空腹血糖水平與急性冠脈綜合征患者預(yù)后的臨床分析

1、空腹血糖水平與急性冠脈綜合征患者預(yù)后的臨床分析    摘要：分析空腹血糖水平與急性冠脈綜合征患者預(yù)后相關(guān)性。方法：收集349例急性冠脈綜合征患者，按空腹血糖（FPG）水平分成三組：組低血糖組，F(xiàn)PG5.0 mmol/L；組正常血糖組，5.0 mmol/LFPG7.0 mmol/L；組高血糖組，F(xiàn)PG7.0 mmol/L。對患者出現(xiàn)惡性心律失常、心力衰竭、再發(fā)心絞痛、心源性休克、心因性死亡進行分析。結(jié)果：與正常血糖組相比，低血糖組和高血糖組的預(yù)后差；差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P0.05）。進一步分析發(fā)現(xiàn)，急性冠脈綜合征患者FPG水平與預(yù)后呈明顯的U型曲線關(guān)系，5.

2、0 mmol/LFPG7.0 mmol/L者預(yù)后相對良好。結(jié)論：空腹血糖水平是急性冠脈綜合征患者預(yù)后的獨立指標(biāo)之一。    關(guān)鍵詞：血糖；急性冠脈綜合征；預(yù)后；分析     急性冠脈綜合征（ACS）是一臨床急癥，其病理基礎(chǔ)為冠脈內(nèi)的粥樣斑塊破裂導(dǎo)致血栓形成，從而引起冠狀動脈的急性或亞急性堵塞。臨床表現(xiàn)為不穩(wěn)定型心絞痛、急性非ST抬高心肌梗死、急性ST抬高心肌梗死三種臨床類型，臨床病死率很高。據(jù)研究分析，冠心病常見的危險因子包括高脂血癥、高血壓、糖尿病、吸煙、家族遺傳、過量飲酒、肥胖等。其中，患者的血糖代謝異常與惡性

3、心律失常、心力衰竭、心源性休克、再發(fā)心絞痛、心因性死亡等急性冠脈綜合征（ACS）心臟事件有關(guān)1。收集2008年1月2010年12月349例急性冠脈綜合征患者，按照空腹血糖水平分為三組，進一步分析空腹血糖水平與其預(yù)后相關(guān)性，現(xiàn)報告如下。1 資料與方法1.1  一般資料：隨機選取2008年1月2010年12月我院急性冠脈綜合征患者349例，男191例，女158例，年齡3875歲，平均（55.06±12.62）歲。入組患者均符合2002年ACC /AHA制定的ACS診斷標(biāo)準(zhǔn)，其中不穩(wěn)定型心絞痛患者97例，不穩(wěn)定型心絞痛（UA）的診斷：相對穩(wěn)定的心絞痛，近2個月逐漸加重；近2個月新

4、出現(xiàn)的心絞痛，日常輕度活動即引起心絞痛；近2個月靜息狀態(tài)下出現(xiàn)的心絞痛；梗死后心絞痛（AMI后24 h1個月出現(xiàn)心絞痛）。NSTEMI患者為148例，NSTEMI的診斷：典型缺血性胸痛60 min；心電圖僅有ST段壓低或T波倒置，無ST段抬高或病理Q波；反映心肌壞死的特異標(biāo)記物如肌酸激酶（CK-MB），血清肌鈣蛋白（cTnT），心肌亞型（cTnI）水平升高（至少高限2倍）。STEMI患者為104例，STEMI的診斷標(biāo)準(zhǔn)：應(yīng)具備以下三條標(biāo)準(zhǔn)：心電圖特征性的ST段抬高及動態(tài)演變；血清心肌標(biāo)記物濃度的升高及動態(tài)演變；缺血性胸痛的臨床病史，其中、兩條為必須。排除標(biāo)準(zhǔn)：既往有過惡性心律失常、心力衰竭、高

5、脂蛋白血癥、高血壓病、腦卒中及惡性腫瘤病史。1.2  方法：依據(jù)患者入院次日清晨的空腹血糖（FPG）水平分為三組：組低血糖組，F(xiàn)PG5.0 mmol/L；組正常血糖組，5.0 mmol/LFPG7.0 mmol/L；組高血糖組，F(xiàn)PG7.0 mmol/L。住院期間記錄并分析三組患者惡性心血管事件，心血管事件包括惡性心律失常、心力衰竭、心源性休克、再發(fā)心絞痛、心因性死亡，均為患者住院期間所發(fā)生。依據(jù)臨床表現(xiàn)和心電監(jiān)護或及時床邊心電圖判斷，每例患者僅記錄一次，以第1次發(fā)生心血管事件為準(zhǔn)。評判標(biāo)準(zhǔn)：空腹血糖采用葡萄糖氧化酶終點法在我院實驗室測量，空腹血糖正常范圍是3.96.1 mmol/L

