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文檔簡介

1、呼吸內(nèi)科1、呼吸系統(tǒng)解剖有哪些特點(diǎn)?這些特點(diǎn)功能之間的關(guān)系及意義?解剖特點(diǎn):氣管支氣管分為23段,直至肺泡。(1)管腔變細(xì),數(shù)目增加,總的橫斷面積增大(2)肺有兩套供血系統(tǒng):營養(yǎng)血管與功能血管(3)迷走神經(jīng)作用:A:興奮支氣管收縮、分泌增加 B:交感神經(jīng)興奮支氣管擴(kuò)張(4)呼吸膜結(jié)構(gòu),為肺泡腔內(nèi)與毛細(xì)血管血流內(nèi)氣體交換場所,共有五層:肺泡型上皮細(xì)胞,肺泡型上皮細(xì)胞基底膜,基質(zhì),毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞,毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞基底膜(5) 肺泡型細(xì)胞可分泌表面活性物質(zhì),維持肺泡張力呼吸系統(tǒng)的功能:呼吸功能:通氣功能;氣體交換非呼吸功能:呼吸道的防御功能;濾過功能 肺臟具有儲存、釋放、激活或滅活多種活

2、性物質(zhì)功能2、呼吸系統(tǒng)有哪些常見癥狀、體檢及輔助檢查,各有何臨床意義?常見癥狀和臨床意義:咳嗽:發(fā)作性干咳-咳嗽型哮喘長年咳嗽,冬季加重-慢支急性發(fā)作刺激性咳嗽伴發(fā)熱-急性喉、氣管、支氣管炎高亢的咳嗽伴呼吸困難-肺癌累及氣道咳痰:鐵銹色痰-肺炎鏈球菌感染 大量黃膿痰-肺膿腫或支擴(kuò) 紅棕色膠凍樣痰-肺炎克雷伯菌感染 粉紅色泡沫痰-肺水腫 咖啡樣痰-肺阿米巴病 痰量減少,體溫升高-支氣管引流不暢 膿痰有惡臭-厭氧菌感染咯血:痰中經(jīng)常帶血是肺結(jié)核、支擴(kuò)、肺癌的常見癥狀呼吸困難:反復(fù)發(fā)作性呼吸困難-支氣管哮喘夜間陣發(fā)性呼吸困難-急性左心衰慢性進(jìn)行性氣促-慢阻肺急性氣促伴胸痛-氣胸、胸腔積液、肺炎吸氣性

3、喘鳴音-喉頭水腫、腫瘤、異物引起上氣道阻塞胸痛:出現(xiàn)胸痛表明胸膜受累,咳嗽、深吸氣加劇1、肺炎按其獲得環(huán)境可分為哪兩類?其臨床特點(diǎn)和治療原則分別是什么?P18分類:HAP(醫(yī)院獲得性肺炎)和CAP(社區(qū)獲得性肺炎)臨床特點(diǎn):HAP:是指患者入院時(shí)不存在,也不處于潛伏期,而于入院48小時(shí)后在醫(yī)院(包括老年護(hù)理院、康復(fù)院等)內(nèi)發(fā)生的肺炎。CAP:是指在醫(yī)院外罹患的感染性肺實(shí)質(zhì)炎癥,包括具有明確潛伏期的病原體感染而在入院后平均潛伏期內(nèi)發(fā)病的肺炎。治療原則:2、肺炎鏈球菌肺炎的治療原則是什么?P23治療原則:抗菌藥物治療:一經(jīng)診斷立即給予抗菌藥物治療,不必等待細(xì)菌培養(yǎng)結(jié)果,首選青霉素G,對青霉素過敏者

4、可用呼吸氟喹諾酮類、頭孢噻肟或頭孢曲松等藥物,多重耐藥菌株感染者可用萬古霉素、替考拉寧等,療程通常5-7天或退熱后3天停藥或由靜脈用藥改為口服,維持?jǐn)?shù)日 支持療法:臥床休息,補(bǔ)充足夠蛋白質(zhì)、熱量及維生素,PaO260mmHg或有發(fā)紺應(yīng)給氧。并發(fā)癥的處理:3、常見細(xì)菌性肺炎胸部X線和CT片如何進(jìn)行鑒別診斷?P20X線:肺炎鏈球菌肺炎:肺葉或肺段炎癥浸潤影或?qū)嵶冇埃ù笕~性肺炎),支氣管充氣征,少量胸腔積液,假空洞征。葡萄球菌肺炎:肺葉或小葉浸潤,早期空洞,膿胸,可見液氣囊腔,陰影的易變性,表現(xiàn)為一處炎性浸潤消失而在另一處出現(xiàn)新的病灶,或很小的單一病灶發(fā)展為大片陰影;肺炎克雷伯桿菌肺炎:肺葉或肺段實(shí)

5、變,蜂窩狀膿腫,葉間隙下墜;綠膿桿菌肺炎:彌漫性支氣管肺炎,早期肺膿腫;軍團(tuán)菌肺炎:肺下葉斑片狀浸潤,進(jìn)展迅速,無空洞:念珠菌肺炎:雙下肺紋理增多,支氣管肺炎或大片浸潤,可有空洞;曲霉菌肺炎:兩肺中下葉紋理增粗,空洞內(nèi)可有球影,可隨體位移動(dòng);胸膜為基底的楔形影,內(nèi)有空洞;暈輪征和新月體征;流感嗜血桿菌肺炎:支氣管肺炎,肺葉實(shí)變,無空洞銅綠假單胞菌肺炎:彌漫性支氣管肺炎,早期肺膿腫;大腸埃希菌:支氣管肺炎,膿胸。1、肺結(jié)核的常見臨床類型是哪些?它們各自是如何形成的?P49原發(fā)型肺結(jié)核血型播散型肺結(jié)核繼發(fā)型肺結(jié)核:浸潤型肺結(jié)核;空洞型肺結(jié)核;結(jié)核球;干酪樣肺炎;纖維空洞性肺結(jié)核結(jié)核性胸膜炎其他肺外

6、結(jié)核菌陰肺結(jié)核2、試述肺結(jié)核的診斷和鑒別診斷要點(diǎn)。3、常用的抗結(jié)核藥物有哪些?P55 制菌機(jī)理作用部位特點(diǎn)副作用異煙肼 INH,H抑制DNA合成細(xì)胞內(nèi)外殺菌劑周圍神經(jīng)炎,偶有肝功能損害利福平RFP,R抑制mRNA合成細(xì)胞內(nèi)外殺菌劑肝功能損害,過敏反應(yīng)鏈霉素SM,S抑制蛋白質(zhì)合成細(xì)胞外殺菌劑聽力障礙,腎功能損害,眩暈吡嗪酰胺PZA,Z吡嗪酸抑菌細(xì)胞內(nèi)殺菌劑腎功能損害,高尿酸,關(guān)節(jié)痛乙胺丁醇EMB,E抑制RNA合成-抑菌劑球后視神經(jīng)炎對氨基水楊酸PAS,P干擾中間代謝-抑菌劑胃腸不適,肝功能損害,過敏反應(yīng)4、合理抗結(jié)核化療的原則是什么?試寫出適用于初治涂陽病例的2種化療方案。P54 合理抗結(jié)核化療

