凝血與纖溶機(jī)制

1、12021/5/7影響因素影響因素病理性因素病理性因素血漿成分血漿成分凝血及抗凝、纖溶相關(guān)因子，凝血及抗凝、纖溶相關(guān)因子，其它血漿成分其它血漿成分血細(xì)胞血細(xì)胞血小板（量、質(zhì)）血小板（量、質(zhì)） 、白細(xì)胞、白細(xì)胞（激活）、紅細(xì)胞（量、（激活）、紅細(xì)胞（量、質(zhì)）質(zhì)） 血管血管結(jié)構(gòu)和功能異常結(jié)構(gòu)和功能異常血液流變學(xué)血液流變學(xué)流變性、流場(chǎng)改變流變性、流場(chǎng)改變22021/5/732021/5/7血液中含有一系列具有凝血功能的蛋白血液中含有一系列具有凝血功能的蛋白質(zhì)（酶原、輔酶）和鈣離子，構(gòu)成凝血系質(zhì)（酶原、輔酶）和鈣離子，構(gòu)成凝血系統(tǒng)。凝血過程是指在一定條件下當(dāng)凝血因統(tǒng)。凝血過程是指在一定條件下當(dāng)凝血因子

2、激活（酶原轉(zhuǎn)變?yōu)榫哂械鞍姿饣钚缘淖蛹せ睿冈D(zhuǎn)變?yōu)榫哂械鞍姿饣钚缘拿福?，發(fā)生凝血系統(tǒng)各因子激活的級(jí)聯(lián)反酶），發(fā)生凝血系統(tǒng)各因子激活的級(jí)聯(lián)反應(yīng)，產(chǎn)生凝血酶，進(jìn)而使可溶性應(yīng)，產(chǎn)生凝血酶，進(jìn)而使可溶性Fbg轉(zhuǎn)變?yōu)檗D(zhuǎn)變?yōu)椴蝗苄圆蝗苄訤bn細(xì)絲，導(dǎo)致血液凝固的過程。細(xì)絲，導(dǎo)致血液凝固的過程。機(jī)體的血液由溶膠狀流體轉(zhuǎn)變?yōu)槟z狀固機(jī)體的血液由溶膠狀流體轉(zhuǎn)變?yōu)槟z狀固體物質(zhì)的過程稱為凝血過程。體物質(zhì)的過程稱為凝血過程。42021/5/7（3）血液凝固反應(yīng)血液凝固反應(yīng)：形成大量：形成大量Fbn，聯(lián)系血小板，聯(lián)系血小板和其它血細(xì)胞，加固止血栓（和其它血細(xì)胞，加固止血栓（）當(dāng)機(jī)體的小血管損傷發(fā)生出血時(shí)，可自動(dòng)地

3、使當(dāng)機(jī)體的小血管損傷發(fā)生出血時(shí)，可自動(dòng)地使血管傷口閉塞、出血停止，稱為止血功能。血管傷口閉塞、出血停止，稱為止血功能。（1）血管收縮血管收縮：傷口變??；血管內(nèi)血流量減少：傷口變??；血管內(nèi)血流量減少（2）血小板血小板在血管損傷處形成血小板血栓（在血管損傷處形成血小板血栓（）52021/5/762021/5/7 如果血管止血功能正常，即使有血小板減少或如果血管止血功能正常，即使有血小板減少或凝血因子缺乏，也不一定會(huì)出血。凝血因子缺乏，也不一定會(huì)出血。 1、血管收縮作用、血管收縮作用 小血管受損傷后，經(jīng)神經(jīng)軸突反射收小血管受損傷后，經(jīng)神經(jīng)軸突反射收縮，使傷口縮小或閉合縮，使傷口縮小或閉合 中間微動(dòng)脈

