內(nèi)科疾病鑒別診斷低血壓與休克

1、整理課件 整理課件l低血壓系指成人肱動(dòng)脈血壓低于90/60mmHg的一種生理或病理狀態(tài)。l根據(jù)發(fā)病速度，低血壓可分為急性和慢性?xún)纱箢?lèi)：l一、急性低血壓l短時(shí)間內(nèi)，血壓由于正?；蜉^高水平迅速明顯下降稱(chēng)為急性低血壓，臨床主要表現(xiàn)為暈厥與休克兩大臨床綜合征。整理課件慢生低血壓而伴有癥狀者，主要見(jiàn)于下列情況：（一）、體質(zhì)性低血壓（二）、體位性低血壓整理課件l發(fā)病原因不清楚，常見(jiàn)于體質(zhì)較瘦弱者，女性較多，可有家族遺傳傾向。l臨床特點(diǎn)：1、多無(wú)自覺(jué)癥狀，僅在體檢中偶然發(fā)現(xiàn)，2、部分患者則有精神疲倦、健忘、頭暈、頭痛、甚至?xí)炟?；或胸悶、心悸等?lèi)似心臟神經(jīng)癥的表現(xiàn)。l本病診斷依據(jù)：1、低血壓，2、心或血管神經(jīng)

2、癥，3、無(wú)器質(zhì)疾病，4、排除其它原因所致整理課件l從平臥或下蹲位突然轉(zhuǎn)變?yōu)橹绷⑽?，或長(zhǎng)時(shí)間站立進(jìn)發(fā)生低血壓（30/20mmHg，患者直立收縮壓較臥位下降50mmHg，舒張壓下降2030mmHg，有肯定價(jià)值。3、排除其它原因血管迷走神經(jīng)性暈厥、排尿暈厥心律失常等。整理課件l1、神經(jīng)系統(tǒng)疾病 腦干及其周?chē)装Y、缺血腫瘤等使血管運(yùn)動(dòng)中樞受累；脊髓疾病。l2、內(nèi)分泌及代謝疾病 Addison病、慢性垂體前葉功能減退癥、甲減、重癥糖尿病、嗜鉻細(xì)胞瘤l3、心血管疾病 重度二尖瓣狹窄、慢性縮窄性心包炎,梗阻性肥厚性心肌病，多發(fā)大動(dòng)脈炎等l4、慢性營(yíng)養(yǎng)不良 吸收不良綜合征、重度貧血l5、藥物性 某些降壓藥整理

3、課件l1、慢性腎上腺功能 不全（Addison?。﹍皮膚粘膜色素沉著和低血壓為主要表現(xiàn)；色素沉著可遍及全身，以暴露部分多見(jiàn)，原因是垂體黑素細(xì)胞刺激激素分泌增多所致。此病除色素沉著外，還常有低血壓、疲乏、無(wú)力、消瘦、胃腸功能紊亂、低血糖等現(xiàn)象。整理課件l本病半數(shù)由于雙側(cè)腎上腺結(jié)核破壞、其次為特發(fā)性雙假冒腎上腺皮質(zhì)萎縮。其它為雙側(cè)腎上腺腫瘤轉(zhuǎn)移、白血病浸潤(rùn)、淀粉樣變性、切除術(shù)后、血栓感染等。l其它低血壓、無(wú)力、低血糖可以做檢查來(lái)幫助l1、腎上腺素激素江試驗(yàn) 此實(shí)驗(yàn)不僅能反映腎上腺皮質(zhì)功能減退時(shí)水利尿反應(yīng)缺陷，同時(shí)也能顯示此種缺陷能用腎上腺素糾正，正常人水利尿試驗(yàn)，每分鐘最高排尿量超過(guò)10ml,，腎

4、上腺素水試驗(yàn)無(wú)甚改變。面減退病人不利尿每分鐘最高排尿量很少約3ml，腎上腺素試驗(yàn)時(shí)則尿量大增，接近正常。整理課件l2、24小時(shí)尿17羥皮質(zhì)醇及17酮類(lèi)固醇測(cè)定24小時(shí)尿17酮類(lèi)固醇排量明顯降低對(duì)本病有意義。l3、X線腹部平片或CT 如結(jié)核可發(fā)現(xiàn)有鈣化影l(fā)4、血是嗜酸性細(xì)胞增多，血清鉀升高、鈉氯低，糖耐量試驗(yàn)減低，有助于診斷。整理課件l多發(fā)性?xún)?nèi)分泌功能減退，臨床上也是以整理課件l休克新進(jìn)展休克新進(jìn)展整理課件l 整理課件一、對(duì)休克本質(zhì)的認(rèn)識(shí)一、對(duì)休克本質(zhì)的認(rèn)識(shí)q 休克是因任何急重癥打擊而出現(xiàn)休克是因任何急重癥打擊而出現(xiàn)機(jī)體真毛細(xì)血管網(wǎng)內(nèi)廣泛而深刻的機(jī)體真毛細(xì)血管網(wǎng)內(nèi)廣泛而深刻的灌注衰竭，組織中氧和

5、營(yíng)養(yǎng)底物的灌注衰竭，組織中氧和營(yíng)養(yǎng)底物的供應(yīng)降到細(xì)胞可以耐受的臨界水平供應(yīng)降到細(xì)胞可以耐受的臨界水平以下，并發(fā)生代謝產(chǎn)物的積聚，這以下，并發(fā)生代謝產(chǎn)物的積聚，這是一種急性循環(huán)衰竭、生命器官的是一種急性循環(huán)衰竭、生命器官的低灌注和伴隨代謝障礙的急性、全低灌注和伴隨代謝障礙的急性、全身性病理過(guò)程。身性病理過(guò)程。整理課件q其本質(zhì)是重要臟器微循環(huán)灌注流量急劇其本質(zhì)是重要臟器微循環(huán)灌注流量急劇減少和細(xì)胞受損。休克引起的各種臨床減少和細(xì)胞受損。休克引起的各種臨床表現(xiàn)和對(duì)機(jī)體造成的嚴(yán)重危害都是在此表現(xiàn)和對(duì)機(jī)體造成的嚴(yán)重危害都是在此基礎(chǔ)上產(chǎn)生的?；A(chǔ)上產(chǎn)生的。q目前多數(shù)學(xué)者提出休克的微循環(huán)分三期：目前多數(shù)學(xué)者

