ARDS診斷治療最新進(jìn)展

1、.指導(dǎo)老師：邵老師 匯報(bào)者：張文瑩February 20,2018 .介紹ARDS-在50年前首次被描述為一種與嬰兒呼吸窘迫綜合征非常相似的呼吸衰竭。這種危及生命的疾病 可由各種肺部(如：肺炎、吸入)或肺外(如：膿毒癥、胰腺炎、創(chuàng)傷)疾病引起，導(dǎo)致非靜水性 肺水腫的發(fā)展。ARDS是一種威脅生命的呼吸衰竭類形，在全球范圍內(nèi)，每年ARDS患者超過300萬例，占ICU住院人數(shù)的10%，占ICU機(jī)械通氣患者的24%。 本綜述就近5年來ARDS的診斷和治療的進(jìn)展進(jìn)行系統(tǒng)性回顧。.檢索數(shù)據(jù)庫檢索數(shù)據(jù)庫：Medline、EMBASE、Cochrane主主檢檢索索詞詞： acute respiratory d

2、istress syndrome, adult respiratory distress syndrome, ARDS, acute lung injury, ALI入選文獻(xiàn)：入選文獻(xiàn)：文章發(fā)表時(shí)間：2012.1.12017.12.1 ；全英文；數(shù)據(jù)來自于成人患者（年齡18歲）；排除排除文獻(xiàn)：文獻(xiàn)：觀點(diǎn)文章，評述文章，病例分析。 重點(diǎn)放在臨床隨機(jī)對照試驗(yàn)（RCT），Meta分析，系統(tǒng)綜述和臨床實(shí)踐指南。結(jié)果：結(jié)果： 在篩選1662個(gè)標(biāo)題和摘要后，選擇了31篇文章。方法.結(jié)果-ARDS的診斷與治療ARDS診斷ARDS治療超保護(hù)性肺通氣+ ECCO2R角蛋白生長因子（KGF）AECC 定義/柏林定

3、義診斷局限性ARDS患者的治療策略預(yù)防血小板藥理學(xué)治療通氣策略治療局限性輔助治療俯臥位他汀類藥物2受體激動(dòng)劑.ARDS診斷的主要進(jìn)展1914-1918 創(chuàng)傷相關(guān)性大片肺不張1939-1945 創(chuàng)傷性濕肺、白肺 1961 休克肺 1967 Ashubaugh首次報(bào)道: Acute respiratory distress syndrome in adult(ARDS)-成人呼吸窘迫綜合征 1971 Pretty 首次提出 Adult Respiratory Distress Syndrome 1994 美歐ARDS會議（AECC）Adult Acute , acute Lung Injury(A

4、LI) 2005 Dephi PaO2 / FiO2 200mmHg 且 PEEP10cmH2O 2012 ARDS柏林定義1967-成人呼吸窘迫綜合征（ARDS）1、呼吸頻率加快2、低氧血癥3、肺順應(yīng)性下降4、常規(guī)呼吸支持治療效果較差1994-AECC ARDS：1、病程：急性起病、呼吸頻數(shù)和（或）呼吸窘迫2、低氧血癥： PaO2 / FiO2 200mmHg3、胸片：雙肺彌漫性滲出4、無左心房高壓的證據(jù)，PAWP18mmHgALI診斷標(biāo)準(zhǔn)： PaO2 / FiO2 300mmHg.ARDS柏林定義柏林定義ARDS概念： ARDS是一種急性彌漫性炎癥性肺損傷，導(dǎo)致肺血管通透性和肺重量增加，而

5、肺含氣組織減少。 臨床主要表現(xiàn)為低氧血癥，影像學(xué)雙肺致密影，伴隨混合靜脈血氧合不足、生理性死腔增加以及肺順應(yīng)性降低。 急性期形態(tài)學(xué)主要特征為彌漫性肺泡損傷（如水腫、炎癥、透明膜形成或出血）。ARDS按低氧嚴(yán)重程度分為3類：輕度：200mmHg PaO2/FiO2 300mmHg中度：100mmHgPaO2/FiO2 200mmHg重度： PaO2 / FiO2 100mmHg Meta分析結(jié)果驗(yàn)證（4188例ARDS患者）: 1、住院住院病死病死率率： 輕度：27（95CI，24-30） 中度：32（95CI，29-34 ） 重度：45（95CI，42-48） 2 、機(jī)械通氣機(jī)械通氣時(shí)間：時(shí)間

