血氣分析--大連醫(yī)科大學周峻峰

1、*1887瑞典科學家阿倫尼烏斯瑞典科學家阿倫尼烏斯酸堿電離理論酸堿電離理論pHpHpH = -logH+n1905年富蘭克林(Franklin)酸堿溶劑理論：凡是在溶劑中產(chǎn)生該溶劑的特征陽離子的溶質(zhì)叫酸，產(chǎn)生該溶劑的特征陰離子的溶質(zhì)叫堿n1923年布朗斯特(J.N.Bronsted)和勞里(Lowry) 酸堿質(zhì)子理論（Bronsted酸堿理論）：凡是能夠給出質(zhì)子(H+)的物質(zhì)都是酸；凡是能夠接受質(zhì)子的物質(zhì)都是堿n1923年美國化學家吉爾伯特牛頓路易斯(Gilbert Newton Lewis)酸堿電子理論（Lewis酸堿理論）：酸是電子的接受體，堿是電子的給予體n1963年拉爾夫皮爾遜(Ral

2、ph G. Pearson)軟硬酸堿理論（HSAB）緩沖是指可以減少某一系統(tǒng)酸堿度變化的作用，其代償作用微弱碳酸氫鹽系統(tǒng)：碳酸氫鹽系統(tǒng)：H2CO3HCO3-H+磷磷 酸酸 鹽鹽 系系 統(tǒng)：統(tǒng)：H2PO4-HPO42H+血漿蛋白系統(tǒng)：血漿蛋白系統(tǒng)：HPr Pr-H-血紅蛋白系統(tǒng)：血紅蛋白系統(tǒng)：HHb Hb H- HHbO2 HbO2 H-CO2是代謝的最終產(chǎn)物，是酸的主要來源，可由肺臟排出。機體通過調(diào)節(jié)CO2的排出量，可以使HCO3- /H2CO3比值接近正常，保持pH相對恒定主 動 脈 體頸 動 脈 體化學感受器血液中呼吸中樞肺呼出CO2通過排酸保堿作用維持HCO3-濃度，調(diào)節(jié)pH值使之相對恒

3、定近端腎小管泌H+重吸收HCO3-NaHCO3Na+NaHCO3Na+HCO3-H+H+HCO3-H2CO3H2CO3CACO2+ H2O近端小管上皮細胞H2O + CO2管周毛細血管3Na+2K+腎小管腔管腔膜基側(cè)膜遠端腎小管泌H+重吸收HCO3-HPO42-H+H+HCO3-H2CO3CACO2+ H2O遠端小管上皮細胞管周毛細血管腎小管腔管腔膜基側(cè)膜H2PO4-HCO3-Cl-NH3H+H+HCO3-H2CO3CACO2+ H2O近端小管上皮細胞管周毛細血管腎小管腔NH4+HCO3-Cl-K+Na+CO2+ H2OH2CO3谷氨酰胺NH4+H+NH3谷氨酸-酮戊二酸NH3NH3Na+HC

4、O3-NaHCO3NH4+集合管上皮細胞管周毛細血管管腔膜基側(cè)膜管腔膜基側(cè)膜尿胺形成2Na+1H+3K+3K+2Na+1H+血液中H+升高時血液中H+降低時組織細胞內(nèi)液是酸堿平衡的緩沖池，紅細胞、肌細胞和骨組織均可通過離子交換調(diào)節(jié)酸堿平衡酸堿度：酸堿度：H+濃度低，常以其的負對數(shù)表示即pHpH = pKa+lgHCO3/H2CO3 = pKa+lgHCO3/(PaCO2) = 6.1+lg(24/(0.0340) = 7.40碳酸氫鹽解離常數(shù)的負對數(shù)二氧化碳溶解度血漿中呈物理溶解狀態(tài)的CO2分子產(chǎn)生的張力全血在標準條件下(T:37 ，PaCOPaCO2 2：40mmHg40mmHg，SoSo2

5、 2：100%100%)，測得的血漿中HCO3-含量在隔絕空氣的條件下，在實際體溫、PaCO2、So2測條件下測得的血漿HCO3-濃度AB受呼吸影像，SB不受呼吸影像ABSB，通氣不足，呼酸ABSB，通氣過度，呼堿血液中一切具有緩沖作用的負離子堿的總和，包括血漿和紅細胞中的HCO3-、Hb-、Hbo2-、Pr-和HPO42-反映代謝性因素的指標 代謝性酸中毒時BB減少 代謝性堿中毒時BB增加在標準條件下用酸或堿滴定全血標本至pH7.40時所需的酸或堿的量反映代謝性因素的指標 代謝性酸中毒時BE負值增加代謝性堿中毒時BE正值增加PCO20 20 40 60 80 1005040302010 2.

6、66 5.3 8 10.7 14.4mmHgkPaHCO3- Concentration (mM)B.E.zeroNormal blood linePCO2 highB.E. posPCO2 highB.E. negPCO2 lowB.E. posPCO2 lowB.E. neg在血漿中未測定的陰離子(UA)與問測定的陽離子的差值(UC)UA：K+、Ca2+、Mg2+UC：Pr-、HPO4-、SO42-和有機酸陰離子Na+ UC =Cl-+HCO3-+ UAAG=UA-UC=Na+-(HCO3-+Cl-)Na+140Cl-104UC 11UA 23AG 12意義意義：區(qū)分代謝性酸中毒的類型 診

7、斷混合性酸堿平衡紊亂Emmett認為除特殊情況外， AG升高實際上是代酸的同義詞，AG增大可能是某些混合性代酸和代堿患者酸中毒的唯一證據(jù)。DuBose稱AG的增高數(shù)可以用來粗略估計血漿“潛能”HCO3-的量 ncorrected HCO3- = normal HCO3-，單純代酸ncorrected HCO3- normal HCO3-，合并代堿n判定有無三重酸堿平衡紊亂HCO3-減少是由于存在未測定陰離子，每增加一分子陰離子,丟失一分子HCO3-， AG實實測測HCO3-即為潛在HCO3- “潛能”HCO3-正常AG實測AGAG實測HCO3-血氧分壓（PaO2）:物理溶于血液中的氧產(chǎn)生的張力正常值：80100mmHg PaO2=100-0.4Age 血氧飽和度（S-O2）：為HbO2被全部Hb除所得的百分率正常值為9299%血氧含量（C-O2）：血液中所含O2的總量 C-O2=HbS-O21.34PO20.003正常40（37 42）mmHg高AG代酸 AG =261610mmol/L= HCO3 潛在 HCO3 = 實測 HCO3 HCO3 =241034 27mmol/L =代堿 結(jié)論： 高AG代酸合并代堿女，女，4949歲，肝昏迷，右側(cè)胸腔中等量積液，上消化道出血，肝腎綜合癥歲