6、提出休克的微循環(huán)分三期： 第一期第一期 循環(huán)應(yīng)急期循環(huán)應(yīng)急期第二期第二期 循環(huán)應(yīng)急與細(xì)胞代謝障礙并存循環(huán)應(yīng)急與細(xì)胞代謝障礙并存第三期第三期 組織細(xì)胞嚴(yán)重代謝障礙向細(xì)胞損組織細(xì)胞嚴(yán)重代謝障礙向細(xì)胞損傷死亡轉(zhuǎn)化傷死亡轉(zhuǎn)化整理課件二、休克分類(lèi)進(jìn)展二、休克分類(lèi)進(jìn)展 既往休克按臨床來(lái)源分類(lèi)：如出血性既往休克按臨床來(lái)源分類(lèi)：如出血性休克、心源性休克、過(guò)敏性休克等一目休克、心源性休克、過(guò)敏性休克等一目了然的指明了休克的臨床來(lái)源。了然的指明了休克的臨床來(lái)源。 整理課件 心源性休克：作為循環(huán)動(dòng)力中心的心臟心源性休克：作為循環(huán)動(dòng)力中心的心臟尤其是左心室發(fā)生前向性（泵）衰竭造尤其是左心室發(fā)生前向性（泵）衰竭造成的休

7、克。成的休克。 病因：病因：1、心肌收縮力下降、心肌收縮力下降 2、心臟機(jī)械結(jié)構(gòu)異常、心臟機(jī)械結(jié)構(gòu)異常 3、嚴(yán)重心律紊亂尤其是室性、嚴(yán)重心律紊亂尤其是室性 心律失常心律失常整理課件l心源性休克是指嚴(yán)重心泵衰竭表現(xiàn)，由于心搏量嚴(yán)重銳減，導(dǎo)致血壓下降，周?chē)M織供血嚴(yán)重不足，重要器官進(jìn)行性衰竭的臨床綜合征。l心源性休克病因分心下幾類(lèi)：l1、心肌舒張功能極度降低 包括急性大面積心梗，急性暴發(fā)型和或重癥心肌炎；重癥原發(fā)性或繼發(fā)性心肌病，重度或晚期心力衰竭等l2、心室射血障礙 如大面肺梗塞，乳頭肌或腱索斷裂致急性二尖瓣關(guān)閉返流，瓣膜穿孔室間隔穿孔等。整理課件l3、心室充盈障礙 如急性心包填塞，嚴(yán)重快速心律

8、失常，嚴(yán)重二尖瓣狹窄、左心房黏液瘤或人工瓣膜失控，心室內(nèi)占位等。l4、混合型 2種或2種以上原因，如急性心肌梗塞并發(fā)乳頭肌功能不全或斷裂整理課件l心源性休克的診斷要點(diǎn)：l1、具有明確的嚴(yán)重心臟病病史，比如大面積心?；驀?yán)重病毒性心肌炎病史；l2、收縮壓80mmHg，或原有高血壓者收縮壓80mmHg，低血壓持續(xù)時(shí)間0.5-1小時(shí)以上；l3、組織和器官灌注不足表現(xiàn) 神志呆滯或不清，或煩躁不安，大汗淋漓，四肢厥冷，脈快而弱，發(fā)紺或呼吸促；少尿（20-30ml/h),高乳酸血癥整理課件l4、排除其它原因所致的血壓下降 如低血溶量、嚴(yán)重心律失常、劇烈疼痛、代謝性酸中毒、心肌抑制藥物或血管擴(kuò)張劑等；l5、主

9、要血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)異常 動(dòng)脈平均壓（AMP）65mmHg，心臟指數(shù)（IC）18mmHg，左室舒未張壓（LVEDP）10mmHg，中心靜脈壓12cmH2O整理課件l心源性休克分型l1、按病情嚴(yán)重程度分為：l輕度休克：神清、煩躁不安，面色蒼白，出汗、口干、尿少、肢端輕度發(fā)紺或發(fā)涼、心率100/次分，收縮壓80mmHg，脈壓30mmHg.l中度休克：表情淡漠，面色蒼白，發(fā)紺、尿量明顯減少（17mml/h)，呼吸急促，脈搏細(xì)數(shù)，心率120次/分，收縮壓60-80mmHg，脈壓20mmHg。l重度休克 ：神志不清，意識(shí)模糊、面色蒼白、四肢厥冷、發(fā)紺、脈搏細(xì)弱，皮膚花斑、少尿或無(wú)尿（120次/分，收縮壓40

10、-60mmHg.l極重度休克 昏迷、呼吸淺而不規(guī)則，發(fā)紺明顯，四肢厥冷、發(fā)紺、脈搏捫不到，心音低、無(wú)尿，收縮壓40mmHg或0，可有DIC，多臟衰或死亡。整理課件l2、按微循環(huán)狀態(tài)分類(lèi)：、按微循環(huán)狀態(tài)分類(lèi)：l血管張力增高型：皮膚蒼白、四肢厥冷、血管張力增高型：皮膚蒼白、四肢厥冷、汗多、尿少、意識(shí)障礙嚴(yán)重。汗多、尿少、意識(shí)障礙嚴(yán)重。l血管張力減低型：皮膚較紅、四肢較暖、血管張力減低型：皮膚較紅、四肢較暖、汗多、尿略少、意識(shí)障礙輕。汗多、尿略少、意識(shí)障礙輕。整理課件l6、血流阻塞性休克、血流阻塞性休克 l是由于血液循環(huán)嚴(yán)重受阻，導(dǎo)致有效循是由于血液循環(huán)嚴(yán)重受阻，導(dǎo)致有效循環(huán)血量顯著減少，血壓迅速下

11、降所致的環(huán)血量顯著減少，血壓迅速下降所致的缺血性綜合征缺血性綜合征l常見(jiàn)于大塊肺動(dòng)脈栓塞、主動(dòng)脈夾層、常見(jiàn)于大塊肺動(dòng)脈栓塞、主動(dòng)脈夾層、急性心包填塞、心房黏液瘤、腔靜脈阻急性心包填塞、心房黏液瘤、腔靜脈阻塞、心內(nèi)人工瓣膜血栓形成或功能障礙塞、心內(nèi)人工瓣膜血栓形成或功能障礙及羊水栓塞癥及羊水栓塞癥整理課件l重點(diǎn)介紹重點(diǎn)介紹l1）、急性肺栓塞）、急性肺栓塞 是由于血栓栓子堵塞肺動(dòng)脈是由于血栓栓子堵塞肺動(dòng)脈主干或分支引起的肺循環(huán)障礙的臨床和病理生主干或分支引起的肺循環(huán)障礙的臨床和病理生理綜合征。深靜脈肺栓塞，發(fā)病率高，死亡理綜合征。深靜脈肺栓塞，發(fā)病率高，死亡率高；來(lái)源于下肢靜脈血栓（約占率高；來(lái)源