7、的原則:早期、規(guī)律、全程、適量、聯(lián)合。整個(gè)治療方案分強(qiáng)化和鞏固兩個(gè)階段。早期:迅速發(fā)揮早期殺菌作用,促使病變吸收和減少傳染性;規(guī)律:避免耐藥性的產(chǎn)生;全程:提高治愈率和減少復(fù)發(fā)率;適量:提高療效和減少耐藥性,避免毒副反應(yīng);聯(lián)合:提高療效,同時(shí)通過交叉殺菌作用減少或防止耐藥性的產(chǎn)生。初治涂陽肺結(jié)核治療方案:每日用藥方案:2HRZE/4HR 間歇用藥方案: 2H3R3Z3E3/4H3R3。1、什么是氣道高反應(yīng)性?P70氣道高反應(yīng)性(AHR):表現(xiàn)為氣道對各種刺激因子出現(xiàn)過強(qiáng)或過早的收縮反應(yīng),是哮喘發(fā)展的另一個(gè)重要因素。AHR為哮喘患者的共同病理生理特征,然而出現(xiàn)AHR者并非都是支氣管哮喘。2、支氣

8、管哮喘的呼吸功能檢查有哪些?P71檢測目的哮喘發(fā)作時(shí)表現(xiàn)或陽性標(biāo)準(zhǔn)備注通氣功能檢測肺通氣功能FEV1、FEV1/FVC%、FVC、MMER、MEF50%、PEF-RV、TLC、RV/TLC、功能殘氣量阻塞性通氣障礙表現(xiàn)肺的彌散功能正常與阻塞性肺氣腫彌散障礙不同支氣管激發(fā)試驗(yàn)氣道反應(yīng)性FEV1下降20%為陽性吸入激發(fā)劑為乙酰甲膽堿、組胺只適用于FEV1正常預(yù)計(jì)值70者支氣管舒張?jiān)囼?yàn)氣道可逆性FEV1較用藥前增加12%或以上,且絕對值200ml或以上為陽性吸入舒張劑為:沙丁胺醇、特布他林PEF及變異率測定PEF反應(yīng)氣道通氣功能的變化發(fā)作時(shí)呼氣峰流速(PEF)若晝夜PEF變異率20為氣道受限可逆3、

9、支氣管哮喘的診斷標(biāo)準(zhǔn),其并發(fā)癥有哪些?應(yīng)和哪些疾病鑒別?P72診斷標(biāo)準(zhǔn):反復(fù)發(fā)作喘息、氣急、胸悶或咳嗽,多與接觸變應(yīng)原,病毒感染,運(yùn)動(dòng)或某些刺激物有關(guān)發(fā)作時(shí)在雙肺可聞及散在或彌漫性、以呼氣相為主的哮鳴音,呼氣相延長。上述癥狀可經(jīng)治療緩解或自行緩解。 除外其他疾病所引起的喘息、氣急、胸悶或咳嗽。臨床表現(xiàn)不典型者至少應(yīng)有下列三項(xiàng)中的一 項(xiàng): (1)、支氣管激發(fā)試驗(yàn)或運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)陽性;(2)、支氣管舒張?jiān)囼?yàn)陽性;(3)、晝夜PEF變異20%。符合-或、,可診斷為支氣管哮喘并發(fā)癥:發(fā)作時(shí)可有氣胸、縱隔氣腫、肺不張、慢支炎、肺氣腫、肺心病。鑒別:左心衰竭引起的喘息樣呼吸困難慢性阻塞性肺疾病(COPD)上氣道

10、阻塞變態(tài)反應(yīng)性肺浸潤4、試述急性發(fā)作期重癥哮喘的治療。P76急性發(fā)作期重癥哮喘治療:目的:盡快緩解氣道阻塞、糾正低氧血癥,恢復(fù)肺功能,防治并發(fā)癥,同時(shí)還需制定長期治療方案以預(yù)防再次急性發(fā)作持續(xù)霧化吸入ß2-受體激動(dòng)劑,或合用抗膽堿藥,或靜脈滴注氨茶堿或沙丁胺醇靜脈滴注糖皮質(zhì)激素。待病情得到控制和緩解后(一般3-5天),改為口服。維持水、電解質(zhì)平衡,糾正酸堿失衡氧療,必要時(shí)無創(chuàng)通氣或插管機(jī)械通氣防治并發(fā)癥,預(yù)防感染心內(nèi)科1、心功能不全的病理生理有哪些變化?P166病理生理變化:一、代償機(jī)制:1.Frank-Starling機(jī)制(主要針對前負(fù)荷增加);2.心肌肥厚(主要針對后負(fù)荷增加)3

11、.神經(jīng)體液的代償機(jī)制(心臟排血量不足,心房壓力增高時(shí)):(1)交感神經(jīng)興奮性增強(qiáng):NE、凋亡、remodeling、促心律失常(2)腎素血管緊張素系統(tǒng)(RAS)激活,可引起心肌重塑二、心力衰竭時(shí)各種體液因子的變化:1. 心鈉肽(ANP)和腦鈉肽(BNP)分泌增加:它們的水平是評定心衰進(jìn)程和判斷預(yù)后的指標(biāo)2. 精氨酸加壓素(AVP)水平升高;3. 內(nèi)皮素水平升高三、舒張功能不全:1.主動(dòng)舒張功能障礙;2.心室肌的順應(yīng)性減退及充盈障礙四、心肌損害和心肌重構(gòu):心力衰竭發(fā)生的基本機(jī)制是心室重塑2、心源性哮喘與支氣管哮喘如何鑒別診斷?P173心源性哮喘支氣管哮喘病史高血壓、冠心病、風(fēng)心病、二狹等病史家族

12、史、過敏史、哮喘發(fā)作史發(fā)病年齡40歲以上多見兒童、青少年多見發(fā)作時(shí)間常與夜間發(fā)病,坐起或站立后緩解任何時(shí)間,但冬春季更易發(fā)主要癥狀混合性呼吸困難,咳粉紅色泡沫痰呼氣性呼吸困難肺部體征雙肺廣泛濕羅音和哮鳴音雙肺滿布哮鳴音心臟體征左心界擴(kuò)大、心率增快、心尖部奔馬律正常胸片肺淤血征、左心擴(kuò)大肺野清晰,肺氣腫征象彩超EF值改變EF值正常治療強(qiáng)心、利尿、擴(kuò)管有效支氣管解痙劑、激素有效3、如何診斷心功能不全?P173一、慢性心功能不全:根據(jù)臨床表現(xiàn)和輔助檢查不難診斷,慢性心功能不全的類型:左、右或全心功能不全,收縮性、舒張性心功能不全。臨床表現(xiàn):左心衰竭:以肺淤血及心排出量降低表現(xiàn)為主。1.癥狀:(1)程

13、度不同的呼吸困難:進(jìn)行性勞力性呼吸困難®夜間陣發(fā)性呼吸困難®端坐呼吸®急性肺水腫(心源性哮喘)(2)咳嗽、咳痰、咯血:白色漿液性泡沫痰為其特點(diǎn)(3)心輸出量¯: 疲勞、乏力、神志異常(4)少尿、腎功能損害:腎血流量明顯減少2.體征:原心臟病體征,HR­,奔馬律,P2­,兩肺底濕啰音(下垂部位)、哮鳴音右心衰竭:以體循環(huán)淤血的表現(xiàn)為主。1.癥狀:(1)消化道癥狀:納差、惡心、嘔吐、腹脹、上腹脹痛、黃疸、夜尿增多;(2)勞力性呼吸困難2.體征:頸靜脈充盈;肝臟腫大;肝頸靜脈回流征陽性;水腫:下肢、全身、胸水、腹水;紫紺:周圍性全心衰竭:陣

