西醫(yī)綜合考研資料-傳染病

1、 點(diǎn)這里，看更多西醫(yī)綜合資料2017考研已經(jīng)拉開(kāi)序幕，很多考生不知道如何選擇適合自己的考研復(fù)習(xí)資料。中公考研輔導(dǎo)老師為考生準(zhǔn)備了【西醫(yī)綜合考研知識(shí)點(diǎn)講解和習(xí)題】，希望可以助考生一臂之力。同時(shí)中公考研特為廣大學(xué)子推出考研集訓(xùn)營(yíng)、專(zhuān)業(yè)課輔導(dǎo)、精品網(wǎng)課、vip1對(duì)1等課程，針對(duì)每一個(gè)科目要點(diǎn)進(jìn)行深入的指導(dǎo)分析，歡迎各位考生了解咨詢(xún)。西醫(yī)綜合病理學(xué)考研知識(shí)點(diǎn)：傳染病第一節(jié) 結(jié)核病結(jié)核病(tuberculosis)是一種由結(jié)核桿菌引起的常見(jiàn)慢性傳染病。病理特征是形成肉芽腫性病變-結(jié)核結(jié)節(jié)。全身各器官均可發(fā)病，但肺結(jié)核最為多見(jiàn)。臨床上常有低熱、盜汗，食欲不振、消瘦和血沉加快?！静∫蚣鞍l(fā)病機(jī)理】對(duì)人有致病作

2、用的結(jié)核桿菌主要是人型結(jié)核桿菌，少數(shù)是牛型。結(jié)核桿菌菌體含脂質(zhì)、蛋白、多糖類(lèi)三種成分。結(jié)核桿菌的致病力，主要與脂質(zhì)有關(guān)，特別是糖脂的衍生物-索狀因子更為重要，對(duì)組織和細(xì)胞有強(qiáng)烈的損傷作用;糖脂的另一種成分-蠟質(zhì)D能引起宿主對(duì)結(jié)核桿菌劇烈的變態(tài)反應(yīng);脂質(zhì)能保護(hù)菌體不易被巨噬細(xì)胞消化，還能使巨噬細(xì)胞轉(zhuǎn)變?yōu)樯掀蛹?xì)胞，促進(jìn)結(jié)核結(jié)節(jié)的形成。菌體蛋白具有抗原性，與蠟質(zhì)D結(jié)合作為變應(yīng)原使機(jī)體產(chǎn)生遲發(fā)型變態(tài)反應(yīng)。細(xì)菌的核糖核酸蛋白復(fù)合物為免疫原使機(jī)體產(chǎn)生強(qiáng)有力的細(xì)胞免疫反應(yīng)。結(jié)核結(jié)節(jié)的形成是這種細(xì)胞免疫反應(yīng)的形態(tài)學(xué)表現(xiàn)。多糖物質(zhì)作為半抗原參與免疫反應(yīng)，還可引起局部中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)。本病以呼吸道傳染為主，吸入帶

3、結(jié)核桿菌的微滴可以造成肺部感染;其次食入帶菌的食物可經(jīng)消化管感染;病菌經(jīng)皮膚、粘膜傷口感染者極少見(jiàn)。結(jié)核桿菌數(shù)量和毒力的大小以及機(jī)體的反應(yīng)性(尤其是免疫力和變態(tài)反應(yīng))在本病發(fā)病機(jī)理中起重要作用。人對(duì)結(jié)核菌的自然免疫力較弱。機(jī)體在感染結(jié)核桿菌后的最初2周，對(duì)感染的細(xì)菌抵抗力很低，如感染的菌量大、毒力強(qiáng)，則細(xì)菌往往在局部繁殖，并可擴(kuò)散到全身，甚至引起死亡，人對(duì)結(jié)核桿菌的免疫力主要是感染后的獲得性免疫。這種免疫是以細(xì)胞免疫反應(yīng)為主。人體感染結(jié)核菌后26周出現(xiàn)細(xì)胞免疫反應(yīng)，同時(shí)也發(fā)生遲發(fā)型變態(tài)反應(yīng)，后者本質(zhì)上亦為細(xì)胞免疫反應(yīng)。但由于免疫原和變應(yīng)原各不相同，呵能致敏的T淋巴細(xì)胞亞群也不同，所以這兩種反應(yīng)

4、所起的作用也不盡相同。細(xì)胞免疫反應(yīng)主要通過(guò)形成的結(jié)核結(jié)節(jié)來(lái)吞噬、殺滅結(jié)核桿菌，使病灶局限化;而遲發(fā)型變態(tài)反應(yīng)主要引起局部組織壞死和全身中毒癥狀，尤其當(dāng)菌量多，釋放大量變應(yīng)原時(shí)，會(huì)引起劇烈的變態(tài)反應(yīng)，造成廣泛的組織壞死，壞死累及局部巨噬細(xì)胞，削弱抗菌能力，則有利于細(xì)菌繁殖和擴(kuò)散，使病灶?lèi)夯??？傊?，免疫反?yīng)和變態(tài)反應(yīng)貫穿在結(jié)核病的始終。但二者消長(zhǎng)則取決于結(jié)核菌數(shù)量和毒力的大小以及機(jī)體抵抗力等因素。年齡、營(yíng)養(yǎng)狀況、有無(wú)全身性疾病(尤其矽肺、糖尿病、細(xì)胞免疫缺陷、先天性心臟病)等均可影響抵抗力，當(dāng)菌量少、毒力弱，機(jī)體抵抗力強(qiáng)時(shí)，以免疫反應(yīng)占優(yōu)勢(shì)，疾病向好轉(zhuǎn)、痊愈發(fā)展;反之，以變態(tài)反應(yīng)為主時(shí)，局部病變進(jìn)