12、于下肢靜脈血栓（約占5090%）。）。l急性肺栓塞認(rèn)斷要點(diǎn)急性肺栓塞認(rèn)斷要點(diǎn)l（1）、臨床表現(xiàn)缺乏特異性，但如果認(rèn)真了）、臨床表現(xiàn)缺乏特異性，但如果認(rèn)真了解病史及查體仍可做出擬診。呼吸困難、胸痛、解病史及查體仍可做出擬診。呼吸困難、胸痛、咯血、驚恐、暈厥、咳嗽等癥狀可以判斷；典咯血、驚恐、暈厥、咳嗽等癥狀可以判斷；典型的型的“呼吸困難、胸膜性疼痛和咯血呼吸困難、胸膜性疼痛和咯血”三聯(lián)征三聯(lián)征僅占僅占28%。整理課件l（2）、體征：低熱、紫紺；呼吸系）、體征：低熱、紫紺；呼吸系統(tǒng)征象，呼吸頻率統(tǒng)征象，呼吸頻率20次次/分，可高達(dá)分，可高達(dá)4050次次/分，可有肺部干濕性羅音、胸膜分，可有肺部干濕

13、性羅音、胸膜摩擦音；循環(huán)系統(tǒng)征象：竇速心率摩擦音；循環(huán)系統(tǒng)征象：竇速心率90120次次/分，也可出現(xiàn)各種心律失常，分，也可出現(xiàn)各種心律失常，可有右心功能不全及心包積液可有右心功能不全及心包積液l（3）、原有靜脈血栓形成的癥狀和體征）、原有靜脈血栓形成的癥狀和體征整理課件l(4)、實(shí)驗(yàn)室檢查：心電圖：電軸右偏，、實(shí)驗(yàn)室檢查：心電圖：電軸右偏，SQTTavf1-2倒置倒置,完全或不完全右束支完全或不完全右束支傳導(dǎo)阻滯；超聲心動(dòng)圖、傳導(dǎo)阻滯；超聲心動(dòng)圖、X線、胸片、線、胸片、CT、MRI、肺動(dòng)脈造影能做出定性、定位、確診；、肺動(dòng)脈造影能做出定性、定位、確診；D二聚體二聚體500ug/L,基本可排除急

14、性基本可排除急性PTE或深或深靜脈血體的診斷。靜脈血體的診斷。l急性急性PTE類(lèi)型：猝死型；急性心源性休克型；類(lèi)型：猝死型；急性心源性休克型；急性肺心病型；肺梗塞型；急性肺心病型；肺梗塞型；“不能解釋不能解釋”的呼的呼吸困難吸困難整理課件l2、急性心臟壓塞癥、急性心臟壓塞癥 系指心包腔內(nèi)心包積液較系指心包腔內(nèi)心包積液較快增加而壓迫心臟所致使心臟舒張充盈障礙，快增加而壓迫心臟所致使心臟舒張充盈障礙，心室舒張壓升高，舒張順應(yīng)性下降，心輸出量心室舒張壓升高，舒張順應(yīng)性下降，心輸出量及全身有效循環(huán)明顯減少的臨床綜合征。及全身有效循環(huán)明顯減少的臨床綜合征。l多見(jiàn)于急性滲出性心包炎，主動(dòng)脈夾層分離破多見(jiàn)于

15、急性滲出性心包炎，主動(dòng)脈夾層分離破入心包、腫瘤性心包炎等；病人面色蒼白、氣入心包、腫瘤性心包炎等；病人面色蒼白、氣促、血壓下降或休克，脈搏細(xì)數(shù)、臟壓減少、促、血壓下降或休克，脈搏細(xì)數(shù)、臟壓減少、奇脈、頸靜脈怒張、肝大、腹水、心濁音界迅奇脈、頸靜脈怒張、肝大、腹水、心濁音界迅速擴(kuò)大，高度提示本病速擴(kuò)大，高度提示本病。整理課件l內(nèi)分泌性休克是指某些內(nèi)分泌疾病如慢性垂體內(nèi)分泌性休克是指某些內(nèi)分泌疾病如慢性垂體功能減退，急性慢腎上腺皮質(zhì)功能減退，黏液功能減退，急性慢腎上腺皮質(zhì)功能減退，黏液性水腫，嗜鉻細(xì)胞瘤等，在某些情況下（如急性水腫，嗜鉻細(xì)胞瘤等，在某些情況下（如急性感染或出血）發(fā)生低血壓或休克。性

16、感染或出血）發(fā)生低血壓或休克。l1、慢性腎上腺皮質(zhì)功能減退（、慢性腎上腺皮質(zhì)功能減退（Addisson病）?。┓掷^發(fā)和原發(fā)，繼發(fā)性者由于者由于下丘腦分繼發(fā)和原發(fā)，繼發(fā)性者由于者由于下丘腦垂體病變引起。本病臨床表現(xiàn)為全身皮膚色素垂體病變引起。本病臨床表現(xiàn)為全身皮膚色素加深、黏膜色素沉著，乏力、低血壓及具有心、加深、黏膜色素沉著，乏力、低血壓及具有心、腦、腎、胃腸道、代謝、生殖系統(tǒng)癥狀，在各腦、腎、胃腸道、代謝、生殖系統(tǒng)癥狀，在各種應(yīng)激狀態(tài)下出現(xiàn)腎上腺危象，可伴有休克。種應(yīng)激狀態(tài)下出現(xiàn)腎上腺危象，可伴有休克。整理課件l腎上腺危象：1）、有誘困應(yīng)激狀態(tài)：各種感染、創(chuàng)傷、手術(shù)、分娩、過(guò)勞、寒冷、大量失

17、水，突然中斷腎上腺皮質(zhì)激素治療等應(yīng)激狀態(tài)；2）、危象為Addisson病急驟加重表現(xiàn)：惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、嚴(yán)重失水、血壓下降、心率加快、脈細(xì)弱、精神異常、高熱、低血糖、低鈉低鉀血癥，嚴(yán)重者休克、昏迷、死亡。整理課件l2）、急性腎上腺皮質(zhì)功能減退 本病是指腎上腺皮質(zhì)功能急性減退、衰竭而表現(xiàn)有胃腸功能紊亂、高熱、循環(huán)虛脫、低血壓或休克、驚厥、昏迷等臨床表現(xiàn)。l3）、慢性垂體功能減退（希恩綜合征）l本病患者多因圍生期大出血休克，使腺垂體大部分缺血壞死和纖維化，而致全垂體功能減退癥，所有垂體激素均缺乏，但無(wú)占位性病變表現(xiàn)。整理課件l4）、甲狀腺功能減退 甲減其病理特征是黏液多糖在組織和皮膚，表現(xiàn)為