6、： 輕度：5d，中度：7d，重度：9d結(jié)論：1、 ARDS嚴(yán)重程度越高，病死率越高;2、 ARDS嚴(yán)重程度越高，呼吸機(jī)使用時(shí)間越長比較AECC標(biāo)準(zhǔn)，Berlin能更有效、細(xì)化ARDS的嚴(yán)重程度，為ARDS的診斷及預(yù)后劃定標(biāo)準(zhǔn).ARDS診斷局限性 ARDS診斷的主要的臨床特征標(biāo)準(zhǔn)：相關(guān)刺激引起呼吸衰竭的時(shí)間；非靜水性肺水腫；胸片表現(xiàn)；低氧血癥的程度。 確定肺水腫的原因和胸片的解釋對于做出ARDS的診斷標(biāo)準(zhǔn)是必要的，這兩個(gè)部分可能導(dǎo)致臨床醫(yī)生不能識別ARDS的發(fā)生，導(dǎo)致疾病的治療不足。未來對ARDS定義的修訂必須考慮雙側(cè)滲出是否應(yīng)作為該綜合征定義的一個(gè)重要組成部分。如果不是， 則應(yīng)考慮將這一標(biāo)準(zhǔn)從

7、未來ARDS定義中剔除，或用其他形式（如CT、肺超聲）取代之。 另外，如果有一個(gè)能提高ARDS診斷的敏感性和特異性的生物標(biāo)記物，或能分類識別其嚴(yán)重程度，那將是非常有用的。但迄今為止，沒有任何生物標(biāo)記物有足夠的信息去納入ARDS的定義中。需要更直接、重復(fù)性更好的方法來檢測肺血管通透性和血管外肺水。 . ARDS可用的療法相對較少。管理的基石是機(jī)械通氣，通氣過程中應(yīng)減少呼吸機(jī)相關(guān)性肺損傷(VILI：一種醫(yī)源性、繼發(fā)性肺損傷，可增強(qiáng)全身炎癥反應(yīng)，促進(jìn)多器官功能衰竭）。 ARDS的一種標(biāo)準(zhǔn)治療策略通常從優(yōu)化肺保護(hù)性通氣開始，并通過增加基于氣體交 換為生理目標(biāo)的侵入性干預(yù)進(jìn)行。 額外的干預(yù)根據(jù)患者個(gè)體化

8、、誘因和可用的治療設(shè)施而不同。ARDS治療的主要研究與進(jìn)展.預(yù)防 血小板血小板可能促進(jìn)肺損傷的發(fā)展，使其成為潛在的治療靶點(diǎn)。支持這一假說的觀察數(shù)據(jù)表明，使用阿司匹林抗血小板治療可以預(yù)防高?；颊逜RDS的發(fā)生。 不支持ARDS高?；颊呤褂冒⑺酒チ諥RDS高?；颊叨嘀行腞CT：符合條件的患者在入急診科后24小時(shí)內(nèi)隨機(jī)分為兩組： 一組服用325mg的負(fù)荷劑量后，每日服用81mg的阿司匹林； 一組為安慰劑 結(jié)果：1、在ARDS發(fā)生率的主要結(jié)局上組間無顯著性差異；2、在次要結(jié)局【無呼吸機(jī)日（VFDs）、住院時(shí)間、28天生存率和1年生存率】或不良事件上均無顯著性差異。.輔助治療 盡管使用了肺保護(hù)性通氣，V