5、展并迅速惡化?？ń槊缡且环N經(jīng)處理后無(wú)毒力的牛型結(jié)核桿菌疫苗，用它接種于尚未感染結(jié)核桿菌人的(主要是新生兒)皮內(nèi)，以代替初次結(jié)核桿菌感染，誘發(fā)遲發(fā)型變態(tài)反應(yīng)。當(dāng)再次感染結(jié)核桿菌時(shí)機(jī)體已具有獲得性免疫力，這是目前預(yù)防結(jié)核病的一種有效辦法?！净静±碜兓拷Y(jié)核桿菌侵入人體引起的炎癥常呈慢性經(jīng)過(guò)，并形成具有特征性的肉芽腫性病變。由于感染的菌量和毒力及受感染組織的特性不同，還由于機(jī)體在感染過(guò)程中不同時(shí)期免疫力和變態(tài)反應(yīng)的消長(zhǎng)，使病變十分復(fù)雜?；静∽儾煌馐菨B出、變質(zhì)和增生。1、滲出性病變當(dāng)細(xì)菌數(shù)量多，機(jī)體的免疫力低和變態(tài)反應(yīng)明顯時(shí)，常出現(xiàn)滲出性病變，多發(fā)生在疾病早期或病變惡化時(shí);好發(fā)于肺、漿膜、滑膜。腦

6、膜的結(jié)核桿菌感染。滲出的成分主要是漿液和纖維素，早期有中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)，但很快被巨噬細(xì)胞所取代，嚴(yán)重時(shí)還有大量紅細(xì)胞漏出。滲出病變不穩(wěn)定，可完全吸收，也可轉(zhuǎn)變?yōu)樵錾鸀橹鞯牟∽?當(dāng)變態(tài)反應(yīng)劇烈時(shí)，大片滲出性病變迅速壞死，轉(zhuǎn)為變質(zhì)為主的病變。2、增生性病變當(dāng)細(xì)菌量少，毒力低、免疫力強(qiáng)時(shí)，發(fā)生增生性病變。病變最初是局部中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)，很快即被巨噬細(xì)胞取代。巨噬細(xì)胞主要來(lái)自血中的單核細(xì)胞，部分來(lái)自結(jié)締組織中的組織細(xì)胞。由于細(xì)胞免疫反應(yīng)的結(jié)果，活化了的巨噬細(xì)胞對(duì)結(jié)核桿菌有很強(qiáng)的吞噬、消化能力，但在殺滅細(xì)菌的同時(shí)，由于結(jié)核桿菌中的磷脂被分解后產(chǎn)生結(jié)核酸，能使巨噬細(xì)胞轉(zhuǎn)變?yōu)槎嘟切?、胞質(zhì)豐富、境界不清、連絡(luò)成片

7、的上皮樣細(xì)胞。有時(shí)多個(gè)上皮樣細(xì)胞融合在一起，或上皮樣細(xì)胞的胞核經(jīng)多次分裂而胞質(zhì)未分開(kāi)則形成郎罕巨細(xì)胞。后者為多核巨細(xì)胞，胞質(zhì)豐富，核多排列在周邊，常呈馬蹄形。在結(jié)核病時(shí)，這種上皮樣細(xì)胞、郎罕巨細(xì)胞加上外圍致敏的T淋巴細(xì)胞等常聚集成結(jié)節(jié)狀，構(gòu)成結(jié)核性肉芽腫，又稱(chēng)結(jié)核結(jié)節(jié)，為結(jié)核病的特征性病變。大多數(shù)結(jié)核桿菌在結(jié)核結(jié)節(jié)形成過(guò)程中已被消滅或抑制，抗酸染色不易檢到細(xì)菌，當(dāng)有較強(qiáng)的變態(tài)反應(yīng)出現(xiàn)時(shí)，結(jié)核結(jié)節(jié)中央便形成干酪樣壞死。單個(gè)結(jié)核結(jié)節(jié)肉眼不易看到，幾個(gè)結(jié)節(jié)融合成較大結(jié)節(jié)時(shí)，肉眼才能見(jiàn)到，為灰白色、粟粒大小、境界清楚的病變，干酪樣壞死多時(shí)呈現(xiàn)淡黃色。增生性病變?nèi)邕M(jìn)一步好轉(zhuǎn)，則上皮樣細(xì)胞變?yōu)槔w維母細(xì)胞，