18、黏液性水腫，成人原發(fā)性甲減占全部甲減病人的9095%；其主要病因：自身免疫損傷，手術(shù)或I131治療后甲狀腺受破壞；碘過(guò)量；抗甲狀腺藥物等。l甲減黏液性水腫昏迷及休克：見(jiàn)于重癥甲減。其臨床特征：多發(fā)病于冬季寒冷時(shí)；多有誘因：除外寒冷外，有合并全身性疾病、中斷甲狀腺素代替、手術(shù)麻醉、鎮(zhèn)靜藥物使用不當(dāng)?shù)?；低溫、乏力、四肢肌肉松馳、反射減弱或消失、呼吸緩慢、心動(dòng)過(guò)緩、血壓下降、嗜睡、重者昏迷、休克、死亡。整理課件 低容量性休克：各種原因?qū)е碌牟∪搜腿萘啃孕菘耍焊鞣N原因?qū)е碌牟∪搜軆?nèi)容量不足是這類(lèi)休克的主要病理生管內(nèi)容量不足是這類(lèi)休克的主要病理生理改變。理改變。 病因：病因：1、出血、出血 2、嘔吐

19、、腹瀉、嘔吐、腹瀉 3、創(chuàng)傷、燒傷、創(chuàng)傷、燒傷 分布性休克：其共同特點(diǎn)是外周血管失分布性休克：其共同特點(diǎn)是外周血管失張及阻力血管小動(dòng)脈失張使大血管內(nèi)壓張及阻力血管小動(dòng)脈失張使大血管內(nèi)壓力損傷，容量血管失張使回心血量銳減力損傷，容量血管失張使回心血量銳減整理課件 這二種情況可以單獨(dú)存在或合并存在，這二種情況可以單獨(dú)存在或合并存在，血液在毛細(xì)血管內(nèi)和血液在毛細(xì)血管內(nèi)和/或靜脈內(nèi)潴留，或或靜脈內(nèi)潴留，或以其它形式重新分布，而微循環(huán)中有效以其它形式重新分布，而微循環(huán)中有效灌注不足。灌注不足。 病因：病因：1、嚴(yán)重感染、嚴(yán)重感染 2、藥物或農(nóng)藥中毒、藥物或農(nóng)藥中毒 3、過(guò)敏及神經(jīng)原性原因、過(guò)敏及神經(jīng)原性

20、原因 心外阻塞性休克：這類(lèi)休克的基礎(chǔ)是心心外阻塞性休克：這類(lèi)休克的基礎(chǔ)是心臟以外原因的血流阻塞導(dǎo)致左室舒張期臟以外原因的血流阻塞導(dǎo)致左室舒張期不能充分充盈，從而使心輸出量下降。不能充分充盈，從而使心輸出量下降。整理課件l病因：病因：1、急性心包填塞、急性心包填塞l 2、縮窄性心包炎、縮窄性心包炎l 3、主干內(nèi)肺栓塞、主干內(nèi)肺栓塞l 4、主動(dòng)脈縮窄、主動(dòng)脈縮窄三、復(fù)蘇終點(diǎn)標(biāo)準(zhǔn)（治療目標(biāo)進(jìn)展）三、復(fù)蘇終點(diǎn)標(biāo)準(zhǔn)（治療目標(biāo)進(jìn)展） 傳統(tǒng)的復(fù)蘇標(biāo)準(zhǔn)是恢復(fù)血壓、心率傳統(tǒng)的復(fù)蘇標(biāo)準(zhǔn)是恢復(fù)血壓、心率和尿量。但這些終點(diǎn)標(biāo)準(zhǔn)最終常導(dǎo)致許和尿量。但這些終點(diǎn)標(biāo)準(zhǔn)最終常導(dǎo)致許多患者死亡，因?yàn)檫@些指標(biāo)不能反映組多患者死亡，

21、因?yàn)檫@些指標(biāo)不能反映組織灌流和氧合狀況，特別是患者處于代織灌流和氧合狀況，特別是患者處于代償期時(shí)，其血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)常是正常的償期時(shí)，其血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)常是正常的整理課件v 新近提出新的復(fù)蘇標(biāo)準(zhǔn)：新近提出新的復(fù)蘇標(biāo)準(zhǔn)： 1、MAP65mmHg 2、HR 80-120bpm 3、PCWP 13-18mmHg 4、CI 非感染性休克非感染性休克2.2Lminm-2 感染性休克感染性休克4.5Lminm-2 5、SaO2 90%或或SvO2 70% 6、DO2600ml minm-2 7、V O2170ml minm-2 8、血、血LA2mmol/L整理課件 9、UO 50ml/h 10、BD -5 .

22、0mmol/L 11、pHi 7.32 DO2、V O2、血血LA、BD反映機(jī)體全身的反映機(jī)體全身的組織灌流和氧合狀況，不能完全反映每個(gè)器官組織灌流和氧合狀況，不能完全反映每個(gè)器官血管床的血流情況。當(dāng)然也可通過(guò)測(cè)定某個(gè)器血管床的血流情況。當(dāng)然也可通過(guò)測(cè)定某個(gè)器官的血流量計(jì)算出這個(gè)器官官的血流量計(jì)算出這個(gè)器官DO2、V O2來(lái)反映來(lái)反映某個(gè)器官的血液灌流和氧合狀況，但費(fèi)時(shí)且昂某個(gè)器官的血液灌流和氧合狀況，但費(fèi)時(shí)且昂貴。貴。 胃粘膜為休克缺氧最早累積的器官，也是胃粘膜為休克缺氧最早累積的器官，也是復(fù)蘇后最后恢復(fù)的器官，故監(jiān)測(cè)復(fù)蘇后最后恢復(fù)的器官，故監(jiān)測(cè) pHi可反映組可反映組織灌流和氧供情況?？椆?/p>