9、ILI仍有可能發(fā)生。減少潮氣量可能減少VILI的發(fā)生，改善患者結(jié)局。但這種策略可能受限于由此產(chǎn)生的高碳酸血癥和呼吸性酸中毒。 體外二氧化碳清除(ECCO2R)通過一個(gè)體外氣體交換器清除血液中CO2。因此，需通過肺部清除的CO2減少，減少通氣支持的強(qiáng)度(例如，更低的潮氣量)，以促進(jìn)超保護(hù)性肺通氣(即任何形式的超出目前的監(jiān)護(hù)標(biāo)準(zhǔn)的低容量或低壓通氣)。一、超保護(hù)性肺通氣+體外二氧化碳清除策略.1、RCT：ECCO2R聯(lián)合3ml/kg預(yù)測體重的潮氣量 vs. 6mL/kg預(yù)測體重的潮氣量的策略： 結(jié)果：兩組間28天或60天的無呼吸機(jī)日(VFDs)無顯著性差異。2、一項(xiàng)關(guān)于PaO2/FiO2150mmH

10、g的患者的析因分析顯示： 對比對照組， ECCO2R組的28天和60天的無呼吸機(jī)日明顯增加。3、更多的數(shù)據(jù)將從2個(gè)正在進(jìn)行的試驗(yàn)中獲得新發(fā)生的中到重度ARDS的超保護(hù)性肺通氣聯(lián)合體外二氧 化碳清除策略(SUPERNOVA)試驗(yàn)、呼吸衰竭中的保護(hù)性通氣聯(lián)合靜脈-靜脈肺輔助 (REST)試驗(yàn)。4、由于ECCO2R是相對有創(chuàng)的，一個(gè)關(guān)鍵的問題是如何識別那些最有可能從這種治療中受益的患者。最 近的一項(xiàng)研究分析表明，采用精確的醫(yī)學(xué)方法測量患者的肺死腔和呼吸系統(tǒng)的順應(yīng)性可以幫助預(yù)測哪些最 有可能受益于ECCO2R治療的ARDS患者 (計(jì)算公式為： Crs=VT/Pplat-PEEP, Pplat：在吸氣末

11、暫停0.5秒、不 存在流量時(shí)測量的壓力，VT：潮氣量) 。.過去20年，一系列臨床試驗(yàn)(即成功地在更嚴(yán)重的ARDS患者中使用更長時(shí)間的俯臥位通氣)以一個(gè)大型多中心RCT為終點(diǎn)，證明使PaO2/FiO2150mmHg的ARDS患者置于俯臥位，每天至少16小時(shí)，可顯著降低90天病死率。除了在仰臥位組心臟驟停的次數(shù)顯著增加，其余各組間無明顯差異。二、俯臥位參加這項(xiàng)RCT的中心在俯臥位方面經(jīng)驗(yàn)豐富，這意味著，希望落實(shí)這一實(shí)踐的機(jī)構(gòu)如果希望得到類似于RCT中觀察到的結(jié)果，應(yīng)予完善俯臥位的專業(yè)知識。俯臥位有助于肺的均一膨脹，導(dǎo)致機(jī)械力在整個(gè)損傷的肺內(nèi)更均勻的分布。.藥理學(xué)治療 ARDS重要的病生理紊亂是肺

12、泡出血和肺水腫形成。 實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)表明2受體激動(dòng)劑通過刺激2受體能夠增加肺泡表面I和II型細(xì)胞的鈉轉(zhuǎn)運(yùn)，從而減少肺水腫。一、2受體激動(dòng)劑1、一項(xiàng)單中心，2項(xiàng)RCT實(shí)驗(yàn)證明給予7天靜脈注射沙丁胺醇能夠明顯減少血管外肺水。2、一項(xiàng)多中心RCT研究表明靜脈注射沙丁胺醇7天，早期停用組與沙丁胺醇組比較28天死亡率增加。3、但另外2項(xiàng)使用吸入沙丁胺醇的RCT研究證實(shí)其缺乏有效性 一項(xiàng)是在ARDS患者中的應(yīng)用（比較28天脫離機(jī)械通氣天數(shù)的平均差異）； 另一項(xiàng)是在阻止圍手術(shù)期患者進(jìn)展為ARDS的應(yīng)用。.由于肺泡上皮損傷是導(dǎo)致ARDS的重要原因，故加快肺泡上皮修復(fù)有利于肺水腫和肺損傷的治療。角蛋白生長因子（KGF