4、、毛細(xì)血管前括約肌在縮中間微動(dòng)脈、毛細(xì)血管前括約肌在縮血管體液因子作用下發(fā)生收縮血管體液因子作用下發(fā)生收縮72021/5/7 2、血小板、血小板：血管損傷引起血小板粘附、粘附：血管損傷引起血小板粘附、粘附延伸和聚集，形成血小板止血栓延伸和聚集，形成血小板止血栓 3、啟動(dòng)凝血反應(yīng)、啟動(dòng)凝血反應(yīng)：血管損傷引起凝血反應(yīng)的：血管損傷引起凝血反應(yīng)的啟動(dòng)啟動(dòng) 4、血流的改變、血流的改變 血粘度增高血粘度增高，在血管受損局部血液濃縮，血，在血管受損局部血液濃縮，血粘度增高，血流變慢粘度增高，血流變慢 血流減少血流減少82021/5/7 1、血漿凝血因子、血漿凝血因子已命名的血漿凝血因子有已命名的血漿凝血因子

5、有:FI（Fbg，簡(jiǎn)稱，簡(jiǎn)稱“纖原纖原”）FII （凝血酶原）（凝血酶原）FIII （tissue factor，TF） Ca2 （F IV ） FV、VII、VIII、IX、X、XI、XII?、XIII各種凝血因子大多在肝臟合成各種凝血因子大多在肝臟合成，其中其中凝血酶原凝血酶原、因子因子FVII、FIX和和FX依賴于依賴于由肝臟合成由肝臟合成這些凝血因子各以一定濃度以酶原形式存在于血漿中這些凝血因子各以一定濃度以酶原形式存在于血漿中92021/5/7 生理性凝血活化的理論，長(zhǎng)期來一直認(rèn)為存生理性凝血活化的理論，長(zhǎng)期來一直認(rèn)為存在在內(nèi)源性內(nèi)源性和和外源性外源性兩條凝血途徑。兩條凝血途徑。FX

6、II和前激肽和前激肽釋放酶（釋放酶（PK）、）、KK以及高分子量激肽原（以及高分子量激肽原（HK）等構(gòu)成了一個(gè)啟動(dòng)等構(gòu)成了一個(gè)啟動(dòng)內(nèi)源性凝血途徑的表面接觸活內(nèi)源性凝血途徑的表面接觸活化系統(tǒng)化系統(tǒng)，而且，經(jīng)表面接觸使，而且，經(jīng)表面接觸使FXII活化被認(rèn)為是活化被認(rèn)為是血管內(nèi)皮損傷時(shí)引起凝血活化的主要機(jī)制血管內(nèi)皮損傷時(shí)引起凝血活化的主要機(jī)制102021/5/79、 人的價(jià)值，在招收誘惑的一瞬間被決定。22.3.222.3.2Wednesday, March 02, 202210、低頭要有勇氣，抬頭要有低氣。23:49:0123:49:0123:493/2/2022 11:49:01 PM11、人總

7、是珍惜為得到。22.3.223:49:0123:49Mar-222-Mar-2212、人亂于心，不寬余請(qǐng)。23:49:0123:49:0123:49Wednesday, March 02, 202213、生氣是拿別人做錯(cuò)的事來懲罰自己。22.3.222.3.223:49:0123:49:01March 2, 202214、抱最大的希望，作最大的努力。2022年3月2日星期三下午11時(shí)49分1秒23:49:0122.3.215、一個(gè)人炫耀什么，說明他內(nèi)心缺少什么。2022年3月下午11時(shí)49分22.3.223:49March 2, 202216、業(yè)余生活要有意義，不要越軌。2022年3月2日星期