23、流和氧供情況。整理課件v 復(fù)蘇的目標(biāo)應(yīng)是在復(fù)蘇的目標(biāo)應(yīng)是在24小時(shí)內(nèi)恢復(fù)這些反小時(shí)內(nèi)恢復(fù)這些反映組織灌流和氧合指標(biāo)到正常水平映組織灌流和氧合指標(biāo)到正常水平v 簡(jiǎn)言之，既往休克復(fù)蘇強(qiáng)調(diào)糾正簡(jiǎn)言之，既往休克復(fù)蘇強(qiáng)調(diào)糾正BP，而而現(xiàn)代更注重生命器官的血流灌注和組織氧的供現(xiàn)代更注重生命器官的血流灌注和組織氧的供給和攝取給和攝取v 再明確地講：休克的治療追求的是壓力和再明確地講：休克的治療追求的是壓力和血流量二者同時(shí)得到恢復(fù)血流量二者同時(shí)得到恢復(fù)四、休克的評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)四、休克的評(píng)分標(biāo)準(zhǔn) 能比較全面、準(zhǔn)確地反映休克時(shí)的能比較全面、準(zhǔn)確地反映休克時(shí)的組織灌組織灌流和氧合狀況，并可作為休克復(fù)蘇的終點(diǎn)標(biāo)準(zhǔn)流和氧合狀

24、況，并可作為休克復(fù)蘇的終點(diǎn)標(biāo)準(zhǔn)及判斷預(yù)后的指標(biāo)，且應(yīng)用方便。及判斷預(yù)后的指標(biāo)，且應(yīng)用方便。整理課件 監(jiān)測(cè)監(jiān)測(cè) 項(xiàng)目項(xiàng)目 分分 數(shù)數(shù) 0 1 2 3SBp (mmHg）SBP100 80 SBP 10060 SBP 80SBP 60HR (bpm) HR 100 100 HR 120 120 HR140HR140BE （mmol/L BE 5 5 BE 10 10 BE 15BE 15UV (ml/hr） UV 50 25 UV 50 0 UV 25 0 意識(shí)意識(shí) 清醒清醒興奮到輕度應(yīng)答興奮到輕度應(yīng)答 延遲延遲 顯著應(yīng)答延遲顯著應(yīng)答延遲 昏睡或昏昏睡或昏迷迷整理課件五、治療進(jìn)展五、治療進(jìn)展 對(duì)休

25、克的治療切忌千篇一律，應(yīng)盡量弄對(duì)休克的治療切忌千篇一律，應(yīng)盡量弄清休克的病因及病理生理機(jī)制，有針對(duì)性的清休克的病因及病理生理機(jī)制，有針對(duì)性的加以處理，同時(shí)要注意個(gè)體化原則。加以處理，同時(shí)要注意個(gè)體化原則。1 1、對(duì)于心源性休克，重在、對(duì)于心源性休克，重在挽救瀕死心肌和挽救瀕死心肌和/ /或糾正嚴(yán)重心律紊亂，因心臟機(jī)械結(jié)構(gòu)異?；蚣m正嚴(yán)重心律紊亂，因心臟機(jī)械結(jié)構(gòu)異常（二尖瓣返流、室間隔穿孔等）應(yīng)盡快行介（二尖瓣返流、室間隔穿孔等）應(yīng)盡快行介入或手術(shù)治療。入或手術(shù)治療。2 2、對(duì)于心外阻塞性休克，如急性心包填塞、對(duì)于心外阻塞性休克，如急性心包填塞、縮窄性心包炎、大塊或次大塊肺栓塞、張力縮窄性心包炎、

26、大塊或次大塊肺栓塞、張力整理課件性氣胸等也應(yīng)有性氣胸等也應(yīng)有針對(duì)性的進(jìn)行處理。針對(duì)性的進(jìn)行處理。3、對(duì)于藥物及農(nóng)藥中毒所導(dǎo)致的休克，應(yīng)盡可、對(duì)于藥物及農(nóng)藥中毒所導(dǎo)致的休克，應(yīng)盡可能徹底清除毒物，并盡早應(yīng)用特效解毒劑。能徹底清除毒物，并盡早應(yīng)用特效解毒劑。4、過(guò)敏性及神經(jīng)原性休克，由于一開(kāi)始全身毛、過(guò)敏性及神經(jīng)原性休克，由于一開(kāi)始全身毛細(xì)血管就處于擴(kuò)張狀態(tài)，且通透性增加，因此細(xì)血管就處于擴(kuò)張狀態(tài)，且通透性增加，因此應(yīng)盡早應(yīng)盡早應(yīng)用腎上腺素和糖皮質(zhì)激素應(yīng)用腎上腺素和糖皮質(zhì)激素。5、對(duì)于創(chuàng)傷、失血性休克，盡快通過(guò)手術(shù)或介、對(duì)于創(chuàng)傷、失血性休克，盡快通過(guò)手術(shù)或介入治療入治療去除出血原因是關(guān)鍵性措施，同

27、時(shí)應(yīng)盡去除出血原因是關(guān)鍵性措施，同時(shí)應(yīng)盡早輸血力求使早輸血力求使Hb達(dá)到達(dá)到120g/L、Hct維持在維持在0.30-0.32，以保證血液有較高的攜氧能力，以保證血液有較高的攜氧能力。整理課件6、對(duì)于感染性休克應(yīng)盡早采取措施、對(duì)于感染性休克應(yīng)盡早采取措施防止毛細(xì)血防止毛細(xì)血管滲漏，早期應(yīng)用膠體液。管滲漏，早期應(yīng)用膠體液。7、在整個(gè)休克復(fù)蘇過(guò)程中，要根據(jù)患者年齡、在整個(gè)休克復(fù)蘇過(guò)程中，要根據(jù)患者年齡、心、肺、腎功能狀況、有無(wú)低蛋白血癥、營(yíng)養(yǎng)心、肺、腎功能狀況、有無(wú)低蛋白血癥、營(yíng)養(yǎng)狀況、酸堿失衡情況等因素予以狀況、酸堿失衡情況等因素予以個(gè)體化治療個(gè)體化治療。（一）液體復(fù)蘇進(jìn)展及爭(zhēng)論（一）液體復(fù)蘇進(jìn)

28、展及爭(zhēng)論 液體復(fù)蘇對(duì)危重病患者是重要的治療手段，液體復(fù)蘇對(duì)危重病患者是重要的治療手段，眾所周知，如果休克處理欠妥，它所造成的后眾所周知，如果休克處理欠妥，它所造成的后果將為發(fā)生和發(fā)展膿毒癥和果將為發(fā)生和發(fā)展膿毒癥和MODS奠定關(guān)鍵性奠定關(guān)鍵性基礎(chǔ)。因此，基礎(chǔ)。因此，及時(shí)、快速、充分地液體復(fù)蘇，及時(shí)、快速、充分地液體復(fù)蘇，整理課件使使CI等各項(xiàng)血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)迅速恢復(fù)至生理水等各項(xiàng)血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)迅速恢復(fù)至生理水平，保證廣泛組織的氧輸送量；同時(shí)迅速恢復(fù)平，保證廣泛組織的氧輸送量；同時(shí)迅速恢復(fù)腸道供血減輕腸黏膜缺血性損傷，限制內(nèi)毒素腸道供血減輕腸黏膜缺血性損傷，限制內(nèi)毒素血癥；防治再灌注觸發(fā)的氧應(yīng)急性