13、）對于肺泡上皮修復(fù)十分重要。一項(xiàng)RCT研究將患者隨機(jī)分為重組人KGF 6天組和安慰劑 6天組，其在第7天平均氧合指數(shù)比較無明顯差異。然而卻證實(shí)KGF是有害的-這些患者機(jī)械通氣時(shí)間延長、28天病死率增加。二、角蛋白生長因子（KGF）.1、一項(xiàng)RCT實(shí)驗(yàn)已經(jīng)證實(shí)其安全性并且能夠減少肺外器官功能不全。2、兩項(xiàng)大規(guī)模多中心的RCT實(shí)驗(yàn)用來證實(shí)他汀類藥在ARDS患者中應(yīng)用的有效性。膿毒癥合并急性肺損傷患者使用他汀類藥物（瑞舒伐他汀）在60天住院病死率或28天脫離呼吸機(jī)時(shí)間未見明顯差異。在乙酰輔酶A還原酶抑制劑辛伐他汀減少肺損傷從而減少肺功能不全的實(shí)驗(yàn)中也證實(shí)：辛伐他汀和安慰劑組在28天非機(jī)械通氣時(shí)間、非

14、肺源性器官衰竭天數(shù)或28天病死率方面比較無明顯差異。三、他汀類藥物 炎癥是ARDS的重要病理學(xué)標(biāo)志，可導(dǎo)致肺和肺外的器官衰竭。實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ妥C實(shí)他汀類藥物能夠減輕炎癥并且能促進(jìn)肺損傷恢復(fù)。盡管存在有力的病生理基本原理和臨床前研究數(shù)據(jù)，但是目前，在ARDS患者的常規(guī)治療中，2受體激動(dòng)劑，KGF和他汀類藥物并未見發(fā)揮其作用。.通氣策略 ARDS患者機(jī)械通氣目標(biāo)使呼吸肌休息并且保持充足的氣體交換，同時(shí)減輕呼吸機(jī)相關(guān)性肺損傷（VILI）的不利影響。 因此需要重點(diǎn)限制潮氣量（容積傷）以及限制塌陷和充氣肺區(qū)域表面周期性復(fù)張（不張傷）。 為達(dá)到這些目標(biāo)，近期的RCT實(shí)驗(yàn)對實(shí)驗(yàn)對象采取了兩種策略：高頻振蕩通氣（HF

15、OV）和肺復(fù)張。. 以下是兩項(xiàng)用于評估HFOV在中重度ARDS患者中的有效性的大規(guī)模多中心RCT實(shí)驗(yàn)：ARDS震蕩通氣實(shí)驗(yàn)（OSCAR），將患者隨機(jī)分為HFOV組或常規(guī)通氣組。結(jié)果：30天病死率比較無顯著差異。ARDS早期震蕩通氣治療實(shí)驗(yàn)（OSCILLATE），患者隨機(jī)分為HFOV組或使用相對高水平PEEP的常規(guī)通氣組。結(jié)果顯示:HFOV組住院病死率明顯增高。 1、理論上HFOV代表一種理想的肺保護(hù)通氣策略，即給予一個(gè)比較小的潮氣量（限制容積傷）保持一個(gè)相對高的平均氣道壓（限制不張傷）。大量實(shí)驗(yàn)和臨床證據(jù)都支持HFOV對ARDS患者有潛在的益處。2、機(jī)械通氣策略應(yīng)該關(guān)注減輕VILI，但是這些策

