于園園急診科教學(xué).糖尿病酮癥酸中毒

1、糖尿病酮癥酸中毒糖尿病酮癥酸中毒寧夏醫(yī)科大學(xué)總醫(yī)院急診科寧夏醫(yī)科大學(xué)總醫(yī)院急診科于園園于園園定定 義義糖尿病酮癥酸中毒（Diabetic Ketoacidosis ，DKA） 糖尿病患者在各種誘因作用下，胰島素嚴(yán)重不足，升糖激素不適當(dāng)升高，引起糖、蛋白質(zhì)、脂肪以及水、電解質(zhì)、酸堿平衡失調(diào)，最終導(dǎo)致高血糖、高血酮、酮尿、脫水、電解質(zhì)紊亂，并伴有代謝性酸中毒的臨床綜合征。流行資料流行資料 DKA是最常見的一種糖尿病急性并發(fā)癥 DKA常發(fā)生于1型糖尿病，每年T1DM的DKA 發(fā)病率約3-4% 2型糖尿病患者在某些情況下亦會發(fā)生，大于 64歲的患者，死亡率達(dá)20% 發(fā)達(dá)國家總體死亡率約2-10% 年輕

2、人的死亡率約2-4%DKA的誘因 (1)TIDM大多由于中斷胰島素或胰島素用量不足，T2DM多因存在應(yīng)激因素如感染、創(chuàng)傷和藥物等。 1.感染：最常見有呼吸道感染如肺炎、肺結(jié)核、泌尿系感染、膽囊炎、腹膜炎等。 2.急性心肌梗死、心力衰竭、腦血管意外、外傷、燒傷、手術(shù)、麻醉及嚴(yán)重的精神刺激等。DKA的誘因 (2) 3.妊娠，妊娠后半階段胰島素的需要量明顯增加，可能誘發(fā)酮癥，甚至酸中毒。 4.藥物如糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用，某些疾病如庫欣病、肢端肥大癥、胰升糖素瘤、嗜鉻細(xì)胞瘤或生長激素瘤等升高反調(diào)節(jié)激素水平或降低胰島素活性，也可能成為誘因。DKA的病理生理 DKA發(fā)病的基本環(huán)節(jié)是由于胰島素缺乏和胰島素反調(diào)節(jié)

3、激素（即升糖激素）增加，導(dǎo)致糖代謝障礙，血糖不能正常利用，血糖升高，脂肪分解增加，血酮增多和繼發(fā)代謝性酸中毒與水電解質(zhì)平衡紊亂等一系列改變。糖尿病酮癥酸中毒的病理生理糖尿病酮癥酸中毒的病理生理酮體的組成酮體的組成酸中毒酸中毒 乙酰乙酸、-羥丁酸、丙酮 酮血癥、酮尿 失代償性酮癥酸中毒 pH7.2 Kussmaul 呼吸 pH7.0 呼吸中樞麻痹或嚴(yán)重肌無力嚴(yán)重失水1. 血糖、血酮升高，血滲透壓升高細(xì)胞內(nèi)脫水， 滲透性利尿2. 大量酸性代謝物的排除3. 酮體從肺排除4. 厭食、惡心、嘔吐、腹瀉使水?dāng)z入減少、丟 失過多電解質(zhì)平衡紊亂 滲透性利尿、嘔吐、攝入減少 細(xì)胞內(nèi)外水分及電解質(zhì)轉(zhuǎn)移、血液濃縮

4、血鈉一般正常 鉀缺乏明顯 早期細(xì)胞內(nèi)鉀外移，血鉀正常或 偏高。補(bǔ)充血容量、使用胰島素、糾酸后，嚴(yán) 重低血鉀 低血磷周圍循環(huán)衰竭和腎功能障礙血容量減少酸中毒致微循環(huán)障礙急性腎功能衰竭中樞神經(jīng)功能障礙血滲透壓升高、粘滯度增加循環(huán)衰竭、腦細(xì)胞缺氧嗜睡、反應(yīng)遲鈍、昏迷臨床表現(xiàn) (1)糖尿病酮癥酸中毒（糖尿病酮癥酸中毒（DKA）分類）分類輕度 僅有酮癥而無酸中毒（糖尿病酮癥）中度 除酮癥外，還有輕至中度酸中毒（DKA）重度 是指酸中毒伴意識障礙（DKA昏迷） 或雖無意識障礙，但血清碳酸氫根低于10 mmol/L臨床表現(xiàn) (2) 1.脫水，幾乎所有的DKA患者均存在不同程度的脫水，皮膚粘膜干燥，彈性差，眼