29、損傷等對(duì)休血癥；防治再灌注觸發(fā)的氧應(yīng)急性損傷等對(duì)休克治療具有重要意義?？酥委熅哂兄匾饬x。 根據(jù)病理生理學(xué)知識(shí)，根據(jù)病理生理學(xué)知識(shí)，F(xiàn)rank-starling左心左心功能曲線呈功能曲線呈S型，在其中斜率較大的上升段中，型，在其中斜率較大的上升段中，可能以較小的代價(jià)（心肌耗氧量的增加）換取可能以較小的代價(jià)（心肌耗氧量的增加）換取較大的治療效果（心輸出量增加）。除分布性較大的治療效果（心輸出量增加）。除分布性休克是以血流分布異常為主要發(fā)生機(jī)制外，其休克是以血流分布異常為主要發(fā)生機(jī)制外，其整理課件它三類(lèi)休克均是以心輸出量減少為特征，它三類(lèi)休克均是以心輸出量減少為特征，四類(lèi)四類(lèi)休克的共同結(jié)局是有效血

30、容量減少。所以休克休克的共同結(jié)局是有效血容量減少。所以休克治療的第一步是了解和調(diào)整前負(fù)荷，應(yīng)用液體治療的第一步是了解和調(diào)整前負(fù)荷，應(yīng)用液體療法或血管活性藥物、利尿劑等手段使前負(fù)荷療法或血管活性藥物、利尿劑等手段使前負(fù)荷相應(yīng)于心肌收縮力處于最佳（相應(yīng)于心肌收縮力處于最佳（PCWP1.99-2.39Kpa）。）。為加快復(fù)蘇，液體復(fù)蘇療法原則如為加快復(fù)蘇，液體復(fù)蘇療法原則如下：下：1、強(qiáng)調(diào)及時(shí)、快速、充分地液體復(fù)蘇療法；、強(qiáng)調(diào)及時(shí)、快速、充分地液體復(fù)蘇療法；2、液體復(fù)蘇療法不僅要考慮局部丟失的液體量，、液體復(fù)蘇療法不僅要考慮局部丟失的液體量，而且還要考慮由于血管擴(kuò)張導(dǎo)致的循環(huán)容量相而且還要考慮由于血

31、管擴(kuò)張導(dǎo)致的循環(huán)容量相整理課件對(duì)不足和毛細(xì)血管滲漏而形成的循環(huán)容量向組對(duì)不足和毛細(xì)血管滲漏而形成的循環(huán)容量向組織的移動(dòng)；織的移動(dòng)；3、在毛細(xì)血管滲漏的早期采取措施，盡早應(yīng)用、在毛細(xì)血管滲漏的早期采取措施，盡早應(yīng)用膠體液，盡量提高血漿膠體滲透壓，使間質(zhì)中膠體液，盡量提高血漿膠體滲透壓，使間質(zhì)中的液體能重吸收入血，同時(shí)也使輸入的電解質(zhì)的液體能重吸收入血，同時(shí)也使輸入的電解質(zhì)溶液保留于血循環(huán)中；溶液保留于血循環(huán)中；4、為維持有效血容量，即使承擔(dān)一定程度的組、為維持有效血容量，即使承擔(dān)一定程度的組織水腫也是值得的，此時(shí)，讓一些臟器作出犧織水腫也是值得的，此時(shí)，讓一些臟器作出犧牲是無(wú)法避免的。牲是無(wú)法避

32、免的。5、盡快打斷機(jī)體為保護(hù)重要臟器而讓非重要臟、盡快打斷機(jī)體為保護(hù)重要臟器而讓非重要臟器所作出的犧牲。器所作出的犧牲。整理課件 爭(zhēng)爭(zhēng) 論論 1、嚴(yán)重創(chuàng)傷休克傳統(tǒng)的復(fù)蘇方法是積極（正、嚴(yán)重創(chuàng)傷休克傳統(tǒng)的復(fù)蘇方法是積極（正壓）復(fù)蘇、即刻復(fù)蘇和正溫復(fù)蘇。即主張創(chuàng)傷壓）復(fù)蘇、即刻復(fù)蘇和正溫復(fù)蘇。即主張創(chuàng)傷失血后快速給予大量液體，保持機(jī)體正常溫度，失血后快速給予大量液體，保持機(jī)體正常溫度，并使用正性肌力或血管活性藥物以盡快恢復(fù)血并使用正性肌力或血管活性藥物以盡快恢復(fù)血壓。壓。 2、但新近許多研究證實(shí)：傳統(tǒng)的復(fù)蘇方法有、但新近許多研究證實(shí)：傳統(tǒng)的復(fù)蘇方法有可能增加失血和死亡率，并增加并發(fā)癥的危險(xiǎn)；可能增

33、加失血和死亡率，并增加并發(fā)癥的危險(xiǎn)；而采用而采用限制（低壓）復(fù)蘇、延遲復(fù)蘇和低溫復(fù)限制（低壓）復(fù)蘇、延遲復(fù)蘇和低溫復(fù)蘇蘇可提高復(fù)蘇成功率，降低病死率和并發(fā)癥的可提高復(fù)蘇成功率，降低病死率和并發(fā)癥的整理課件危險(xiǎn)。危險(xiǎn)。 理由如下：理由如下：（1 1）對(duì)于非控制性出血休克，大量快速液體）對(duì)于非控制性出血休克，大量快速液體復(fù)蘇可使血液稀釋?zhuān)鹣♂屝阅δ苷系K復(fù)蘇可使血液稀釋?zhuān)鹣♂屝阅δ苷系K和血小板減少，增加活動(dòng)性出血灶的出血；和血小板減少，增加活動(dòng)性出血灶的出血；（2 2）由于血液稀釋?zhuān)箚挝蝗莘e的）由于血液稀釋?zhuān)箚挝蝗莘e的RBCRBC減少，減少，血液攜氧能力降低，組織氧供減少，加重代