16、略也要更廣泛的考慮到心肺交互的影響（例如：機(jī)械通氣對右心功能的影響）。 -總體來說，這些試驗(yàn)都不支持ARDS患者常規(guī)使用HFOV。 然而，對個(gè)體患者資料進(jìn)行Meta分析顯示HFOV可能改善常規(guī)機(jī)械通氣期間存在嚴(yán)重低氧血壓患者的生存率（例如， PaO2/FiO264mmHg）。一、HFOV. 肺復(fù)張策略-通過增加氣道壓以開放肺塌陷區(qū)域。肺復(fù)張策略在臨床實(shí)踐中通常能夠改善典型壓力區(qū)的氧合。肺復(fù)張策略進(jìn)行肺開放，使用遞減性PEEP實(shí)驗(yàn)來決定保持肺開放的最低PEEP，證實(shí)是ARDS患者設(shè)置PEEP的最佳方式。 在一項(xiàng)多中心RCT試驗(yàn)中，使用正常機(jī)械通氣設(shè)置（FiO2 0.5且PEEP10cmH2O）的

17、中重度ARDS患者在ARDS發(fā)生12-36小時(shí)后隨機(jī)分為：肺開放組（肺復(fù)張，隨之使用遞減性PEEP實(shí)驗(yàn)）和常規(guī)低潮氣量正常PEEP策略組。 結(jié)果：兩組在60天病死率、ICU病死率、28天非機(jī)械通氣時(shí)間無明顯差異。肺開放組在24、48、72小時(shí)壓力（計(jì)算Pplat-PEEP）顯著改善。氣壓傷組間比較無顯著性差異。 這些結(jié)果與最近的一項(xiàng)關(guān)于機(jī)械通氣策略包括肺復(fù)張減少ICU死亡率、不增加氣壓傷風(fēng)險(xiǎn)但對28天住院病死率無影響的（包括10個(gè)實(shí)驗(yàn)、1658例患者）的Meta分析結(jié)果一致。二、肺復(fù)張策略. 最近的一項(xiàng)多中心實(shí)驗(yàn)-ARDS肺復(fù)張實(shí)驗(yàn)（ART）：用來評估肺開放方式的潛在有效性，該實(shí)驗(yàn)將中重度AR

18、DS患者隨機(jī)分為肺復(fù)張和按照最佳呼吸系統(tǒng)順應(yīng)性滴定式設(shè)置PEEP的實(shí)驗(yàn)策略組和低水平PEEP的對照組。 結(jié)果： 實(shí)驗(yàn)策略組28天病死率無顯著增加，然而，6個(gè)月病死率增加，非機(jī)械通氣時(shí)間（VFDs）減少，氣壓傷風(fēng)險(xiǎn)增加。在住ICU或住院時(shí)間，ICU或住院病死率方面無顯著性差異。 實(shí)驗(yàn)組更可能出現(xiàn)人-機(jī)不協(xié)調(diào)，即呼吸疊加，也就是在第一次呼吸結(jié)束前呼吸機(jī)給予第二次呼吸。 這些結(jié)果表明對于ARDS患者非選擇性使用ART實(shí)驗(yàn)中積極的肺開放機(jī)械通氣策略的代價(jià)高于其潛在的益處。.另外，對于住院患者，避免氣管插管可減少呼吸機(jī)相關(guān)并發(fā)癥（如呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎）、譫妄的發(fā)生以及減少鎮(zhèn)靜藥使用，同時(shí)可能允許患者與外界

19、的溝通和及經(jīng)口進(jìn)食。對于ARDS以及非重癥低氧血癥的患者，應(yīng)該考慮無創(chuàng)機(jī)械通氣，但無創(chuàng)通氣通常較少用。使用有創(chuàng)機(jī)械通氣的患者，根據(jù)低氧血癥的程度決定使用高水平PEEP，然而使用面罩時(shí)高PEEP可能與漏氣增加相關(guān)聯(lián)，從而導(dǎo)致無效PEEP并且導(dǎo)致無創(chuàng)通氣的失敗。可選擇使用頭罩，有助于減少漏氣，對于耐受性較好的患者能保證高水平PEEP的實(shí)施。 一項(xiàng)單中心RCT實(shí)驗(yàn)：將已經(jīng)接受面罩無創(chuàng)通氣至少8小時(shí)的ARDS患者隨機(jī)分為頭盔式無創(chuàng)通氣組或繼續(xù)使用面罩的無創(chuàng)通氣組。實(shí)驗(yàn)計(jì)劃入選206例患者，當(dāng)進(jìn)行到83例患者后實(shí)驗(yàn)出于安全性考慮被迫停止。 結(jié)果：頭罩無創(chuàng)通氣組患者插管率明顯降低，并且在主要預(yù)后、次要預(yù)后