8、三23時(shí)49分1秒23:49:012 March 202217、一個(gè)人即使已登上頂峰，也仍要自強(qiáng)不息。下午11時(shí)49分1秒下午11時(shí)49分23:49:0122.3.2112021/5/7 內(nèi)源性凝血途徑的表面接觸活化系統(tǒng)內(nèi)源性凝血途徑的表面接觸活化系統(tǒng)PKKKFXIIHK表面接觸表面接觸FXIIaFXIIaFXIaFIXaFXa122021/5/7 FXII和和KK的作用的作用近年的研究已得到新的結(jié)論為：在近年的研究已得到新的結(jié)論為：在體內(nèi)，體內(nèi)，F(xiàn)XII對(duì)生理性凝血過程的激活沒對(duì)生理性凝血過程的激活沒有作用，相反，有作用，相反，F(xiàn)XII和和KK系統(tǒng)的主要系統(tǒng)的主要作用被認(rèn)為是促進(jìn)纖溶，起抗凝

9、的作用作用被認(rèn)為是促進(jìn)纖溶，起抗凝的作用PKKKFXIIPLgFXIIaFXIIaFXIaPLn132021/5/72、凝血因子激活的基本模式、凝血因子激活的基本模式 凝血系統(tǒng)激活基本上是一種鏈?zhǔn)矫盖蟹磻?yīng)凝血系統(tǒng)激活基本上是一種鏈?zhǔn)矫盖蟹磻?yīng)反應(yīng)基質(zhì)、酶、輔酶（輔因子）、底物和反應(yīng)基質(zhì)、酶、輔酶（輔因子）、底物和凝血因子活性肽的概念凝血因子活性肽的概念Ca2輔酶輔酶酶酶底物（酶原）底物（酶原）膜磷脂膜磷脂F(xiàn)aFaF活性肽活性肽F 12凝血酶凝血酶活性肽活性肽142021/5/73、血液凝固鏈?zhǔn)椒磻?yīng)的、血液凝固鏈?zhǔn)椒磻?yīng)的“反饋模型反饋模型”理理論論 TF是凝血系統(tǒng)激活反應(yīng)的最重要的生理性啟動(dòng)因子是

10、凝血系統(tǒng)激活反應(yīng)的最重要的生理性啟動(dòng)因子 TF是一種細(xì)胞膜上的含糖脂蛋白，分子量是一種細(xì)胞膜上的含糖脂蛋白，分子量45 000，胞外結(jié)構(gòu)區(qū)域?yàn)橐蜃影饨Y(jié)構(gòu)區(qū)域?yàn)橐蜃覸IIa/VII受體，當(dāng)細(xì)胞膜上形成受體，當(dāng)細(xì)胞膜上形成VIIa/VII-TF復(fù)合物，可分別激活復(fù)合物，可分別激活FIX或或FX。在膜磷脂。在膜磷脂（PL）上，）上，F(xiàn)IXa可形成可形成IXa-VIIIa-Ca2-PL復(fù)合物，使復(fù)合物，使FX活化為活化為FXa。FXa再形成再形成Xa-Va-Ca2-PL復(fù)合物，使凝血酶復(fù)合物，使凝血酶原激活生成凝血酶，并相繼使原激活生成凝血酶，并相繼使Fbg轉(zhuǎn)化為轉(zhuǎn)化為Fbn。 生理情況下，少量生理

11、情況下，少量TF主要激活主要激活FIX，而，而FIXa又對(duì)生又對(duì)生理性理性FVIIa水平的維持起主要作用。大量水平的維持起主要作用。大量TF與與FVIIa的復(fù)合的復(fù)合物激活物激活FX是止、凝血過程所必需的。是止、凝血過程所必需的。 凝血時(shí)，形成的少量凝血酶可激活凝血時(shí)，形成的少量凝血酶可激活FXI、FVIII和和FV，反饋地大大加速凝血過程。故這一過程被稱為凝血活，反饋地大大加速凝血過程。故這一過程被稱為凝血活化的化的“反饋模型反饋模型”。 152021/5/7/ a-TF-Ca2(on membrane)aaa凝血酶原凝血酶原凝血酶凝血酶FM交聯(lián)的纖維蛋白交聯(lián)的纖維蛋白Ca2+可溶性纖維蛋白

