lián)系網(wǎng)站刪除 謝

27、謝894、 甲狀腺素（T4）和三碘甲狀腺原氨酸（T3）都是在甲狀腺濾泡上皮細胞 中合成常見甲狀腺功能紊亂的檢查結(jié)果項目甲亢甲減Grave 病甲狀腺腺樣瘤垂體腺瘤異源性 TS 甲狀腺H性垂體 性 下丘腦性血清甲狀腺激素升高升高升高升高降低降低降低血清 TSH降低降低升高升高升高降低降低TRH 興奮試驗陰性陰性陽性陰性強陽性陰性延遲反應(yīng)95、 FT3、FT4 不受甲狀腺激素結(jié)合球蛋白（TBG 影響，直接反映甲狀腺功能狀態(tài)，其 敏 感性和特異性明顯高于總 T3 和總 T4。96、 TT4 是判定甲狀腺功能最基本的篩選試驗。TT4 和 TT3 測定受到 TBG 和結(jié)合力變化的影 響。甲減時 TT4 或

28、 FT4 降低早于 TT3 或 FT3。96、 TSH 不受 TBG 濃度影響，TSH 增高可見于原發(fā)性甲減、甲狀腺激素抵抗綜合征、異位TSH 綜合征、TSH 分泌腫瘤等。TSH 降低可見于甲亢、亞臨床甲亢、PRL 瘤等。97、 促甲狀腺激素釋放激素（TRH 興奮試驗：靜脈注射 TRH 后 TSH 有升高反應(yīng)，可排除 Graves ?。蝗?TSH 不增高則支持甲亢的診斷。98、 腎上腺髓質(zhì)（嗜鉻細胞瘤最好發(fā)部位）合成和釋放腎上腺素（E）、去甲腎上腺素（NE）、多巴胺（DA，結(jié)構(gòu)上均為兒茶酚胺類，血液及尿中的腎上腺素幾全為腎上腺髓 質(zhì)分泌，尿香草扁桃酸（VMA 是兒茶酚胺的代謝產(chǎn)物，測定時芬氟拉明可致假陰性。99、 腎上腺皮質(zhì)分（由外向內(nèi)）：球狀帶