6、，文章按照空腹血糖標(biāo)準(zhǔn)并根據(jù)臨床情況分為三組，組低血糖組，F(xiàn)PG5.0 mmol/L；組正常血糖組，5.0 mmol/LFPG7.0 mmol/L；組高血糖組，F(xiàn)PG7.0 mmol/L。惡性心律失常為房撲、房顫、頻發(fā)室性早博、二度型與三度房室傳導(dǎo)阻滯、室速、室顫。1.3  統(tǒng)計學(xué)處理：采用SPSS 13.0統(tǒng)計軟件進行數(shù)據(jù)分析，計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（）表示，組間比較采用t檢驗，計數(shù)資料采用2檢驗，以P0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。2 結(jié)果急性冠脈綜合征（ACS）患者空腹血糖情況：349例患者中，正常血糖組中心血管事件發(fā)生率為11.22%；低血糖組中心血管事件發(fā)生率為46.

7、15%；高血糖組中心血管事件發(fā)生率為53.77%。高、低血糖組中心血管事件發(fā)生率大于正常血糖組的發(fā)生率，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P0.01）。低血糖組和高血糖組相比，P0.05。三組中年齡、性別比例、體重指數(shù)等方面比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P0.05）。見表1。表1  各組不良預(yù)后發(fā)生率的比較例（%）組別例數(shù)惡性心律失常心力衰竭心源性休克再發(fā)心絞痛心因性死亡心血管事件總數(shù)組396（15.38）7（17.95）0（0）4（10.25）1（2.56）18（46.15）組985（5.10）3（3.06）0（0）2（2.04）1（1.02）11（11.22）組21239（18.39）45（21.22

8、）2（0.94）21（9.91）7（3.30）114（53.77）注：與組正常血糖組比較，P0.01，P0.01；組低血糖組和組高血糖組比較，P0.05各組心血管事件的發(fā)生率呈明顯的U型曲線關(guān)系，低血糖組和高血糖組的心血管事件發(fā)生率較高，中間正常血糖組心血管事件發(fā)生率低。見圖1。圖1  各組心血管事件的發(fā)生率3 討論糖尿病與高血壓、高血脂、肥胖等一系列臨床常見的代謝疾病密切相關(guān)，已成為嚴(yán)重危害人們健康和生命的公共衛(wèi)生問題。最新研究表明，糖尿病和冠心病的關(guān)系非常密切。1999年，美國心臟病學(xué)會作出“糖尿病是一種心血管疾病”科學(xué)論斷。隨后，2001年美國國家膽固醇教育計劃成人治療委員會提

9、出“將糖尿病視為心血管病等危癥”的新概念。有研究者發(fā)現(xiàn)糖尿病是急性冠脈綜合征預(yù)后不佳最重要的指標(biāo)。來自歐洲心臟調(diào)查和一些大型試驗的結(jié)果顯示，多數(shù)心血管病患者存在糖代謝異常，但相當(dāng)一部分人群尚無糖尿病的臨床表現(xiàn)，因而常被心血管病醫(yī)生所忽視。國內(nèi)對于急性冠脈綜合征（ACS）患者的FPG水平與冠狀動脈病變的關(guān)系曾經(jīng)存在過爭議。周北凡等研究表明，F(xiàn)PG與冠狀動脈病變嚴(yán)重性無明顯關(guān)系2；而滿昌強研究表明，急性冠脈綜合征（ACS）患者空腹血糖受損及糖耐量受損均能加重急性冠脈綜合征再次發(fā)生心血管事件的幾率3。本研究選擇急性冠脈綜合征（ACS）患者為研究對象，將患者按照空腹血糖（FPG）水平分為三組，通過對3

10、49例患者入院后再次發(fā)生心血管事件包括惡性心律失常、心力衰竭、心源性休克、再發(fā)急性冠脈綜合征、心因性死亡等情況進行回顧性分析，研究結(jié)果表明，低、高血糖組患者心血管事件發(fā)生率分別為46.15%、53.77%。正常組患者的心血管事件發(fā)生率為11.22%；低、高血糖組患者心血管事件     發(fā)生率高于正常血糖組患者，經(jīng)過統(tǒng)計學(xué)分析，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P0.01）。進一步分析發(fā)現(xiàn)，入院FPG水平與急性冠脈綜合征患者預(yù)后呈明顯的U型曲線關(guān)系。5.0 mmol/LFPG7.0 mmol/L者預(yù)后相對良好。有研究表明，急性冠脈綜合征（ACS）患者的血糖水平與預(yù)后相關(guān)。