12、可溶性纖維蛋白aFbgCa2+-PLaCa2+-PLaFPA/FPB162021/5/7 血管內(nèi)皮損傷暴露內(nèi)皮下組織時(shí)，血小板膜上糖蛋血管內(nèi)皮損傷暴露內(nèi)皮下組織時(shí)，血小板膜上糖蛋白白Ib-IX（GPIb-IX） 經(jīng)血管性假血友病因子（經(jīng)血管性假血友病因子（vW因子，因子，vWF）與內(nèi)皮下組分膠原或微纖維發(fā)生粘附反應(yīng)）與內(nèi)皮下組分膠原或微纖維發(fā)生粘附反應(yīng) 使血小板活化并暴露膜受體使血小板活化并暴露膜受體GPIIb-IIIa 膜受體膜受體GPIIb-IIIa通過粘附蛋白通過粘附蛋白vWF、纖維連接蛋、纖維連接蛋白（白（FN）等使血小板粘附延伸）等使血小板粘附延伸 在在Ca2參與下參與下GPIIb-

13、IIIa經(jīng)經(jīng)Fbg引起血小板間的聚引起血小板間的聚集和白色血栓形成，與此同時(shí)血小板發(fā)生釋放反應(yīng)集和白色血栓形成，與此同時(shí)血小板發(fā)生釋放反應(yīng)172021/5/7 血小板膜內(nèi)磷脂成分如磷脂酰絲氨酸、磷脂酰肌醇、血小板膜內(nèi)磷脂成分如磷脂酰絲氨酸、磷脂酰肌醇、磷脂酰乙醇胺轉(zhuǎn)移到膜表面（稱為血小板第磷脂酰乙醇胺轉(zhuǎn)移到膜表面（稱為血小板第3因子，因子，PF3），使凝血鏈?zhǔn)椒磻?yīng)催化效率增高達(dá)），使凝血鏈?zhǔn)椒磻?yīng)催化效率增高達(dá)106倍倍 釋放釋放“內(nèi)源性凝血因子內(nèi)源性凝血因子”，如纖維蛋白原、，如纖維蛋白原、F、F/vWF、F、F以及以及ADP等，參與凝血和促進(jìn)血等，參與凝血和促進(jìn)血小板激活小板激活 產(chǎn)生其他凝

14、血活性，如膠原誘導(dǎo)的凝血活性，使產(chǎn)生其他凝血活性，如膠原誘導(dǎo)的凝血活性，使F激活。激活。182021/5/7192021/5/7 機(jī)體抗凝系統(tǒng)是指血漿中具有抑制或水解機(jī)體抗凝系統(tǒng)是指血漿中具有抑制或水解活化的凝血因子使其滅活的體液因子?；罨哪蜃邮蛊錅缁畹捏w液因子。 纖溶系統(tǒng)實(shí)際上也是抗凝系統(tǒng)的一部分。纖溶系統(tǒng)實(shí)際上也是抗凝系統(tǒng)的一部分。 機(jī)體某些細(xì)胞成分亦具有抗凝作用，其中機(jī)體某些細(xì)胞成分亦具有抗凝作用，其中VEC對(duì)凝血與抗凝血平衡調(diào)節(jié)最為重要。對(duì)凝血與抗凝血平衡調(diào)節(jié)最為重要。202021/5/7 細(xì)胞抗凝細(xì)胞抗凝 單核巨嗜細(xì)胞單核巨嗜細(xì)胞 肝細(xì)胞肝細(xì)胞 血管內(nèi)皮細(xì)胞（血管內(nèi)皮細(xì)胞（VE