14、發(fā)性呼吸困難等肺淤血癥狀不重實(shí)驗(yàn)室檢查:胸片:心臟大小、形態(tài)異常,肺淤血1.UCG:收縮功能:(LVEF值等于收縮末及舒張末的容量差)心臟擴(kuò)大、LVEF¯(收縮性),正常大于50,40%為收縮期心力衰竭的診斷標(biāo)準(zhǔn);舒張功能:超聲多普勒是臨床上最實(shí)用的判斷舒張功能的方法,心房擴(kuò)大而EF不¯(舒張性),E/A1.22.血流動(dòng)力學(xué):PCWP³12mmHg3.右心衰:周圍靜脈壓升高15cm H2O4.放射性核素檢查:EF值5.心肺吸氧運(yùn)動(dòng)試驗(yàn):最大耗氧量,正常大于20;無氧閾值二、心功能不全的程度:心功能不全分級:主觀分級:、級(NYHA);客觀評定:A、B、C、D期6分

15、鐘步行距離:重度:小于150m,中度:150425m,輕度:426550m三、病因診斷:有器質(zhì)性心臟病4、洋地黃類藥物治療心力衰竭的機(jī)制有哪些?P176機(jī)制:正性肌力作用:洋地黃主要通過抑制心肌細(xì)胞膜上的Na-K-ATP酶,使細(xì)胞內(nèi)的Na離子的濃度升高,K離子濃度降低,Na離子與Ca離子進(jìn)行交換,使細(xì)胞內(nèi)Ca離子濃度升高而使心肌收縮力增強(qiáng);電生理作用:洋地黃可抑制心臟傳導(dǎo)系統(tǒng),對房室交界區(qū)的抑制最為明顯迷走神經(jīng)興奮作用:對迷走神經(jīng)的興奮作用是洋地黃的一個(gè)獨(dú)特優(yōu)點(diǎn)5、如何選擇阻滯劑治療心力衰竭?6、如何選擇利尿劑處理心功能不全?P174利尿劑的選用原理:急性心衰或肺水腫,選用速尿靜推,如伴心源性

16、休克不宜使用慢性心衰應(yīng)長期使用利尿劑維持,水腫消退后以最小劑量無限期使用 輕度心衰選用DHCT 聯(lián)合應(yīng)用保鉀和排鉀性利尿劑 間歇使用,以防電解質(zhì)紊亂7、ACEI治療心力衰竭的機(jī)制、適應(yīng)證和禁忌證?P175機(jī)制:抑制腎素血管緊張素系統(tǒng),擴(kuò)張血管,抑制交感神經(jīng)興奮,在改善和延緩心室重塑中起關(guān)鍵作用抑制緩激肽的降解,可是具有血管緊張素的前列腺素生成增多,同時(shí)也有抗組織增生的作用推遲充血性心衰的進(jìn)展,改善預(yù)后,可降低遠(yuǎn)期死亡率副作用:低血壓、高鉀、BUN­、干咳、血管性水腫、腎功能一過性惡化禁忌證:CRF (血肌酐>225mol/L) 、妊娠哺乳期婦女、高鉀(>5.5mmol/L

17、)、雙側(cè)腎動(dòng)脈狹窄、對ACEI抑制藥物過敏者適應(yīng)癥:8、急性左心功能不全應(yīng)如何搶救?P179坐:患者取坐位,雙腿下垂,以減少回心血量吸氧:高流量吸氧,酒精抗泡沫嗎啡:靜脈注射(老年患者可酌減量或改為肌肉注射),可以鎮(zhèn)靜,舒張小血管減輕心臟負(fù)荷快速利尿:呋塞米2040mg靜注,2分鐘內(nèi)推完,10分鐘內(nèi)起效。除利尿外,還有靜脈擴(kuò)張作用,有利于肺水腫的緩解扎血管:條件有限時(shí)可以選用血管擴(kuò)張劑:硝酸甘油、硝普鈉或rhBNP靜脈滴注強(qiáng)心劑:洋地黃類藥物茶堿糖皮質(zhì)激素其他9、心力衰竭分級以及分期。 P190分級功能狀態(tài)客觀評價(jià)I患者患有心臟病,但日常活動(dòng)量不受限制。一般活動(dòng)不引起疲乏、心悸、呼吸困難或心絞

18、痛A期:有心力衰竭的高危因素,但沒有器質(zhì)性心臟病或心力衰竭的癥狀I(lǐng)I心臟病患者的體力活動(dòng)輕度受限,休息無自覺癥狀,但平時(shí)一般體力活動(dòng)即引起疲乏、心悸、呼吸困難或心絞痛B期:有器質(zhì)性心臟病,但沒有心力衰竭的癥狀I(lǐng)II心臟病患者的體力活動(dòng)明顯受限,小于平時(shí)活動(dòng)即引起疲乏、心悸、呼吸困難或心絞痛C期:有器質(zhì)性心臟病且目前或以往有心衰癥狀I(lǐng)V心臟病患者不能從事任何體力活動(dòng)。休息時(shí)亦有心衰的癥狀,活動(dòng)時(shí)加重D期:需要特殊干預(yù)治療的難治性心力衰竭1、心律失常的三大發(fā)生機(jī)制?P183發(fā)生機(jī)制:一.自律性異常:1.慢反應(yīng)纖維自律性變化誘發(fā)的異位心律(1)被動(dòng)性異位搏動(dòng)和異位心律(2)主動(dòng)性異位心律2.快反應(yīng)纖

19、維變成慢反應(yīng)纖維引起的心律失常二.激動(dòng)傳導(dǎo)異常:1.傳導(dǎo)障礙2.傳導(dǎo)途徑導(dǎo)常3.折返激動(dòng):三要素:二條通道、單向阻滯、緩慢傳導(dǎo)三.觸發(fā)激動(dòng):病理和藥物作用使后除極振蕩電位的振幅增大并達(dá)閾電位,從而引起一個(gè)或多個(gè)觸發(fā)激動(dòng)??梢暈閷?dǎo)常的自律性。2、心律失常有哪些檢查手段?P184檢查手段:床邊檢查:病史:年齡、現(xiàn)病史、既往史體格檢查:聽診(心率、脈率、心律、第一心音強(qiáng)度、心音分裂)心電圖檢查 長時(shí)間心電圖記錄 運(yùn)動(dòng)試驗(yàn) 食管心電圖 臨床心電生理檢查3、心律失常有哪些治療方法?治療方法:病因、病理治療;藥物治療;電復(fù)律、除顫;RFCA 起搏器 一、緩慢心律失常的治療:阿托品,異丙腎上腺素,腎上腺皮質(zhì)