20、，28天非機(jī)械通氣時(shí)間、90天病死率明顯優(yōu)于面罩組。兩組間不良時(shí)間比較無明顯差異。這些預(yù)示的結(jié)果還需要更大規(guī)模的多中心RCT實(shí)驗(yàn)證實(shí)，特別是由于ARDS以及氧合指數(shù)小于150mmHg患者使用無創(chuàng)通氣與病死率的增加有關(guān)。.表3.ARDS機(jī)械通氣管理的近期及將來的方法肺損傷機(jī)制臨床決策可能的監(jiān)測和工具將來可能的研究方向機(jī)械通氣相關(guān)肺損傷的類型肺容積傷降低Vt;降低Pplat；俯臥位通氣機(jī)械通氣設(shè)置和波形；食道壓；壓力指數(shù)評價(jià)降低驅(qū)動(dòng)壓目標(biāo)的策略（驅(qū)動(dòng)壓=Pplat-PEEP=Vt/Crs；評價(jià)體外支持（例如：體外二氧化碳清除，體外膜肺氧合）來減少通氣相關(guān)性肺損傷；評價(jià)壓力指數(shù)對于減少肺容積傷和不張

21、傷不張傷（肺不均一性和肺泡周期性的復(fù)張和不張）增加PEEP；俯臥位通氣計(jì)算機(jī)斷層掃描；正電子發(fā)射斷層掃描；電阻抗斷層掃描；肺超聲其它肺損傷可能的類型人機(jī)損傷（過度的機(jī)械力）降低Vt；降低呼吸頻率；降低PEEP呼吸機(jī)設(shè)置和波形評價(jià)使用體外支持（例如體外二氧化碳清除，體外膜肺氧合）來降低機(jī)械力策略的價(jià)值肌損傷（不恰當(dāng)?shù)暮粑鼨C(jī)負(fù)荷導(dǎo)致的膈肌損傷滴定式設(shè)置呼吸機(jī)支持條件或鎮(zhèn)靜來減少橫膈的生理學(xué)負(fù)荷食道測壓；膈肌超聲；膈肌電活動(dòng)；P0.1評價(jià)膈肌保護(hù)性機(jī)械通氣策略患者自身導(dǎo)致的肺損傷深鎮(zhèn)靜和神經(jīng)肌肉阻滯食道測壓；電阻抗斷層掃描；P0.1評估最佳時(shí)機(jī)和最大限度保留自主呼吸人機(jī)不協(xié)調(diào)改善明確人機(jī)不協(xié)調(diào)的多種

22、干預(yù)措施（例如：改變Vt,增加吸氣時(shí)間，減少鎮(zhèn)靜，降低觸發(fā)靈敏度）呼吸機(jī)波形分析；食道壓；膈肌電活動(dòng)評價(jià)更好的改善人機(jī)同步性（例如：神經(jīng)調(diào)節(jié)通氣輔助，反比通氣輔助）的機(jī)械通氣新方式的有效性Crs：呼吸系統(tǒng)順應(yīng)性；P0.1：吸氣第一個(gè)0.1秒時(shí)氣道閉塞壓；Pplat：氣道平臺壓；Pco2：動(dòng)脈二氧化碳分壓；PEEP：呼氣末正壓；VT：潮氣量.干預(yù)措施ARDS嚴(yán)重度證據(jù)質(zhì)量（GRADE）推薦強(qiáng)度注解小潮氣量和低吸氣壓力機(jī)械通氣所有ARDS中等強(qiáng)起始潮氣量設(shè)置6ml/kg，體重為理想體重。如果存在雙重觸發(fā)或者吸入壓力將至低于PEEP水平俯臥位12h/d重度中-高強(qiáng)對于中度ARDS缺乏一致的推薦意見高