15、C） 體液抗凝體液抗凝 血漿中的抗凝物質(zhì)：血漿中的抗凝物質(zhì)： TFPI、AT 、HCII 、肝素肝素 、 2-MG、 1-AT 等等 蛋白蛋白C （PC）系統(tǒng)）系統(tǒng) 纖溶系統(tǒng)纖溶系統(tǒng)212021/5/7222021/5/7232021/5/7 VEC的抗凝作用的抗凝作用：正常：正常VEC主要表主要表現(xiàn)為具有強(qiáng)大的抗凝作用現(xiàn)為具有強(qiáng)大的抗凝作用 VEC的促凝作用的促凝作用：正常：正常VEC能分泌能分泌釋放釋放vWF，其結(jié)構(gòu)的多聚化程度直接影響，其結(jié)構(gòu)的多聚化程度直接影響FVIII促凝活性，它又是血小板粘附于內(nèi)皮促凝活性，它又是血小板粘附于內(nèi)皮下以及血小板粘附延伸的主要粘附分子，下以及血小板粘附延

16、伸的主要粘附分子，VEC膜表面的膜表面的vWF可吸附可吸附FVIII。在受刺。在受刺激或損傷時(shí)，激或損傷時(shí)，VEC可在許多幾方面發(fā)揮促可在許多幾方面發(fā)揮促進(jìn)局部凝血反應(yīng)的作用進(jìn)局部凝血反應(yīng)的作用242021/5/71. 1. 正常正常VECVEC的抗栓作用的抗栓作用2. 2. 病理?xiàng)l件下病理?xiàng)l件下VECVEC的促栓作的促栓作3. VEC3. VEC對(duì)血管舒縮活性的調(diào)節(jié)對(duì)血管舒縮活性的調(diào)節(jié)作用作用252021/5/7（1）VEC產(chǎn)生的擴(kuò)血管物質(zhì)產(chǎn)生的擴(kuò)血管物質(zhì)：PGI2、EDRF（NO）、）、6-O-PGE1、13-HODE（2）VEC產(chǎn)生的縮血管物質(zhì)產(chǎn)生的縮血管物質(zhì)：ET、PAF VEC產(chǎn)生的

17、擴(kuò)血管物質(zhì)產(chǎn)生的擴(kuò)血管物質(zhì)PGI2 、 NO與與縮縮血管物質(zhì)血管物質(zhì)ET 、PAF及血小板產(chǎn)生的及血小板產(chǎn)生的TXA2間間作用的平衡，是作用的平衡，是血管舒縮活性調(diào)節(jié)血管舒縮活性調(diào)節(jié)的重要因的重要因素。素。262021/5/7272021/5/7282021/5/7： 凝血與抗凝血平衡紊亂，是指由于血液凝血與抗凝血平衡紊亂，是指由于血液或血液系統(tǒng)以外某些因素的作用，使機(jī)或血液系統(tǒng)以外某些因素的作用，使機(jī)體的凝血和抗凝血功能之間的平衡關(guān)系體的凝血和抗凝血功能之間的平衡關(guān)系失調(diào)，失調(diào)，表現(xiàn)為兩者之一的功能異常增高表現(xiàn)為兩者之一的功能異常增高或降低或降低，或兩種功能同時(shí)發(fā)生相反的變或兩種功能同時(shí)發(fā)生

18、相反的變化化，臨床上出現(xiàn)相應(yīng)癥狀和體征的病理，臨床上出現(xiàn)相應(yīng)癥狀和體征的病理過程。過程。292021/5/7血漿凝血與抗凝血系統(tǒng)間的平衡只是止血機(jī)制的血漿凝血與抗凝血系統(tǒng)間的平衡只是止血機(jī)制的一個(gè)環(huán)節(jié)。但是，止血機(jī)制的三個(gè)環(huán)節(jié)間有十分密一個(gè)環(huán)節(jié)。但是，止血機(jī)制的三個(gè)環(huán)節(jié)間有十分密切的聯(lián)系，而且血漿凝血與抗凝血系統(tǒng)間的失平衡切的聯(lián)系，而且血漿凝血與抗凝血系統(tǒng)間的失平衡常常是止血機(jī)制異常中最常見和重要的一種，所以，常常是止血機(jī)制異常中最常見和重要的一種，所以，習(xí)慣上把習(xí)慣上把“凝血與抗凝血平衡紊亂凝血與抗凝血平衡紊亂”的概念擴(kuò)大到的概念擴(kuò)大到包含血管與血小板異常所引起的血栓形成和出血素包含血管與血

