北京高三生物期末分類匯編之7遺傳和遺傳圖譜

1、12213456123451. 先天性肌強(qiáng)直由編碼骨骼肌氯離子通道蛋白的CLCN1基因突變引起，依據(jù)遺傳方式不同分為Becker病（常染色體顯性）和Thomsen?。ǔＨ旧w隱性），但前者通常發(fā)病更早且累及其他器官。下圖是某一先天性肌強(qiáng)直家系的系譜圖，據(jù)此分析下列說法不正確的是ABecker病和Thomsen病的致病基因互為等位基因B據(jù)圖判斷，該家族所患遺傳病最可能是Becker病C-5與一父母表現(xiàn)均正常的患者婚配，后代可能不患病D突觸后膜氯離子內(nèi)流受阻不會(huì)影響抑制性電位的產(chǎn)生2. 下列遺傳學(xué)概念的解釋，不正確的是（）A性狀分離：雜種后代中，同時(shí)出現(xiàn)顯性性狀和隱性性狀的現(xiàn)象B伴性遺傳：由位于性

2、染色體上的基因控制，遺傳上總是與性別相關(guān)聯(lián)的現(xiàn)象C顯性性狀：兩個(gè)親本雜交，子一代中顯現(xiàn)出來的性狀D等位基因：位于同源染色體的相同位置上，控制相對(duì)性狀的基因3. 某種家鼠中，當(dāng)用短尾鼠與正常鼠交配，得到的后代中正常尾與短尾比例相同；而短尾類型相互交配，子代中短尾與正常尾之比為2：1對(duì)上述現(xiàn)象的分析正確的是（）A家鼠的這對(duì)性狀中正常尾對(duì)短尾為顯性B該種家鼠中正常尾個(gè)體均為純合子C該種家鼠中的顯性雜合子有致死現(xiàn)象D家鼠尾長(zhǎng)短的性狀遺傳不遵循分離定律4. 如圖表示一個(gè)單基因遺傳病家系的系譜圖，該病為伴性遺傳下列分析不正確的是（）A該病屬于伴X隱性遺傳病B7的致病基因來自于1C3不會(huì)把致病基因傳給兒子D

3、11的致病基因來自于55. 右圖是有關(guān)細(xì)胞分裂與遺傳定律關(guān)系的概念圖，其中對(duì)概念之間的關(guān)系表述正確的是A和 B和C和 D和6. 雕鸮的羽毛綠色與黃色、條紋和無紋分別由兩對(duì)常染色上的兩對(duì)等位基因控制，其中一對(duì)顯性基因純合會(huì)出現(xiàn)致死現(xiàn)象。綠色條紋與黃色無紋雕鸮交配，F(xiàn)1綠色無紋和黃色無紋雕鸮的比例為1:1。F1綠色無紋雕鸮相互交配后，F(xiàn)2綠色無紋:黃色無紋:綠色條紋:黃色條紋=6:3:2:1。據(jù)此作出的判斷，不正確的是 （ ） A.綠色對(duì)于黃色是顯性，無紋對(duì)條紋是顯性，綠色基因純合致死 B.F1綠色無紋個(gè)體相互交配，后代有3種基因型的個(gè)體致死 C.F2黃色無紋的個(gè)體隨機(jī)交配，后代中黃色條紋個(gè)體的比

4、例為1/8 D.F2某綠色無紋個(gè)體和黃色條紋個(gè)體雜交，后代表現(xiàn)型比例可能不是1:1:1:17. 右圖所示為雞（ZW型性別決定）羽毛顏色的雜交實(shí)驗(yàn)結(jié)果，下列敘述不正確的是（ ）A.該對(duì)性狀的遺傳屬于伴性遺傳B.蘆花性狀為顯性性狀C.親、子代蘆花母雞的基因型相同D.親、子代蘆花公雞的基因型相同8. 對(duì)遺傳病進(jìn)行監(jiān)測(cè)可在一定程度上有效地預(yù)防遺傳病的發(fā)生。下列措施合理的是（ ）A.進(jìn)行產(chǎn)前診斷，以確定胎兒是否攜帶致病基因B.將患者的缺陷基因誘變成正?；駽.禁止近親結(jié)婚以減少顯性遺傳病的發(fā)病率D.在人群中隨機(jī)調(diào)查，判斷遺傳方式9. 下圖是一個(gè)先天性白內(nèi)障的遺傳系譜圖。下列分析正確的是 （ ）A.該病的