23、頻振蕩通氣中或重度中等強(qiáng)強(qiáng)烈推薦：反對中或重度ARDS患者常規(guī)使用高頻振蕩通氣，但是可以考慮在頑固性低氧血癥（例如，氧合指數(shù)64mmHg）患者中使用。高PEEP中或重度中等有條件的可以在大規(guī)模隨機(jī)臨床實(shí)驗(yàn)包括假設(shè)實(shí)驗(yàn)中使用高PEEP表4.ATS/ESICM/SCCM成人ARDS機(jī)械通氣臨床指南推薦意見. ARDS患者機(jī)械通氣的臨床指南： 對于重度ARDS患者，強(qiáng)烈推薦限制潮氣量、限制通氣壓力、俯臥位通氣時(shí)間大于12h/d； 強(qiáng)烈反對常規(guī)使用HFOV； 常規(guī)推薦中重度ARDS患者使用肺復(fù)張及高水平PEEP策略； 無充分的數(shù)據(jù)推薦或反對在重度ARDS患者中使用靜-靜脈體外膜肺氧合。 由于其他醫(yī)學(xué)條

24、件的限制，世界范圍為內(nèi)對于這些建立在證據(jù)基礎(chǔ)上的推薦意見的傳遞是欠佳的。例如，超過1/3的ARDS患者并沒有接受壓力限制和潮氣量限制的肺保護(hù)性通氣，而這項(xiàng)措施在20年前就顯示能夠使病死率降低9%。提高這些臨床推薦措施的實(shí)施能從本質(zhì)上改善患者的預(yù)后。.ARDS治療局限性減少VILI的新方法在被廣泛采納前需要更深的研究。一項(xiàng)關(guān)于在重度ARDS患者中使用靜-靜脈體外膜肺氧合技術(shù)世界性多中心RCT實(shí)驗(yàn)近期已經(jīng)完成但并未發(fā)表；結(jié)果可能有助于闡明體外膜肺氧合在ARDS患者管理中所扮演的角色。驅(qū)動(dòng)壓定義為平臺壓減去PEEP，也等于潮氣量/呼吸系統(tǒng)順應(yīng)性（Crs）。最近一項(xiàng)臨床試驗(yàn)表明：驅(qū)動(dòng)壓在決定ARDS患

25、者預(yù)后方面可能比其他參數(shù)（例如潮氣量或平臺壓）更重要，隨后的一項(xiàng)Meta分析也證實(shí)高驅(qū)動(dòng)壓和死亡率增加之間的關(guān)系。然而并沒有可靠的數(shù)據(jù)支持在ARDS患者利用驅(qū)動(dòng)壓作為靶目標(biāo)的機(jī)械通氣策略。將來的研究需要證實(shí)驅(qū)動(dòng)壓基礎(chǔ)上的方案的安全性和可行性，臨床試驗(yàn)證實(shí)這個(gè)策略較目前的肺保護(hù)性通氣方案更有效。對于急性呼吸衰竭的患者使用高流量鼻導(dǎo)管通氣的興趣逐漸增加，但是無RCT試驗(yàn)評估它在ARDS患者中的使用。將來的實(shí)驗(yàn)需要闡明其在ARDS治療中的潛在角色。.使用高濃度氧造成的氧中毒是損傷的另外一種形式。ARDS患者最佳的氧合目標(biāo)仍不清楚，關(guān)于氧氣的使用在最近的指南中僅有低質(zhì)量的證據(jù)及專家意見支持。一項(xiàng)單中心的RCT實(shí)驗(yàn)表明與常規(guī)治療（PaO2大于150mmHg或SpO2 97%-100%