19、小板異常所引起的血栓形成和出血素質(zhì)質(zhì)，同時(shí)也把，同時(shí)也把“凝血功能失調(diào)凝血功能失調(diào)”作為作為“凝血與抗凝凝血與抗凝血平衡紊亂血平衡紊亂”的代名詞。的代名詞。所謂所謂“止、凝血功能止、凝血功能”的提法，統(tǒng)指止血與凝血功的提法，統(tǒng)指止血與凝血功能，則比較準(zhǔn)確地表達(dá)了止血機(jī)制三方面的關(guān)系，又能，則比較準(zhǔn)確地表達(dá)了止血機(jī)制三方面的關(guān)系，又強(qiáng)調(diào)了凝血系統(tǒng)與抗凝血系統(tǒng)功能間平衡的重要性。強(qiáng)調(diào)了凝血系統(tǒng)與抗凝血系統(tǒng)功能間平衡的重要性。302021/5/7312021/5/7 在許多疾病或病理過程中，機(jī)體可能存在原發(fā)在許多疾病或病理過程中，機(jī)體可能存在原發(fā)性或繼發(fā)性的、局部或全身性凝血與抗凝血平衡性或繼發(fā)性的

20、、局部或全身性凝血與抗凝血平衡紊亂。這一平衡的紊亂有兩種基本類型：紊亂。這一平衡的紊亂有兩種基本類型：1、血栓形成血栓形成。凝血與抗凝血平衡紊亂的特點(diǎn)是。凝血與抗凝血平衡紊亂的特點(diǎn)是血液凝固性增高和血液凝固性增高和/或抗凝血功能減弱?；蚩鼓δ軠p弱。2、止、凝血功能障礙，引起出血傾向止、凝血功能障礙，引起出血傾向。凝血與。凝血與抗凝血平衡紊亂的特點(diǎn)是血液凝固性降低和抗凝血平衡紊亂的特點(diǎn)是血液凝固性降低和/或抗或抗凝血功能增強(qiáng)，其病理變化大多是全身性的，但凝血功能增強(qiáng)，其病理變化大多是全身性的，但也可以在器官和組織水平上發(fā)生。也可以在器官和組織水平上發(fā)生。322021/5/7332021/5/

21、7342021/5/7/ a-TF-Ca2(on membrane)aaa凝血酶原凝血酶原凝血酶凝血酶FM交連的纖維蛋白交連的纖維蛋白Ca2+可溶性纖維蛋白可溶性纖維蛋白aPCAPC（PS）TM-ON-VECTFPI-aPCIFbgCa2+-PLaCa2+-PLaFPA/FPB352021/5/7凝血酶原凝血酶原 F 內(nèi)內(nèi) 凝血酶凝血酶 PCI 細(xì)細(xì)PAI 蛋白蛋白C 纖溶系統(tǒng)纖溶系統(tǒng) 胞胞 纖溶酶原纖溶酶原 t-PA 纖溶酶纖溶酶（PLn） a-a-Ca2+-PLa-a-Ca2+-PL活化活化PC(APC)-PS凝血系統(tǒng)凝血系統(tǒng)蛋白蛋白C C系統(tǒng)系統(tǒng)u-PATM（PLg）皮皮362021/5