20、激素,起搏器二、快速心律失常的治療:對血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定的心動(dòng)過速急性期的處理程序(1)物理治療(興奮迷走神經(jīng))刺激咽喉 屏氣 壓迫眼球 頸動(dòng)脈竇按摩三、藥物治療 見下題,還有其它有抗心律失常作用的藥物:洋地黃、ATP、MgSO4、 KCl4、抗心律失常藥物分類。P218分類作用機(jī)理代表藥物I類阻斷快速鈉通道 IA類 IB類 IC類減慢動(dòng)作電位0相上升速度(Vmax),延長動(dòng)作電位時(shí)程不減慢Vmax,縮短動(dòng)作電位時(shí)程減慢Vmax,減慢傳導(dǎo)、輕微延長動(dòng)作電位時(shí)程奎尼丁、普魯卡因胺、丙吡胺美西律、苯妥英鈉、利多卡因氟卡尼、恩卡尼、普羅帕酮II類阻斷腎上腺素能受體美托洛爾、阿替洛爾、比索洛爾III類阻斷

21、鉀通道、延長復(fù)極胺碘酮、索他洛爾IV類阻斷慢鈣通道維拉帕米、地爾硫卓1、期前收縮有哪三種?心電圖區(qū)別?P190 197 204房早交界性早搏室早激動(dòng)起源竇房結(jié)以外心房的任何部位房室交界區(qū)交界區(qū)以下的部位P波 無竇性P波 提早出現(xiàn)的房性P波,與竇性P波不同竇性P波逆行P波,在QRS之前、之后或重疊 無竇性P波 偶有逆行P波QRS波 P波后可有可無QRS波 形態(tài)多與竇性QRS相同少數(shù)不同(室內(nèi)差異性傳導(dǎo)) 提早出現(xiàn)的QRS波 形態(tài)多與竇性QRS相同少數(shù)不同(室內(nèi)差異性傳導(dǎo)) 提早出現(xiàn)寬大畸形的QRS波為室早特征 QRS時(shí)限>0.12s間期PR間期0.12sPR間期<0.12s或RP&l

22、t;0.20sRP間期>0.20s代償間隙房早后不完全性代償間歇完全性代償間歇少見早搏后完全性代償間歇室早后完全性代償間歇發(fā)病情況60正常成人偶可發(fā)生各種器質(zhì)性心臟病均可發(fā)生正常人可有正常人+各種心臟病最常見心律失常治療無需治療普羅帕酮、莫雷西嗪、受體阻滯劑通常無需治療無癥狀無需治療有明顯癥狀:II,III類藥物 2、陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速的發(fā)病機(jī)制是什么?臨床及心電圖特征,如何進(jìn)行發(fā)作期治療和預(yù)防復(fù)發(fā)治療?P198機(jī)制:房室折近性、房室結(jié)折近性、房內(nèi)折近性、竇房結(jié)區(qū)域折近性。臨床表現(xiàn):可突然發(fā)生、突然終止,持續(xù)時(shí)間長短不一 心悸、緊張、乏力等 心間區(qū)第一心音強(qiáng)度恒定,心律絕對規(guī)則心電圖特

23、征:一般QRS波與竇性者相同,僅當(dāng)伴有束支傳導(dǎo)阻滯或因差異傳導(dǎo)時(shí)可增寬變形 頻率在150-240次/分,絕對勻齊 逆行P波治療:1、刺激迷走神經(jīng)終止發(fā)作;2、藥物:異搏定、心律平、腺苷或三磷酸腺苷、胺碘酮等;3、食道調(diào)搏;4、電復(fù)律;5、射頻消融術(shù)。3、房顫臨床及心電圖特征及治療原則有哪些?P195臨床表現(xiàn):心室率150次/分可發(fā)生心絞痛、心衰心排出量可減少25以上可并發(fā)體循環(huán)栓塞 第一心音強(qiáng)弱不齊、心律絕對不規(guī)則、脈搏短絀三大體征心電圖特征:P波消失,f波出現(xiàn),頻率350-600次/分 心室率極不規(guī)則,通常為100-160次/分 QRS波形態(tài)正?;蛟鰧挘ㄊ覂?nèi)差異性傳導(dǎo))治療原則:心律轉(zhuǎn)復(fù):靜

24、脈:心律平、胺碘酮;口服:胺碘酮、心律平、奎尼?。浑姀?fù)律??刂菩氖衣剩?ß受體阻滯劑、異搏定、地高辛、胺碘酮、改良房室結(jié)。防止栓塞:華法令、阿斯匹林。治愈:RFCA4、如何診斷和處理病態(tài)竇房結(jié)綜合征?P190病態(tài)竇房結(jié)綜合征:是指竇房結(jié)本身及其周圍組織的器質(zhì)性病變,或者由于各種外在因素的影響致竇房結(jié)沖動(dòng)形成或沖動(dòng)傳出障礙而產(chǎn)生多種心律失常和臨床癥狀的綜合征。診斷:根據(jù)心電圖的典型表現(xiàn),以及臨床癥狀與心電圖改變存在明確的相關(guān)性,便可確定診斷。心電圖表現(xiàn):一。竇性心動(dòng)過緩平均心率<50bpm;劇烈運(yùn)動(dòng)達(dá)不到90bpm。二竇性停搏1.P波形態(tài)正常 2.一系列P-QRS-T波后出現(xiàn)長P

25、P間期,此間期時(shí)距與正常PP間期無倍數(shù)關(guān)系 3.長間期后易出現(xiàn)交界性或室性逸搏三竇房阻滯 1.一度竇房阻滯 2.二度I型竇房阻滯PP間期逐漸縮短,直至一次P波脫落;較長的PP間期短于較短的PP間期2倍;3.二度II型竇房阻滯 PP基本勻齊,突然出現(xiàn)一個(gè)長PP間期;長PP間期是基礎(chǔ)PP間期的倍數(shù)4、三度竇房阻滯四房性或交界性逸搏心律:長的PP間期后出現(xiàn)房性或交界性心律五慢快綜合征1.持續(xù)的竇性心動(dòng)過緩,間或出現(xiàn)心房撲動(dòng)、心房顫動(dòng)、房性心動(dòng)過速和陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速;2.快速心律失常終止時(shí)竇性心律恢復(fù)慢,可出現(xiàn)房性、交界性甚至室性逸搏。六緩慢性竇性心律合并心臟多部位傳導(dǎo)阻滯處理:1、病因治療2、對

26、癥治療3、起搏治療4、抗凝治療。5、房室傳導(dǎo)阻滯的分型和治療原則。P212第一度房室阻滯第二度I型房室阻滯第二度II型房室阻滯第三度房室阻滯病因正常人或運(yùn)動(dòng)員多為功能性多屬器質(zhì)性病變器質(zhì)性病變阻滯部位任何部位的傳導(dǎo)緩慢均可導(dǎo)致房室結(jié)(多見)希氏束近端(少見)房室結(jié)希氏束遠(yuǎn)端或束支希氏束及其近鄰室內(nèi)傳導(dǎo)系統(tǒng)的遠(yuǎn)端預(yù)后預(yù)后好預(yù)后好預(yù)后差預(yù)后差ECG特點(diǎn) PR間期0.20s 每個(gè)P波后均隨QRS波 PR進(jìn)行性延長;包含受阻P波在內(nèi)的RR正常PP2倍 最常見的房室傳導(dǎo)比例為3:2或5:4 QRS正常 PR間期恒定,部分P波后無QRS 最常見的房室傳導(dǎo)比例為3:1或4:1 QRS正常或畸形 完全阻滯,房