5、遺傳方式是伴X顯性遺傳B.-1和-5均為該病基因的純合子C.-5和-1均為該病基因的雜合子D.-3與-4再生一個(gè)患病孩子的概率為1/2L病毒可侵染小鼠的腦膜細(xì)胞，引起腦膜炎，L蛋白是L病毒的抗原蛋白?？蒲腥藛T分別給野生型小鼠轉(zhuǎn)入不同基因，建立了兩種模型小鼠。小鼠M在胰島B細(xì)胞表面特異性表達(dá)L蛋白，小鼠N在T淋巴細(xì)胞表面特異性表達(dá)L蛋白受體。請(qǐng)回答下面2729題。10. 關(guān)于構(gòu)建轉(zhuǎn)基因模型小鼠M的敘述，不正確的是 （ ）A.以L蛋白基因的mRNA為模板逆轉(zhuǎn)錄獲得cDNAB.獲得的cDNA與含有胰島素基因特異性啟動(dòng)子的載體連接C.通過顯微注射法可將重組DNA導(dǎo)入小鼠的受精卵細(xì)胞D.篩選得到的小鼠M

6、的T淋巴細(xì)胞被免疫細(xì)胞攻擊11. 將小鼠M和小鼠N雜交，雜交后代中僅在胰島B細(xì)胞表面表達(dá)L蛋白、僅在T淋巴細(xì)胞表面表達(dá)L蛋白受體、兩種細(xì)胞表面皆不表達(dá)、既在胰島B細(xì)胞表面表達(dá)L蛋白也在T淋巴細(xì)胞表面表達(dá)L蛋白受體的小鼠（記為小鼠X）各占1/4，據(jù)此判斷不合理的是 （ ）A.小鼠M和小鼠N均為轉(zhuǎn)基因雜合子B.轉(zhuǎn)入的不同基因遺傳可能遵循自由組合定律C.兩種細(xì)胞表面皆不表達(dá)的個(gè)體為野生型D.小鼠X為L(zhǎng)蛋白和L蛋白受體基因的純合子12. 科研人員給上述雜交后代的四組小鼠注射L病毒，結(jié)果及推測(cè)合理的是 （ ）A.僅表達(dá)L蛋白的小鼠不患糖尿病，其胰島B細(xì)胞不會(huì)被效應(yīng)T細(xì)胞攻擊B.僅表達(dá)L蛋白受體的小鼠患糖

7、尿病，其T淋巴細(xì)胞被L病毒攻擊C.皆不表達(dá)的小鼠患糖尿病，其胰島B細(xì)胞會(huì)被效應(yīng)T細(xì)胞攻擊D.小鼠X患嚴(yán)重的糖尿病，其胰島B細(xì)胞會(huì)被效應(yīng)T細(xì)胞攻擊12345678910DCBBBCDADD11、D12、D二、非選擇（東城34）34鯉魚是生活中常見的淡水魚，既可以食用也有觀賞價(jià)值鯉魚的品種多樣，有青灰、紅、藍(lán)、白等多種體色，魚鱗的鱗被常見的是全鱗型、散鱗型兩種為探明鯉魚體色及鱗被的遺傳特性，研究人員進(jìn)行了下列實(shí)驗(yàn)（1）由雜交一實(shí)驗(yàn)結(jié)果可知，鯉魚的體色和鱗被性狀中的為顯性性狀F2中青灰色：紅色=15：1，全鱗：散鱗=3：1，由此可知，鯉魚的體色是由對(duì)基因控制的，鱗被性狀是由對(duì)基因控制的（2）研究人員

8、在實(shí)驗(yàn)一的基礎(chǔ)上，選取F2中的青灰色全鱗和紅色全鱗鯉魚各1尾進(jìn)行了雜交實(shí)驗(yàn)二由結(jié)果分析可知，（若體色由一對(duì)等位基因控制用A、a表示，由兩對(duì)等位基因控制用A、a和B、b表示；若鱗被由一對(duì)等位基因控制用D、d表示，由兩對(duì)等位基因控制用D、d和E、e表示）實(shí)驗(yàn)二的親本青灰色全鱗和紅色全鱗鯉魚的基因型分別是和，雜交后代中，青灰色散鱗鯉魚個(gè)體占控制體色與鱗被的基因共位于對(duì)染色體上，它們的遺傳（填“符合”或“不符合”）自由組合定律（3）研究表明，鯉魚體色中的紅色和白色都是由于基因突變形成的為判斷紅與白體色之間是否存在顯隱性關(guān)系，科研人員利用紅鯉和白鯉進(jìn)行體色間的雜交，再?gòu)腇1家系中隨機(jī)選取雌雄各2尾進(jìn)行交