22、/7372021/5/7纖溶酶原（纖溶酶原（PLg）外激活途徑外激活途徑內(nèi)皮內(nèi)皮細(xì)胞細(xì)胞t-PA、PAI-1纖溶酶（纖溶酶（PLn）內(nèi)激活途徑內(nèi)激活途徑凝血系統(tǒng)凝血系統(tǒng)激活激活 a 凝血酶凝血酶a KK PK 強(qiáng)烈刺激強(qiáng)烈刺激一定強(qiáng)度一定強(qiáng)度刺激刺激t-PAFbg原發(fā)性纖溶原發(fā)性纖溶繼發(fā)性纖溶繼發(fā)性纖溶FgDP/FDP纖溶功能降低纖溶功能降低382021/5/7纖維蛋白原纖維蛋白原X片段片段D片段片段Y片段片段E片段片段“”纖溶酶水解部位纖溶酶水解部位D片段片段392021/5/7可溶性纖維蛋白多聚體（可溶性纖維蛋白多聚體（H H 鍵結(jié)合）鍵結(jié)合）纖維蛋白單體（纖維蛋白單體（FM）和纖維蛋白（

23、）和纖維蛋白（Fbn）的生成）的生成纖維蛋白單體纖維蛋白單體單體聚合單體聚合共價(jià)鍵形成共價(jià)鍵形成不溶性纖維蛋白凝塊不溶性纖維蛋白凝塊（ 橫橋和橫橋和 橫橋?yàn)楣矁r(jià)鍵）橫橋?yàn)楣矁r(jià)鍵） 橫橋橫橋 ( 2 )402021/5/7FgDP/FDPFgDP：Fbg經(jīng)經(jīng)PLn在特異位點(diǎn)水解，逐步在特異位點(diǎn)水解，逐步產(chǎn)生產(chǎn)生X DY DE等大分子肽段，同時(shí)等大分子肽段，同時(shí)釋放釋放A、B、C等小分子多肽。等小分子多肽。1 分子分子Fbg水解水解最終最終可形成可形成2分子分子D和和1分子分子E， X與與Y 是中間是中間產(chǎn)物產(chǎn)物FDP ： Fbn長(zhǎng)鏈經(jīng)長(zhǎng)鏈經(jīng)PLn在特異位點(diǎn)水解，在特異位點(diǎn)水解，生成鏈長(zhǎng)度不等的蛋

24、白質(zhì)片段，但最終可形成生成鏈長(zhǎng)度不等的蛋白質(zhì)片段，但最終可形成DDE、 二聚體二聚體、DD二聚體二聚體和和E等肽段等肽段。 測(cè)定測(cè)定DD二聚體二聚體和和Fbn特異多肽特異多肽B 1542 是繼是繼發(fā)性纖溶的特異指標(biāo)發(fā)性纖溶的特異指標(biāo)412021/5/7 TM PCt-PA u-PA(1) (1) 產(chǎn)生抗凝產(chǎn)生抗凝物質(zhì)：物質(zhì)：TFPI 、AT 、肝素樣肝素樣物質(zhì)物質(zhì) 、 2-MG(1) 產(chǎn)生抗凝物質(zhì)產(chǎn)生抗凝物質(zhì)(2) 膜上吸附膜上吸附大量抗凝物質(zhì)大量抗凝物質(zhì)(2) 膜上吸附大量膜上吸附大量 抗凝物質(zhì)抗凝物質(zhì)(3) 膜上表達(dá)膜上表達(dá)TM：抑制凝抑制凝血酶的作用，血酶的作用，使使PC激活激活(3) 膜上表達(dá)膜上表達(dá)TM(4) 具有強(qiáng)大具有強(qiáng)大的纖溶功能：的纖溶功能：釋放釋放PA多于多于PAI，膜上有激肽，膜上有激肽原受體原受體 (4) 具有強(qiáng)大的具有強(qiáng)大的 纖溶功能纖溶功能(5) 抑制血小板抑制血小板活化和聚集：活化和聚集：產(chǎn)生和釋放產(chǎn)生和釋放PAI2等多種物質(zhì)等多種物質(zhì); 膜膜上結(jié)合激肽原上結(jié)合激肽原422021/5/7（1）VEC損傷、損傷、脫落脫落, 局部形成局部形成血小板血栓。血小板血栓。（2） 表達(dá)表達(dá)粘附粘附分子分子（ICAM-1、VCAM-1）, 促促進(jìn)與白