27、室各自獨(dú)立 P波與QRS無關(guān),PR間期不固定 心房率快于心室率 QRS正常或增寬臨床表現(xiàn)無癥狀可致心悸、心搏脫漏可致心悸、心搏脫漏心絞痛、暈厥、心衰治療無需治療無需治療 心室率顯著緩慢并有癥狀者給予起搏治療 阿托品適用于阻滯部位在房室結(jié)者 異丙基腎上腺素適用于任何部位阻滯1、胸痛應(yīng)如何鑒別診斷?胸痛心絞痛急性心梗部位胸骨上、中段之后相同,但可在較低位置上性質(zhì)壓榨性或窒息性相似,但程度更劇烈誘因勞力、情緒激動(dòng)、受寒、飽食等不常有時(shí)限短,1-5min或15min以內(nèi)長,數(shù)小時(shí)或1-2天頻率頻繁發(fā)作不頻繁硝酸甘油有效顯著緩解作用較差或無效2、心絞痛應(yīng)如何診斷與分型?P274穩(wěn)定型心絞痛不穩(wěn)定型心絞痛

28、冠脈病變穩(wěn)定的粥樣硬化斑塊不穩(wěn)定的粥樣硬化斑塊繼發(fā)病理改變,如斑塊類出血、纖維斑塊帽出現(xiàn)裂痕、表面有血小板聚集勞力負(fù)荷勞力負(fù)荷增加時(shí)可誘發(fā)心絞痛一般停止活動(dòng)后癥狀可消除勞力負(fù)荷可誘發(fā)心絞痛勞力負(fù)荷終止后胸痛并不緩解硝酸甘油92患者可緩解往往不能緩解預(yù)后主要取決于冠脈病變范圍和心功能大多能生存多年但有急性心梗、猝死危險(xiǎn)合并時(shí)性心律失常、傳導(dǎo)阻滯者療效差預(yù)后差異大低危組發(fā)作時(shí)ST下移<=1mm,時(shí)間<20min中危組發(fā)作時(shí)ST下移>1mm, 時(shí)間<20min高危組發(fā)作時(shí)ST下移>1mm, 時(shí)間>20min3、急性心肌梗死應(yīng)如何診斷與分型?P284ST段抬高性心梗

29、非ST段抬高性心梗發(fā)病率常見不常見發(fā)病原因大塊心肌梗死、累及心室肌大部分者或室壁全層心內(nèi)膜下心梗、或冠狀動(dòng)脈閉塞不完全、或再通的小灶性壞死心電圖特征性改變 寬而深大的病理性Q波 ST段弓背向上抬高 T波倒置 始終無Q波 ST段普遍壓低0.1mV(aVR、V1除外) 對稱性T波倒置,或僅有T波倒置心電圖動(dòng)態(tài)性改變 起病數(shù)小時(shí)內(nèi),出現(xiàn)異常高大的T波 數(shù)小時(shí)后,ST段弓背向上抬高 數(shù)小時(shí)2日,出現(xiàn)病理性Q波,Q波34天內(nèi)不變,80永久存在 數(shù)周數(shù)月,T波倒置,可永久存在 ST段普遍壓低(aVR、V1除外) 繼之T波倒置加深,成對稱性 始終不出現(xiàn)Q波 ST段和T波改變持續(xù)數(shù)日或數(shù)周后恢復(fù) T波改變在1

30、6個(gè)月內(nèi)恢復(fù)4、急性心臟梗死的處理原則有哪些?P293治療原則:對ST段抬高的AMI,強(qiáng)調(diào)及早發(fā)現(xiàn),及早住院,并加強(qiáng)住院前的就地處理 盡快恢復(fù)心肌的血液灌注(到達(dá)醫(yī)院后30min內(nèi)開始溶栓或90min內(nèi)開始介入治療)以挽救瀕死的心肌、防止梗死擴(kuò)大或縮小心肌缺血范圍,保護(hù)和維持心臟功能,及時(shí)處理嚴(yán)重的心律失常、泵衰竭和各種并發(fā)癥,防止猝死,是患者不但能渡過急性期,且康復(fù)后還能保持盡可能多的有功能的心肌。5、急性心肌梗死的處理措施。P293處理措施:監(jiān)護(hù)和一般治療:休息、吸氧、監(jiān)測、護(hù)理、建立靜脈通道、無阿司匹林禁忌癥患者可口服阿司匹林;解除疼痛:度冷丁/嗎啡;硝酸制劑;心肌再灌注療法也可有效地解

31、除疼痛,心肌再灌注療法:是一種積極的治療措施,在36小時(shí)內(nèi)療效最佳;包括介入治療、溶栓療法和緊急主動(dòng)脈-冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)消除心律失常:控制低血壓、休克:補(bǔ)充血容量,應(yīng)用升壓藥,應(yīng)用血管擴(kuò)張劑,其他治療心力衰竭其他治療6、溶栓治療的指征、禁忌證和療效判斷。P294指針:兩個(gè)或兩個(gè)以上相鄰導(dǎo)聯(lián)ST段抬高(胸導(dǎo)聯(lián)0.2mV,肢導(dǎo)聯(lián)0.1mV),或病史提示AMI伴左束支傳導(dǎo)阻滯,起病時(shí)間12小時(shí),患者年齡<75歲ST段顯著抬高的MI患者年齡>75歲,經(jīng)慎重權(quán)衡利弊仍可考慮ST段抬高性MI,發(fā)病時(shí)間已達(dá)12-24小時(shí),但如仍有進(jìn)行性缺血性胸痛,廣泛ST段抬高者也可考慮禁忌癥:既往發(fā)生過出血

32、性腦卒中,一年內(nèi)發(fā)生過缺血性腦卒中或腦血管事件顱內(nèi)腫瘤近期(2-4周)有活動(dòng)性內(nèi)臟出血未排除主動(dòng)脈夾層入院時(shí)嚴(yán)重且未控制的高血壓(>180/110mmHg)或慢性嚴(yán)重高血壓病史目前正在使用治療劑量的抗凝藥或已知有出血傾向近期(2-4周)創(chuàng)傷史,包括頭部外傷、創(chuàng)傷性心肺復(fù)蘇或較長時(shí)間(>10分鐘)的心肺復(fù)蘇近期(<3周)外科大手術(shù)近期(<2周)曾有在不能壓迫的部位的大血管行穿刺術(shù)療效判斷:根據(jù)冠狀動(dòng)脈造影直接判斷,或根據(jù):心電圖抬高的ST段于2h內(nèi)回降50或恢復(fù)至等電位;胸痛2h內(nèi)基本消失;2h內(nèi)出現(xiàn)再灌注性心律失常(室性心律失?;騻鲗?dǎo)阻滯等);血清CK-MB酶峰值提前出

33、現(xiàn)(14h內(nèi))等間接判斷血栓是否溶解7、冠心病的二級預(yù)防包括哪些? P297二級預(yù)防應(yīng)全面綜合考慮,為便于記憶歸納為A、B、C、D、E為符號的5個(gè)方面:A Aspirin 抗血小板聚集(或氯吡格雷,噻氯匹定) Antianginal therapy抗心絞痛治療,硝酸酯類制劑B Beta-blocker 預(yù)防心律失常,減輕心臟負(fù)荷等 Blood pressure control 控制好血壓C Cholesterol lowing 控制血脂水平 Cigarettes quiting 戒煙D Diet control 控制飲食 Diabetes treatment 治療糖尿病E Education