9、配產(chǎn)生F2，結(jié)果如表雜交組合F1F2紅鯉白鯉紅鯉（）×白鯉（）紅鯉829297紅鯉（）×白鯉（）紅鯉825280實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明紅色性狀對(duì)白色性狀是性綜合本題關(guān)于鯉魚的體色的雜交實(shí)驗(yàn)結(jié)果可以看出，鯉魚體色間的顯隱性關(guān)系具有，會(huì)隨雜交親本體色的不同而表現(xiàn)出顯性或隱性關(guān)系（西城23）23.（9分） 水稻的彎曲穗和直立穗是一對(duì)相對(duì)性狀，野生型水稻為彎曲穗。與直立穗相關(guān)的基因有多個(gè)，目前在生產(chǎn)上廣泛應(yīng)用的直立穗品系是水稻9號(hào)染色體上DEP1基因的突變體突變體1。（1）用化學(xué)誘變劑EMS處理野生型水稻，并采用多代 （填“雜交”、“測(cè)交”或 “自交”），獲得一個(gè)新型直立穗穩(wěn)定遺傳品系突變體

10、2。為研究突變體2的遺傳特性，將其與純種野生型水稻進(jìn)行雜交，得到F1后進(jìn)行自交，結(jié)果見表1。由此結(jié)果分析，其遺傳符合 規(guī)律。半直立穗性狀出現(xiàn)說明直立穗基因?qū)澢牖?。表1 突變體2直立穗特性的遺傳分析組合F1表現(xiàn)型F2表現(xiàn)型及個(gè)體數(shù)彎曲穗半直立穗直立穗野生型 × 突變體2 半直立穗185365170（2）檢測(cè)發(fā)現(xiàn)，突變體2直立穗基因（DEP2）位于7號(hào)染色體上。該基因突變使突變體2中相應(yīng)蛋白質(zhì)的第928位的精氨酸（AGG）置換成了甘氨酸（GGG）。利用 技術(shù)分析，發(fā)現(xiàn)該基因發(fā)生1個(gè)堿基對(duì)的改變。由此推測(cè)DEP2基因內(nèi)部的變化可能是 。（3）已知突變體1直立穗的遺傳特性與突變體2相

11、同。將突變體1純合子與突變體2純合子雜交，然后將F1與野生型進(jìn)行雜交，若F2表現(xiàn)型及比例為 （細(xì)胞含2個(gè)或以上直立穗基因則表現(xiàn)為直立穗），則證明DEP1基因與DEP2基因互為 。（4）研究還發(fā)現(xiàn)另一種直立穗水稻突變體，表現(xiàn)出產(chǎn)量明顯下降的特征。其突變發(fā)生于基因DEP3內(nèi)部，突變基因編碼的mRNA中部被插入3個(gè)相鄰的堿基GGC，推測(cè)翻譯后蛋白質(zhì)分子量發(fā)生的變化為 （從以下選項(xiàng)中選擇）。a. 變大 b. 變小 c. 不變1. （海淀32）（10分）研究者從一個(gè)愛爾蘭人的家庭中找到了一種完全色盲患者，繪制了患者的家系圖（如圖1），并對(duì)該患者和正常人進(jìn)行基因測(cè)序，部分測(cè)序結(jié)果如圖2所示。（1）視網(wǎng)膜上

12、的感光細(xì)胞屬于反射弧中的_，它們將光信號(hào)轉(zhuǎn)化為_，通過傳入神經(jīng)傳入視覺中樞。（2）據(jù)圖1判斷，該病的遺傳方式是_遺傳。（3）據(jù)圖2分析，該患者DNA序列上的堿基對(duì)變化是_。若對(duì)系譜圖中患者的哥哥進(jìn)行測(cè)序，結(jié)果可能為_。（4）科研人員發(fā)現(xiàn)了另外9個(gè)來自印度、法國(guó)、德國(guó)的完全色盲患者家系，都是同一基因發(fā)生了不同的突變，說明基因突變具有_的特點(diǎn)。（5）研究者推測(cè)患者的基因突變導(dǎo)致Bip蛋白的表達(dá)受影響。從患者的母親和患者體內(nèi)獲取成纖維細(xì)胞，分別在添加和不添加藥物T的條件下進(jìn)行體外培養(yǎng)，一段時(shí)間后，用凝膠電泳方法測(cè)定Bip蛋白（幫助蛋白質(zhì)進(jìn)行折疊）和-tubulin蛋白含量，結(jié)果如圖3所示。由于細(xì)胞中