34、謝血液攜氧能力降低，組織氧供減少，加重代謝性酸中毒；性酸中毒；（3 3）大量快速液體復(fù)蘇可影響血管的收縮反應(yīng)，）大量快速液體復(fù)蘇可影響血管的收縮反應(yīng)，造成血栓移位。造成血栓移位。整理課件（4）低溫復(fù)蘇可降低細(xì)胞代謝率，延長(zhǎng)休克的）低溫復(fù)蘇可降低細(xì)胞代謝率，延長(zhǎng)休克的黃金搶救時(shí)間，同時(shí)低溫可防止毛細(xì)血管通透黃金搶救時(shí)間，同時(shí)低溫可防止毛細(xì)血管通透性增高。一般采用輕、中度低溫（直腸溫度控性增高。一般采用輕、中度低溫（直腸溫度控制在制在34-30）。）。3、復(fù)蘇液的選擇、復(fù)蘇液的選擇 在復(fù)蘇液的選擇上，是用晶體液還是用膠體在復(fù)蘇液的選擇上，是用晶體液還是用膠體液；選用合成的膠體液還是人血制品，用等液

35、；選用合成的膠體液還是人血制品，用等滲晶體液還是高滲液，用大分子質(zhì)量液還是小滲晶體液還是高滲液，用大分子質(zhì)量液還是小分子質(zhì)量液，觀點(diǎn)分歧一直延續(xù)了數(shù)十年。分子質(zhì)量液，觀點(diǎn)分歧一直延續(xù)了數(shù)十年。整理課件（1）晶體液與膠體液）晶體液與膠體液 1998年英國(guó)學(xué)者發(fā)表的年英國(guó)學(xué)者發(fā)表的液體復(fù)蘇臨床試驗(yàn)的液體復(fù)蘇臨床試驗(yàn)的薈萃分析結(jié)果表明：接受膠體液復(fù)蘇的患者死薈萃分析結(jié)果表明：接受膠體液復(fù)蘇的患者死亡危險(xiǎn)增加了亡危險(xiǎn)增加了4%（24%vs20%），），盡管無(wú)明顯盡管無(wú)明顯統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，但卻對(duì)膠體液的應(yīng)用提出了挑戰(zhàn)。統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，但卻對(duì)膠體液的應(yīng)用提出了挑戰(zhàn)。 Cochrane的研究報(bào)告指出：的研究報(bào)告指出

36、：每每17例使用人血例使用人血白蛋白的危重病患者中就要增加白蛋白的危重病患者中就要增加1例死亡例死亡。 Choi等的系統(tǒng)回顧顯示：等的系統(tǒng)回顧顯示：晶體液與膠體液復(fù)晶體液與膠體液復(fù)蘇對(duì)所有危重病患者的死亡危險(xiǎn)無(wú)顯著差異，蘇對(duì)所有危重病患者的死亡危險(xiǎn)無(wú)顯著差異，但創(chuàng)傷亞組晶體液復(fù)蘇對(duì)降低死亡率明顯有益。但創(chuàng)傷亞組晶體液復(fù)蘇對(duì)降低死亡率明顯有益。整理課件 而同期而同期Hankeln和和Beez的研究結(jié)論則顯示：的研究結(jié)論則顯示：膠體液對(duì)危重病患者的復(fù)蘇可獲得比晶體液更膠體液對(duì)危重病患者的復(fù)蘇可獲得比晶體液更佳的血流動(dòng)力學(xué)效果，使病死率下降。佳的血流動(dòng)力學(xué)效果，使病死率下降。 理由一：對(duì)于創(chuàng)傷出血性

37、休克不主張?jiān)缙趹?yīng)理由一：對(duì)于創(chuàng)傷出血性休克不主張?jiān)缙趹?yīng)用全血及過(guò)多膠體液，是為防止一些小分子蛋用全血及過(guò)多膠體液，是為防止一些小分子蛋白質(zhì)在休克第二階段（強(qiáng)制性血管外液體扣押白質(zhì)在休克第二階段（強(qiáng)制性血管外液體扣押期）進(jìn)入到組織間隙，引起過(guò)多的血管外液體期）進(jìn)入到組織間隙，引起過(guò)多的血管外液體扣押?？垩骸?理由二：膠體液提高血漿膠體滲透壓，使間理由二：膠體液提高血漿膠體滲透壓，使間質(zhì)中的液體能重吸收入血，同時(shí)也使輸入的電質(zhì)中的液體能重吸收入血，同時(shí)也使輸入的電解質(zhì)溶液保留于血循環(huán)中。解質(zhì)溶液保留于血循環(huán)中。整理課件 理由三：早期使用膠體液可減少晶體液的輸入理由三：早期使用膠體液可減少晶體液的輸

38、入量，對(duì)減輕間質(zhì)水腫有益，且可防止大量補(bǔ)充量，對(duì)減輕間質(zhì)水腫有益，且可防止大量補(bǔ)充晶體液可能導(dǎo)致的液體負(fù)荷加重、出現(xiàn)水腫及晶體液可能導(dǎo)致的液體負(fù)荷加重、出現(xiàn)水腫及器官功能衰竭。器官功能衰竭。 （2）血液制品與合成的膠體液）血液制品與合成的膠體液 眾多研究顯示：白蛋白與羥乙基淀粉（眾多研究顯示：白蛋白與羥乙基淀粉（HES）比較：后者似優(yōu)于前者。比較：后者似優(yōu)于前者。 一些薈萃研究顯示：白蛋白可明顯增加危重一些薈萃研究顯示：白蛋白可明顯增加危重病患者病死率。病患者病死率。 有學(xué)者證實(shí)：有學(xué)者證實(shí)： HES是急性腎功能衰竭的獨(dú)立是急性腎功能衰竭的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。危險(xiǎn)因素。整理課件 不同膠體液療效差別甚

39、大，目前已有更接近不同膠體液療效差別甚大，目前已有更接近平衡溶液的新膠體液（包含有質(zhì)量分?jǐn)?shù)為平衡溶液的新膠體液（包含有質(zhì)量分?jǐn)?shù)為6%的的HES、平衡電解質(zhì)、緩沖劑乳酸鹽、生理水平平衡電解質(zhì)、緩沖劑乳酸鹽、生理水平的葡萄糖），其可減少出血、代謝性酸中毒及的葡萄糖），其可減少出血、代謝性酸中毒及腎功能衰竭。腎功能衰竭。 （3）等滲晶體液與高滲晶體液（）等滲晶體液與高滲晶體液（HTS） 在創(chuàng)傷、出血性休克的早期，不主張?jiān)趧?chuàng)傷、出血性休克的早期，不主張HTSHTS，因?yàn)槠湓黾佑行а萘?、升高血壓的作用是以因?yàn)槠湓黾佑行а萘?、升高血壓的作用是以組織間液、細(xì)胞內(nèi)液減少為代價(jià)的，這對(duì)組織組織間液、細(xì)胞內(nèi)液