34、普及有關(guān)冠心病的教育,包括患者及其家屬 Exercise 鼓勵(lì)有計(jì)劃、適當(dāng)?shù)倪\(yùn)動(dòng)鍛煉 1、二尖瓣狹窄是如何引起右心功能不全的?2、主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全引起周圍血管征的病理生理?3、主動(dòng)脈瓣狹窄與肥厚型梗阻性心肌病的臨床鑒別要點(diǎn)?4、如何診斷和處理二尖瓣病變?5、如何診斷和治療主動(dòng)脈瓣病變? 1、急性心包炎有哪些常見病因類型和臨床特征。2、急性心包炎的診斷方法及治療原則。3、縮窄性心包炎的體征與心包積液體征有何不同?4、縮窄性心包炎的診斷方法與治療原則。5、縮窄性心包炎應(yīng)如何鑒別診斷。6、奇脈是如何形成的,如何進(jìn)行鑒別診斷?消化內(nèi)科1、急性胃粘膜病變的常見病因及臨床表現(xiàn)?P381急性胃粘膜病變又稱急

35、性糜爛出血性胃炎:病因:藥物:NSAIDs、某些抗腫瘤藥、口服氯化鉀或鐵劑應(yīng)激:嚴(yán)重創(chuàng)傷、大手術(shù)、大面積燒傷、顱內(nèi)病變、MODS乙醇臨床表現(xiàn):癥狀:上腹不適或疼痛,惡心、嘔吐,食欲減退。重者可出現(xiàn)嘔血、黑便(上消化道出血),大部分患者的癥狀較輕,部分患者甚至無任何不適,以上消化道出血為癥狀而就診;體征:上腹壓痛或無壓痛,大量出血者則有貧血貌胃鏡下表現(xiàn):胃粘膜充血、水腫、出血、糜爛、糜爛,針尖到1cm大小,表淺潰瘍形成病理:粘膜上皮壞死、脫落,形成糜爛或表淺潰瘍,水腫出血,糜爛:黏膜破損不超過黏膜肌層,特征為胃粘膜固有層見到以中性粒細(xì)胞為主的炎癥細(xì)胞浸潤。2、A型胃炎與B型胃炎的區(qū)別?P382自

36、身免疫性胃炎慢性多灶萎縮性胃炎別稱A型胃炎、慢性胃體炎B型胃炎、慢性胃竇炎累及部位胃體、胃底胃竇基本病理變化胃粘膜萎縮、腺體減少胃粘膜萎縮、腺體減少發(fā)病率少見很常見病因多由自身免疫反應(yīng)引起,20%伴橋本甲狀腺炎、白癜風(fēng)等幽門螺桿菌感染(占90%),膽汁反流、非甾體抗炎藥、嗜煙酒貧血常伴有,甚至惡性貧血無血清VitB12降低(惡性貧血時(shí)吸收障礙)正常內(nèi)因子抗體(IFA)陽性(占75%)無壁細(xì)胞抗體(PCA)陽性(占90%)陽性(占30%)胃酸顯著降低正?;蚱脱逦该谒孛黠@增高(惡性貧血時(shí)更高)正?;蚱?、慢性胃炎根除幽門螺桿菌的指征? P385指針:伴有胃粘膜糜爛、萎縮及腸化生、異型增生者有

37、消化不良癥狀者有胃癌家族史者1、何謂消化性潰瘍? P387消化性潰瘍主要指發(fā)生在胃和十二指腸的慢性潰瘍,即胃潰瘍(GU)和十二指腸潰瘍(DU),因潰瘍形成與胃酸/胃蛋白酶的消化作用有關(guān)而得名,潰瘍的粘膜缺損超過粘膜肌層。2、消化性潰瘍的臨床特點(diǎn)? P389典型消化性潰瘍的臨床特點(diǎn):慢性過程,病史可達(dá)數(shù)年至數(shù)十年周期性發(fā)作,發(fā)作與自發(fā)緩解相交替,發(fā)作期可為數(shù)周或數(shù)月,緩解期亦長短不一,短者數(shù)周、長者數(shù)年;發(fā)作常有季節(jié)性,多在秋冬或冬春之交發(fā)病,可因精神情緒不良或過勞而誘發(fā)發(fā)作時(shí)上腹痛呈節(jié)律性,表現(xiàn)為空腹痛即餐后2-4小時(shí)或(及)午夜痛,腹痛多為進(jìn)食或服用抗酸藥所緩解,典型節(jié)律性表現(xiàn)在DU多見。3

38、、特殊類型消化性潰瘍的特點(diǎn)? P389 復(fù)合潰瘍指胃和十二指腸同時(shí)發(fā)生的潰瘍。DU往往先于GU出現(xiàn)。幽門梗阻發(fā)生率較高幽門管潰瘍胃酸分泌一般較高;缺乏典型臨床表現(xiàn)-疼痛節(jié)律性不明顯;抗酸劑無效,需手術(shù)治療;易出現(xiàn)梗阻、出血、穿孔,嘔吐多見球后潰瘍是指球部遠(yuǎn)段十二指腸的潰瘍;午夜痛、背部放射痛多見;抗酸劑無效;易并發(fā)出血巨大潰瘍指直徑>2cm的潰瘍,藥物治療效果差,愈合較慢,易發(fā)生慢性穿透或穿孔老年人消化性潰瘍癥狀多不典型;GU多于DU;胃體上部、高位潰瘍、巨大潰瘍多見;需與胃癌鑒別;無癥狀或癥狀不明顯者多見,疼痛無規(guī)律,貧血、體重減輕多見無癥狀性潰瘍15%的消化性潰瘍患者無癥狀

39、,而以出血、穿孔為首發(fā)癥狀,可見于任何年齡,老年人多見,NSAIDs引起的潰瘍近半數(shù)無癥狀胃泌素瘤也稱Zollinger-Ellison綜合征,是胰腺非細(xì)胞瘤分泌大量胃泌素所致;腫瘤小,生長緩慢,半數(shù)為惡性,基礎(chǔ)胃酸分泌過度,常伴腹瀉,常規(guī)治療無效;潰瘍部位不典型,潰瘍常常位于胃、十二指腸球部和降部、橫段或空腸近端;易出血、穿孔、梗阻、復(fù)發(fā)4、消化性潰瘍的并發(fā)癥? P391并發(fā)癥:出血:15%-25%患者可并發(fā)出血,是最常見的并發(fā)癥,也是上消化道大出血最常見的病因;10%-25%的患者以消化道出血為首發(fā)癥狀;DU比GU更易出血穿孔:占1%-5%,穿孔合并出血占10%幽門梗阻:2%-4%,主要由

40、DU或幽門管潰瘍引起癌變:DU不癌變,GU癌變率在1%左右,癌變常發(fā)生在潰瘍邊緣,故活檢時(shí)應(yīng)取此處組織5、抗HP治療方案有那些? P394治療方案:三聯(lián)治療方案:PPI或膠體鉍為基礎(chǔ)加上兩種抗生素PPI(如奧美拉唑 40mg/d)及枸櫞酸鉍鉀(膠體次枸櫞酸鉍 480mg/d)二選一克拉霉素 1000mg/d、阿莫西林 2000mg/d、甲硝唑 800mg/d三選二,上述抗菌藥物劑量分兩次服,療程7-14天6、消化性潰瘍手術(shù)治療適應(yīng)癥? P394適應(yīng)癥:大量出血經(jīng)內(nèi)科治療無效急性穿孔瘢痕性幽門梗阻胃潰瘍癌變嚴(yán)格內(nèi)科治療無效的頑固性潰瘍1、簡述腸結(jié)核的臨床表現(xiàn)和診斷要點(diǎn)。2、簡述腸結(jié)核的治療方法。