13、-tubulin蛋白的表達(dá)量相對(duì)穩(wěn)定，在實(shí)驗(yàn)中可作為_物質(zhì)，以排除細(xì)胞培養(yǎng)操作、_、檢測(cè)方法等無關(guān)變量對(duì)實(shí)驗(yàn)結(jié)果的影響。實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明，在藥物T作用下，正?；蚩蒧Bip表達(dá)，由此推測(cè)患者感光細(xì)胞功能異常的原因可能是_。2. （海淀37）（11分）研究者在一個(gè)果蠅純系（全為純合子）中發(fā)現(xiàn)了幾只紫眼果蠅（雌蠅、雄蠅都有），而它的兄弟姐妹都是紅眼。（1）讓與_眼果蠅雜交，發(fā)現(xiàn)_，F(xiàn)1果蠅均表現(xiàn)為紅眼，并且由F1雌雄果蠅相互交配產(chǎn)生的F2果蠅眼色出現(xiàn)3:1的分離比，由此判斷紫眼為常染色體上的單基因_性突變。（2）果蠅共有3對(duì)常染色體，編號(hào)為、。紅眼果蠅的4種突變性狀分別由一種顯性突變基因控制，并且突變

14、基因純合的胚胎不活，在同一條染色體上的兩個(gè)突變基因位點(diǎn)之間不發(fā)生交換。果蠅的雌雄個(gè)體間相互交配，子代成體果蠅的基因型為_，表明果蠅以_形式連續(xù)遺傳。進(jìn)行雜交“×”，子代果蠅中紫眼個(gè)體和紅眼個(gè)體的比例為1:1，表明攜帶紅眼基因，同時(shí)攜帶紫眼基因或攜帶_基因。同時(shí)發(fā)現(xiàn)，子代果蠅中所有正常剛毛、鈍圓平衡棒的個(gè)體都是紫眼，所有短剛毛、正常平衡棒的個(gè)體都是紅眼，并且正常翅脈、卷曲翅、紫眼:正常翅脈、卷曲翅、紅眼:多翅脈、正常翅型、紫眼:多翅脈、正常翅型、紅眼為_，所以判斷紫眼基因定位于_號(hào)染色體上。（3）研究者推測(cè)紫眼基因是紅眼基因的突變基因，利用轉(zhuǎn)基因技術(shù)將紅眼基因轉(zhuǎn)給，發(fā)現(xiàn)其眼色由紫色恢復(fù)

15、為紅色，通過與_兩種果蠅的眼色對(duì)比，可以進(jìn)一步確定上述推測(cè)。（4）分別提取和紅眼果蠅的總RNA，通過PCR技術(shù)，依次完成逆轉(zhuǎn)錄和_過程后，比較獲得的cDNA長(zhǎng)度，發(fā)現(xiàn)的cDNA比紅眼果蠅的多了45對(duì)脫氧核苷酸，推測(cè)紫眼基因的單個(gè)表達(dá)產(chǎn)物會(huì)比紅眼基因的多_個(gè)氨基酸。（朝陽(yáng)32）32（12分）矮化是作物育種上最有價(jià)值的性狀之一，它能使作物具有較強(qiáng)的抗倒伏能力和較高的光能利用率，矮稈品種能通過塑造理想株型和合理密植，實(shí)現(xiàn)單產(chǎn)的突破?？蒲腥藛T在玉米田中發(fā)現(xiàn)三株矮化植株，對(duì)矮化的原因做了如下研究。（1）將矮化植株分別與3個(gè)不同的純合野生型品系進(jìn)行雜交，F(xiàn)1代自交，數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)如下表雜交組合F1F2 ()()正常株矮稈株正常株矮稈株純合品系1×甲-+87252純合品系2-+79249純合品系3-+93299純合品系1×乙+-21867純合品系2+-16678純合品系3+-25476純合品系1×丙+-20161純合品系2+-27379純合品系3+-21472根據(jù)表中數(shù)據(jù)可知，突變體甲、乙、丙與純合品系 結(jié)果一致，說明控制矮化性狀的基因位于 （細(xì)胞核/細(xì)胞質(zhì)）中；矮生突變性狀最可能是由 對(duì)基因控制；矮生突變體甲屬于 性突變。（2）為了探究玉米矮生的原因，研究者用赤霉素溶液進(jìn)行了相關(guān)實(shí)驗(yàn)。赤霉