40、減少為代價(jià)的，這對(duì)組織細(xì)胞代謝不利。細(xì)胞代謝不利。 整理課件 HTS可引起高鈉血癥、高氯性酸中毒、溶血可引起高鈉血癥、高氯性酸中毒、溶血和出血。和出血。 在創(chuàng)傷、出血性休克的早期，應(yīng)用少量在創(chuàng)傷、出血性休克的早期，應(yīng)用少量HTS就可達(dá)到恢復(fù)血流動(dòng)力學(xué)的目標(biāo)，其機(jī)理是通就可達(dá)到恢復(fù)血流動(dòng)力學(xué)的目標(biāo)，其機(jī)理是通過(guò)刺激血管升壓素分泌使外周血管收縮及回吸過(guò)刺激血管升壓素分泌使外周血管收縮及回吸收細(xì)胞間液（內(nèi)輸液作用）而使血流動(dòng)力學(xué)得收細(xì)胞間液（內(nèi)輸液作用）而使血流動(dòng)力學(xué)得到改善。同時(shí)還可減少因大量快速液體復(fù)蘇引到改善。同時(shí)還可減少因大量快速液體復(fù)蘇引起出血加重的可能。起出血加重的可能。 與林格氏液相比

41、與林格氏液相比 ， HTS復(fù)蘇能顯著減少白蛋復(fù)蘇能顯著減少白蛋白漏出、減少支氣管肺泡灌洗液的中性白細(xì)胞白漏出、減少支氣管肺泡灌洗液的中性白細(xì)胞整理課件計(jì)數(shù)、減輕組織病理學(xué)損傷。此外，還可改善計(jì)數(shù)、減輕組織病理學(xué)損傷。此外，還可改善T細(xì)胞功能，降低出血性休克對(duì)膿毒癥的易感性。細(xì)胞功能，降低出血性休克對(duì)膿毒癥的易感性。 HTS可降低顱內(nèi)壓和肺水腫，并具有免疫可降低顱內(nèi)壓和肺水腫，并具有免疫調(diào)節(jié)作用，抑制中性白細(xì)胞游走和黏附，減輕調(diào)節(jié)作用，抑制中性白細(xì)胞游走和黏附，減輕中性白細(xì)胞中性白細(xì)胞內(nèi)皮細(xì)胞的相互影響和損傷，內(nèi)皮細(xì)胞的相互影響和損傷，防止器官功能衰竭，對(duì)膿毒癥休克可能有利。防止器官功能衰竭，對(duì)

42、膿毒癥休克可能有利。 美國(guó)美國(guó)FDA只允許應(yīng)用只允許應(yīng)用3%NaCL溶液溶液（二（二 ）膿毒癥休克治療新措施）膿毒癥休克治療新措施1、亞甲藍(lán)輔助治療、亞甲藍(lán)輔助治療：細(xì)菌內(nèi)毒素：細(xì)菌內(nèi)毒素（LPS）作用作用于多種細(xì)胞使其釋放細(xì)胞因子，如：于多種細(xì)胞使其釋放細(xì)胞因子，如：TNF-、整理課件IL-1等并活化產(chǎn)生誘導(dǎo)型一氧化氮（等并活化產(chǎn)生誘導(dǎo)型一氧化氮（iNOS），），后者產(chǎn)生后者產(chǎn)生NO及及cGMP，使血管平滑肌擴(kuò)張，對(duì)使血管平滑肌擴(kuò)張，對(duì)CA反應(yīng)性降低及使心肌抑制。此外，大量反應(yīng)性降低及使心肌抑制。此外，大量NO尚可影響基因表達(dá)，介導(dǎo)氧及亞硝酸鹽應(yīng)急，尚可影響基因表達(dá)，介導(dǎo)氧及亞硝酸鹽應(yīng)急，產(chǎn)

43、生毒性效應(yīng)，從而導(dǎo)致組織缺氧及最終形成產(chǎn)生毒性效應(yīng)，從而導(dǎo)致組織缺氧及最終形成MODS。亞甲藍(lán)以下作用：亞甲藍(lán)以下作用： 抑制抑制LPS介導(dǎo)的介導(dǎo)的細(xì)胞因子表達(dá)及釋放；細(xì)胞因子表達(dá)及釋放； 抑制抑制iNOS表達(dá)及功能；表達(dá)及功能； 減少花生四烯酸代謝、抑制氧自由基產(chǎn)生。減少花生四烯酸代謝、抑制氧自由基產(chǎn)生。 用法：用用法：用0.9%NS將亞甲藍(lán)稀釋成將亞甲藍(lán)稀釋成5mg/ml的溶液，首先經(jīng)中心靜脈緩慢注射亞甲藍(lán)溶液的溶液，首先經(jīng)中心靜脈緩慢注射亞甲藍(lán)溶液整理課件2mg/kg（ 15min ），），與此同時(shí)應(yīng)用擴(kuò)容及血與此同時(shí)應(yīng)用擴(kuò)容及血管活性藥物使管活性藥物使MAP維持在維持在65-90mmH

44、g，隨后隨后按逐步增量法（按逐步增量法（0.25、0.5、1.0、2.0ugkg-1min-1）靜脈點(diǎn)滴維持靜脈點(diǎn)滴維持24小時(shí)。小時(shí)。2、低劑量血管升壓素：研究證實(shí)膿毒癥休克時(shí)、低劑量血管升壓素：研究證實(shí)膿毒癥休克時(shí)血管對(duì)血管對(duì)CA類(lèi)藥物的敏感性下降，以至血管持續(xù)類(lèi)藥物的敏感性下降，以至血管持續(xù)擴(kuò)張，導(dǎo)致嚴(yán)重低血壓使休克復(fù)蘇失敗。近年擴(kuò)張，導(dǎo)致嚴(yán)重低血壓使休克復(fù)蘇失敗。近年研究證實(shí)低劑量血管升壓素較大劑量研究證實(shí)低劑量血管升壓素較大劑量CA類(lèi)藥物類(lèi)藥物更能有效地增加血管阻力、升高血壓。同時(shí)血更能有效地增加血管阻力、升高血壓。同時(shí)血管升壓素還可提高血管對(duì)管升壓素還可提高血管對(duì)CA類(lèi)藥物的敏感性。類(lèi)藥物的敏感性。整理課件 用法：血管升壓素用法：血管升壓素0.040.08U/min持續(xù)靜脈持續(xù)靜脈點(diǎn)滴點(diǎn)滴1624小時(shí)。小時(shí)。3、糾正胰島素抵抗、糾正胰島素抵抗強(qiáng)化胰島素治療強(qiáng)化胰島