5、球下陷，脈搏細(xì)速，重者發(fā)生循環(huán)衰竭或低血容量休克。 2.酸中毒，呼吸深大，呼氣中有丙酮，如爛蘋果味，舌唇呈櫻桃紅色，兩頰潮紅。 3.神經(jīng)系統(tǒng)障礙，可有煩燥、神志淡漠、倦怠嗜睡、肌張力下降，反射遲鈍或消失，重者可出現(xiàn)昏迷。 其他，少數(shù)病人可有腹痛，易誤診為急腹癥，發(fā)熱等感染 癥狀。實(shí)驗(yàn)室檢查尿液檢查實(shí)驗(yàn)室檢查尿液檢查尿糖：常強(qiáng)陽性，嚴(yán)重腎功能不全時(shí)尿糖減少， 甚至消失。尿酮體：常呈強(qiáng)陽性，腎功能不全時(shí)，尿酮體 減少甚至消失，尿酮體主要檢測乙酰乙酸，丙 酮和羥丁酸反應(yīng)弱。尿蛋白：可呈陽性。實(shí)驗(yàn)室檢查血液檢查實(shí)驗(yàn)室檢查血液檢查 血糖：多數(shù)為16.733.3mmol/L，有時(shí)可達(dá)36.155.5 mm

6、ol/L。 血酮：定性定量檢查。 血?dú)夥治觯篜H下降、CO2結(jié)合力下降，陰離子間隙升高。 電解質(zhì)紊亂：Na、K、血滲透壓。 腎功：肌肝、尿素常因失水、循環(huán)衰竭（腎前性）及腎功能 不全而升高。 血常規(guī)：白細(xì)胞數(shù)增高。 血乳酸：可升高。診 斷對糖尿病患者出現(xiàn)口渴、多飲、多尿加重，出現(xiàn)惡心、嘔吐 或厭食、納差、乏力，昏迷、酸中毒、失水、呼吸有酮味、 低血壓或休克者，應(yīng)及時(shí)進(jìn)行實(shí)驗(yàn)室檢查，以明確診斷高血糖（血糖13.9mmol/L） 酮癥 酸中毒（PH7.35， HCO315mEq/L）鑒別診斷 糖尿病出現(xiàn)意識障礙要與腦血管意外、尿毒癥等鑒別，也應(yīng)與低血糖昏迷，高滲性昏迷及乳酸性酸中毒等鑒別。高滲性非

7、酮癥糖尿病昏迷高滲性非酮癥糖尿病昏迷亦可有脫水、休克、昏迷等表現(xiàn)，老年人多見，但血 糖常超過33.3mmol/L，血鈉超過155mmol/L，血漿滲透 壓超過330mmol/L，血酮體為陰性或弱陽性。特點(diǎn)：1.血樣及血漿滲透壓濃度明顯高于DKA的病人； 2.血酮體為陰性或僅輕度升高；3.臨床上中樞神經(jīng)系 統(tǒng)受損癥狀較DKA病人明顯。 應(yīng)注意DKA可與高滲性昏迷合并存在（如高鈉性高滲性 昏迷）。此時(shí)，血鈉升高明顯滲透壓簡易計(jì)算公式： 有效血漿滲透壓（mOsm/L）=2（Na+K）+BUN+GLU乳酸性酸中毒乳酸性酸中毒此類病人起病急，有感染、休克、缺氧史，有酸中毒、呼吸深快和脫水表現(xiàn)，雖可有血糖

8、正?；蛏?，但其血乳酸顯著升高(超過5mmol/L)，PH18mmol/L。 多發(fā)生在服用大量苯乙雙胍（降糖靈）、休克、缺氧、飲酒或感染等情況下，原有肝病、腎病、心衰史更易發(fā)生。休克時(shí)患者呼吸深大而快，無酮味，皮膚潮紅低血糖昏迷低血糖昏迷注射胰島素、口服降糖藥、進(jìn)食過少、體力活 動過度等病史 饑餓、心悸、出冷汗等交感神經(jīng)興奮的癥狀 BG 7.0時(shí)，可不必補(bǔ)堿當(dāng)pH 6.9或HCO310mmol/L時(shí)，少量多次補(bǔ)堿，5NaHCO3控制誘因控制誘因嚴(yán)重感染、心肌梗死、外科疾患及胃腸 疾患等防治并發(fā)癥防治并發(fā)癥 腦水腫：血糖、血鈉下降過快；滲透壓快速下降；酸中毒糾正過快。大量補(bǔ)液后出現(xiàn)的意識障礙可給予甘露醇、呋塞米脫水和腦細(xì)胞營養(yǎng)治療 低血鉀 低血糖 應(yīng)激性潰瘍，上消化道出血 高鈉高氯血癥 成人呼吸窘迫綜合癥（ARDS）：少見，快速輸入晶體，升高左房壓，同時(shí)降低血漿膠體滲透壓，可致肺水