41、3、簡述結(jié)核性腹膜炎的臨床表現(xiàn)和診斷要點(diǎn)。 4、簡述結(jié)核性腹膜炎的治療原則。5、結(jié)核性腹膜炎的病理分型?1、簡述潰瘍性結(jié)腸炎的臨床表現(xiàn)、診斷要點(diǎn)和治療原則。2、潰瘍性結(jié)腸炎與克羅恩病的鑒別診斷。 1、引起肝硬化的常見病因有哪些? P446常見病因:病毒性肝炎:是我國最常見的病因,占60%-80%,HBV、HCV、HDV可演變?yōu)楦斡不琀EV、HAV不演變慢性酒精中毒:歐美國家最常見病因,占60%-70%,在我國約占15%非酒精性脂肪型肝炎 膽汁淤積 肝靜脈回流受阻遺傳代謝性疾病 工業(yè)毒物或藥物 自身免疫性肝炎可演變?yōu)楦斡不?血吸蟲病 隱源性肝硬化2、何謂肝功能代償期和肝功能失代償期?

42、 P448肝硬化大多起病隱匿,病程發(fā)展緩慢,可隱伏數(shù)年至10年以上,只有少數(shù)因短期大片肝壞死,可在數(shù)月后發(fā)展為肝硬化。早期無癥狀或癥狀輕微時(shí),即為代償期;當(dāng)出現(xiàn)腹水或并發(fā)癥時(shí),即為失代償期。3、肝硬化的診斷依據(jù),應(yīng)與哪些疾病相鑒別? P452診斷依據(jù):有病毒性肝炎、長期大量飲酒等可導(dǎo)致肝硬化的有關(guān)病史有肝功能減退和門靜脈高壓的臨床表現(xiàn)肝功能試驗(yàn)有血清白蛋白下降、血清膽紅素升高及凝血酶原時(shí)間延長等指標(biāo)提示肝功能失代償B超或CT提示肝硬化以及內(nèi)鏡發(fā)現(xiàn)食管胃底靜脈曲張肝活組織檢查見假小葉形成是診斷的金標(biāo)準(zhǔn)鑒別診斷:4、肝硬化的常見并發(fā)癥有哪些?P449常見并發(fā)癥:上消化道出血:最常見的并發(fā)癥肝性腦病

43、:最嚴(yán)重的并發(fā)癥,最常見的死因感染:患者免疫功能低下電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂:低鈉、低鉀、低氯、代堿原發(fā)性肝細(xì)胞癌肝腎綜合征(HRS):是由于大量腹水,有效血容量減少、腎內(nèi)血液重新分布所致。是一種功能性腎衰,早期腎臟無器質(zhì)性損害、具有可逆性。其特征為尿量減少、氮質(zhì)血癥、稀釋性低鈉、尿鈉減少肝肺綜合征(HPS):是指發(fā)生在嚴(yán)重肝病基礎(chǔ)上的低氧血癥,主要與肺內(nèi)血管擴(kuò)張相關(guān),而過去無心肺疾病基礎(chǔ)。臨床特征為嚴(yán)重肝病、肺血管擴(kuò)張和低氧血癥/肺泡-動(dòng)脈氧梯度增加的三聯(lián)征門靜脈血栓形成5、肝硬化病人為什么易并發(fā)原發(fā)性腹膜炎? P449原發(fā)性腹膜炎(SBP)是指在無任何鄰近組織炎癥的情況下發(fā)生的腹膜和(或)腹水

44、的細(xì)菌性感染,是肝硬化常見的一種嚴(yán)重的并發(fā)癥,病原菌多為來自腸道的革蘭陰性菌,臨床表現(xiàn)為發(fā)熱、腹痛、短期內(nèi)腹水迅速增加,體檢發(fā)現(xiàn)輕重不等的全腹壓痛和腹膜刺激征。腹水檢查如WBC500×106/L或多形核白細(xì)胞250×106/L,可診斷SBP腹水細(xì)菌培養(yǎng)可助確診。原因:免疫功能低下6、簡述肝腎綜合征的診斷及治療原則。P450診斷標(biāo)準(zhǔn):肝硬化合并腹水血肌酐升高大于133mol/L(1.5mg/dl)在應(yīng)用白蛋白擴(kuò)張血容量并停用利尿劑至少2天后血肌酐不能降至133mol/L以下,白蛋白推薦劑量為1g/(kg.d),最大可達(dá)100g/d無休克近期未使用腎毒性藥物不存在腎實(shí)質(zhì)疾病如蛋

45、白尿500mg/d、鏡下血尿(50紅細(xì)胞/高倍視野)和(或)超聲檢查發(fā)現(xiàn)腎臟異常治療原則:積極防治其誘發(fā)因素如感染、上消化道出血、水電解質(zhì)紊亂、大劑量利尿、大量放腹水避免使用腎毒性藥物擴(kuò)充血容量,改善微循環(huán)早期輸注足量白蛋白7、簡述肝硬化腹水形成的機(jī)制? P448腹水形成機(jī)制:肝硬化腹水形成是門靜脈高壓和肝功能減退共同作用的結(jié)果,為肝功能失代償時(shí)最突出的表現(xiàn)其機(jī)制主要有:門靜脈壓力升高血漿膠體滲透壓下降有效血容量不足其他因素:ANP相對不足及機(jī)體對其的敏感性下降、抗利尿激素分泌增加8、簡述肝硬化的臨床特點(diǎn)。9、肝硬化的治療原則?治療原則:(一)一般治療:休息;飲食:以高熱量、高蛋白(肝性腦病時(shí)

46、飲食限制蛋白質(zhì))、和維生素豐富而易消化的食物為原則;無刺激,禁酒;支持療法:靜脈補(bǔ)充葡萄糖、全血、蛋白等(二)抗纖維化治療(三)腹水的治療:根本措施是改善肝功,提高血漿白蛋白,降低門脈壓1、原發(fā)性肝癌的臨床表現(xiàn),如何診斷?應(yīng)與哪些疾病鑒別?2、AFP診斷原發(fā)性肝癌的標(biāo)準(zhǔn)?診斷價(jià)值如何? P459標(biāo)準(zhǔn):.AFP>500g/L持續(xù)4周以上.AFP>200g/L以上的中等水平持續(xù) 8周以上.AFP由低濃度逐漸升高不降 診斷價(jià)值:.確立診斷:其診斷準(zhǔn)確率達(dá)98%左右.早期診斷:在癥狀出現(xiàn)前8個(gè)月AFP即升高.有助于估計(jì)病期早晚,早期AFP定量低 .有助于判斷手術(shù)切除的徹底與否及預(yù)示復(fù)發(fā),術(shù)