11、Foo等研究急性冠脈綜合征患者住院期間血糖水平與心源性死亡和左心衰竭發(fā)生的危險顯著相關(guān)，心血管不良事件的發(fā)生率隨血糖水平的增高而增加4。大量的資料整理分析顯示，急性冠脈綜合征患者不良事件發(fā)生率及死亡率均隨血糖水平的增高而增加5。血糖改變導(dǎo)致內(nèi)皮功能障礙，促進血管壁的炎性反應(yīng)，脂質(zhì)過氧化和糖基化，多種促炎因子、生長因子和黏附因子的協(xié)同作用，進一步導(dǎo)致動脈粥樣硬化和不穩(wěn)定斑塊的形成。心率與血糖水平呈正相關(guān)，說明血糖改變與腎上腺素能應(yīng)激有關(guān)，腎上腺素能系統(tǒng)應(yīng)激亦與心肌損傷相關(guān)。血糖異常導(dǎo)致心肌的微血管病變，心肌間質(zhì)纖維化、細(xì)胞外膠原物質(zhì)的沉積以及肌漿網(wǎng)間的鈣轉(zhuǎn)運異常等，最終導(dǎo)致心力竭衰、心源性休克和

12、心因性死亡的發(fā)生6。ACS伴空腹血糖升高患者再次出現(xiàn)心血管事件的原因可能機制如下，血糖升高使血紅蛋白載氧能力下降，加重心肌缺氧致心電不穩(wěn)產(chǎn)生心律失常。高血糖刺激胰腺分泌胰島素導(dǎo)致高胰島素血癥，長期的高胰島素血癥促進腎臟吸收鈉，循環(huán)血量增加，加重心臟負(fù)荷致心力衰竭。另外，長期的高血糖容易損傷血管內(nèi)膜。內(nèi)皮細(xì)胞損傷造成血液中有害物質(zhì)如血脂、血小板等沉積在血管內(nèi)壁上，導(dǎo)致冠狀動脈管腔狹窄。長期的血糖異常，容易造成血小板的功能障礙，產(chǎn)生凝血功能增強，容易導(dǎo)致血栓和血管狹窄，致使心血管事件的頻發(fā)7。當(dāng)今醫(yī)學(xué)界對低血糖增加心臟風(fēng)險的機制也有了較為全面的認(rèn)識。研究發(fā)現(xiàn)，低血糖合并血管閉塞與單純血管閉塞相比較

13、，可造成更大面積的心肌梗死；低血糖合并血管閉塞患者的心電圖表現(xiàn)為ST段抬高水平顯著增加。低血糖增加心臟風(fēng)險的機制主要為：短期嚴(yán)重低血糖可影響心肌能量代謝；低血糖患者還能夠通過神經(jīng)內(nèi)分泌途徑增加心輸出量；低血糖導(dǎo)致心肌復(fù)極化異常延長，容易造成心律紊亂和惡性心律失常。低血糖可通過促進各種炎性因子的釋放，損傷血管內(nèi)皮功能，改變血流動力學(xué)，促進血栓形成，最終加速動脈粥樣硬化的發(fā)生和發(fā)展8。總之，空腹血糖水平與急性冠脈綜合征（ACS）患者預(yù)后具有相關(guān)性。空腹血糖水平是急性冠脈綜合征患者預(yù)后的獨立指標(biāo)之一。因此對急性冠脈綜合征（ACS）患者進行加強血糖監(jiān)測并給予早期干預(yù)，可延緩和防止心血管事件的發(fā)生，改善

14、預(yù)后，降低冠心病患者的病死率。參考文獻：1 劉國仗.全國冠心病與糖尿病關(guān)系研討會紀(jì)要J.中華心血管病雜志,2004,2(1):183.2 周北凡,劉小清,武陽豐,等.我國中年人群糖尿病和空腹血糖異常對心血管病發(fā)病的預(yù)測價值J.中華心血管雜志,2003,31(3):226.3 滿昌強.空腹血糖、負(fù)荷血糖升高對急性冠脈綜合征患者的近期預(yù)后評價J.山東醫(yī)藥,2007,47(25):25.4 Foo K,Cooper J,Deaner A,et al.A single serum glucosemeasurement predicts adverse outcomes across the whole

15、 range of acute coronary syndromes heartJ.J Talk,2003,89(5):512.5 Copes S,Hunt D,Malmberg K,et al.Stress hyperglycemia and increased risk of death after myocardial infarction in patients with and without diabetesJ.A systematic overview Lancet,2000,35(4):773.6 叢洪良,原巧靈,李立豐,等.300例心力衰竭住院死亡病例的調(diào)查分析J.臨床心血管病雜志,2005,21(5):266.7 Zhou Y