47、后AFP不降者示切除不徹底,降而復(fù)升者提示復(fù)發(fā).有助于對各種療法作出評價(jià),治療后AFP轉(zhuǎn)陰率越高,其效果越好 .假陽性見于妊娠、活動(dòng)性肝病、生殖腺腫瘤、轉(zhuǎn)移性肝癌等 3、原發(fā)性肝癌的分型、分期。 P457臨床分型:單純型:臨床和化驗(yàn)檢查無肝硬化表現(xiàn)硬化型:有明顯肝硬化的臨床和化驗(yàn)表現(xiàn)炎癥型:有或無肝硬化,但伴有持續(xù)性癌性高熱或ALT明顯增高分型:(一)大體形態(tài)分型:巨塊型;結(jié)節(jié)型;彌漫型;小肝癌細(xì)胞分型:肝細(xì)胞型;膽管細(xì)胞型;混合型肝癌的分期a 單個(gè)腫瘤最大直徑3cm,無癌栓、腹腔淋巴結(jié)及遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移,Child Ab 單個(gè)或兩個(gè)腫瘤最大直徑之和 5cm,在半肝,無癌栓、腹腔淋巴結(jié)及遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移,Ch

48、ild Aa 單個(gè)或兩個(gè)腫瘤最大直徑之和 10cm,在半肝或兩個(gè)腫瘤最大直徑之和5cm,在左右兩半肝,無癌栓、腹腔淋巴結(jié)及遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移,Child Ab 單個(gè)或多個(gè)腫瘤最大直徑之和 10cm,在半肝或多個(gè)腫瘤最大直徑之和5cm,在左右兩半肝,無癌栓、腹腔淋巴結(jié)及遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移,Child A或腫瘤情況不論,有門靜脈分支、肝靜脈或膽管癌栓和/或Child Ba 腫瘤情況不論,有門脈主干或下腔靜脈癌栓、腹腔淋巴結(jié)或遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移之一,Child A or Bb 腫瘤情況不論,癌栓,轉(zhuǎn)移情況不論,Child C4、原發(fā)性肝癌的并發(fā)癥有哪些? P459并發(fā)癥:肝性腦?。杭s1/3患者因此致死 上消化道出血:占肝癌死因的

49、15% 癌結(jié)節(jié)破裂出血:約10%的肝癌可發(fā)生結(jié)節(jié)破裂,原因系壞死、軟化自發(fā)破裂或外力沖撞。肝包膜下出血可有急驟疼痛和肝迅速增大;也可破入腹腔出現(xiàn)腹膜剌激征,重者休克、死亡 繼發(fā)感染:因長期消耗、放化療等使機(jī)體抵抗力低下易并發(fā)各種感染,如:肺炎、敗血癥、腸道感染、真菌感染等5、肝癌的治療原則、手術(shù)治療適應(yīng)證。P461治療原則:手術(shù)適應(yīng)癥:診斷明確,估計(jì)病變局限于一葉或半肝,未侵及第一、第二肝門和下腔靜脈者無明顯黃疸、腹水或遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移者肝功能代償良好,凝血酶原時(shí)間不低于正常的50% 心、肝、腎功能良好,能耐受手術(shù)者術(shù)后復(fù)發(fā),病變局限于肝的一側(cè)者經(jīng)肝動(dòng)脈栓塞化療或肝動(dòng)脈結(jié)扎、插管化療后,病變明顯縮小,

50、估計(jì)有可能手術(shù)切除者1、肝性腦病的常見誘因有哪些? P463常見誘因:.藥物:抑制大腦和呼吸中樞,造成缺氧(BZ、麻醉劑、酒精).低血容量:導(dǎo)致腎前性氮質(zhì)血癥,使血氨增高(利尿、腹瀉;嘔吐、出血;大量放胸腹水).增加氨的產(chǎn)生、吸收及進(jìn)入大腦(蛋白食物攝入過多、消化道出血、感染、便秘、低鉀導(dǎo)致代堿).門體分流:腸源性氨進(jìn)入體循環(huán)(手術(shù)或自然分流).血管阻塞:腸源性氨進(jìn)入體循環(huán)(門靜脈血栓、肝靜脈血栓).原發(fā)性肝癌:肝臟對氨的代謝能力明顯減退2、肝性腦病各期的臨床特點(diǎn)。P464一期(前驅(qū)期):輕度性格改變和行為異常如欣快、激動(dòng)、淡漠、少言、衣冠不整、隨地便溺可有撲翼樣震顫腦電圖無明顯異常 二期(昏

51、迷前期):意識錯(cuò)亂、睡眠障礙、定向力、理解力減退,不能完成簡單的計(jì)算及智力動(dòng)作、言語不清、書寫障礙、睡眠時(shí)間倒錯(cuò),甚至幻覺、恐懼、狂躁腱反射亢進(jìn)、踝陣攣、Babinskis征陽性、撲翼樣震顫(+ )腦電圖出現(xiàn)異常慢波(波) 三期(昏睡期):以昏睡和嚴(yán)重精神錯(cuò)亂為主,但可喚醒尚可應(yīng)答撲翼樣震顫(+ )、肌張力增高、四肢被動(dòng)運(yùn)動(dòng)有抵抗錐體索征(+ )腦電圖出現(xiàn)明顯異常的慢波(波) 四期(昏迷期):神志完全喪失,不能喚醒淺昏迷、深昏迷反射消失、肌張力下降、陣發(fā)性驚厥、出現(xiàn)波以上各期界限不能截然分開,其臨床表現(xiàn)可有重疊 3、肝性腦病診斷的主要依據(jù)。P466診斷依據(jù):有嚴(yán)重的肝病和(或)廣泛門體側(cè)支循環(huán)

52、形成的基礎(chǔ) 出現(xiàn)精神紊亂、昏睡或昏迷,可引出撲翼樣震顫有肝性腦病的誘因反映肝功能的血生化指標(biāo)明顯異常和(或)血氨升高腦電圖異常4、肝性腦病的治療原則。P467治療原則:應(yīng)采取綜合措施,早期診斷及早治療一、及早識別及消除HE發(fā)作的誘因:慎用鎮(zhèn)靜藥及損傷肝功能的藥物;預(yù)防和控制感染;止血和清除腸道積血;避免大量放腹水,糾正水電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂;其他:注意防治便秘等二、減少腸內(nèi)毒物的生成和吸收限制蛋白質(zhì)飲食:開始數(shù)日禁食蛋白,每日熱量在5000 -6000KJ(1200-1600Kcal)和足夠維生素清潔腸道:灌腸導(dǎo)瀉,清除腸內(nèi)積血、積食,可用生理鹽水和弱酸性液灌,禁用肥皂水灌腸口服抗生素:抑制細(xì)菌生長,新霉素2-4克/日、滅滴靈0.2克4/日乳果糖:口服后在結(jié)腸被乳酸桿菌、糞腸球菌等分解為乳酸、乙酸降低腸道PH值,不利于產(chǎn)尿素酶的細(xì)菌生長,減少氨吸收,促進(jìn)氨排出。10g3/日;乳梨醇:口服后在結(jié)腸被結(jié)腸的細(xì)菌分解為乙酸、丙酸而酸化腸道三、促進(jìn)體內(nèi)氨的代謝L-鳥氨酸-L-門冬氨酸(OA)鳥氨酸-酮戊二酸其他降氨藥物:谷氨酸、谷氨酸鈉4支加入葡萄糖液中靜滴1-2次/日,精氨酸10-20克/靜滴1/日四、調(diào)節(jié)神經(jīng)遞質(zhì)支鏈氨基酸(BCAA)肝氨250毫升靜滴1/日 GABA/BZ復(fù)合受體拮抗劑:氟馬西

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