8、病灶周?chē)Y(jié)締組織增生，結(jié)核結(jié)節(jié)纖維化。3、變質(zhì)性病變當(dāng)細(xì)菌數(shù)量多、毒力強(qiáng)、機(jī)體免疫力低下或變態(tài)反應(yīng)強(qiáng)烈時(shí)，上述增生、滲出病變均可發(fā)生干酪樣壞死。壞死組織可較長(zhǎng)時(shí)期保持凝固狀態(tài)而不被液化。新鮮的干酪樣壞死灶內(nèi)含有結(jié)核桿菌，一旦壞死物液化，則菌量大增。壞死物液化有利于壞死物排出而病變消除，但卻成為細(xì)菌播散的來(lái)源，也是造成惡化的原因。以上三種基本病理變化往往同時(shí)存在，但隨著病變的慢性經(jīng)過(guò)，可互相轉(zhuǎn)化?！窘Y(jié)核病的轉(zhuǎn)歸】1、吸收、消散 滲出性病變的主要愈合方式-可通過(guò)淋巴管，微靜脈吸收。細(xì)小的干酪樣壞死及小范圍的增生病變也可有吸收的機(jī)會(huì)。如發(fā)生在肺，X線(xiàn)檢查時(shí)滲出性病變?yōu)檫吘壞：男鯛铌幱埃S著滲出物吸

9、收，陰影縮小以至消失。2、纖維化、鈣化 X線(xiàn)檢查為邊緣清楚、密度增大的陰影;鈣化灶為密度極大、境界清晰的陰影。3、浸潤(rùn)進(jìn)展 當(dāng)疾病惡化時(shí)，在原有病灶周?chē)l(fā)生滲出性病變，隨之轉(zhuǎn)為干酪樣壞死，在此基礎(chǔ)上周?chē)殖霈F(xiàn)新的滲出和壞死，如此反復(fù)進(jìn)行，使病灶進(jìn)一步擴(kuò)大。X線(xiàn)檢查為原有病灶周?chē)霈F(xiàn)模糊的絮狀陰影，如有干酪樣壞死出現(xiàn)，則該處密度增高。4、液化播散 干酪樣壞死可液化-通過(guò)自然管道排出-局部留下空洞，并可進(jìn)一步播散。X線(xiàn)檢查空洞部位出現(xiàn)透亮區(qū)，空洞以外部位有深淺不一的陰影，即是播散病灶。液化灶內(nèi)結(jié)核桿菌也可通過(guò)淋巴管和血道播散到全身。一、肺結(jié)核病結(jié)核桿菌最常見(jiàn)的傳播途徑是由呼吸道侵入人體，所以肺是發(fā)

10、生結(jié)核病最多見(jiàn)的部位。由于機(jī)體對(duì)初次感染和再次感染結(jié)核桿菌的反應(yīng)性不同，因而肺部病變的發(fā)生、發(fā)展也不相同，故將肺結(jié)核分為原發(fā)性和繼發(fā)性?xún)纱箢?lèi)。(一)原發(fā)性肺結(jié)核病機(jī)體第一次感染結(jié)核桿菌所引起的肺結(jié)核稱(chēng)原發(fā)性肺結(jié)核病(primary pulmonarytuberculosis)。多見(jiàn)于兒童，少見(jiàn)于成人，故又稱(chēng)兒童型肺結(jié)核病。1、病理變化結(jié)核桿菌隨空氣吸入而到達(dá)通氣良好的支氣管系統(tǒng)的末端，所以病變常出現(xiàn)于肺葉的邊緣區(qū)，即靠近胸膜處，一般只有1個(gè)，以右肺上葉下部、下葉上部為多見(jiàn)，稱(chēng)原發(fā)病灶，病灶開(kāi)始為滲出性，接著中央部位發(fā)生干酪樣壞死。原發(fā)病灶呈圓形，直徑多在1cm左右，色灰黃，由于是初次感染，機(jī)體

11、缺乏對(duì)結(jié)核桿菌的特異性免疫力，故病變很快由滲出變?yōu)樽冑|(zhì)，細(xì)菌得到繁殖，并迅速侵入局部引流淋巴管，到達(dá)所屬肺門(mén)或縱隔淋巴結(jié)，引起結(jié)核性淋巴管炎和淋巴結(jié)炎，后者表現(xiàn)淋巴結(jié)腫大和干酪樣壞死。受累的淋巴結(jié)常為數(shù)個(gè)，可達(dá)到鴿蛋大。肺的上述原發(fā)病灶、肺門(mén)淋巴結(jié)干酪樣壞死加上引流淋巴管炎三者合稱(chēng)為原發(fā)綜合征(primary cornplex)，為原發(fā)性肺結(jié)核病的病理形態(tài)特征。x線(xiàn)檢查時(shí)顯示啞鈴狀病灶陰影。原發(fā)性肺結(jié)核病多有明顯癥狀，少數(shù)感染者可出現(xiàn)低熱、盜汗、食欲減退、消瘦等全身癥狀，而少有呼吸道癥狀，患兒結(jié)核菌素試驗(yàn)陽(yáng)性。2、病變的轉(zhuǎn)歸(1)愈合：吸收或愈合(纖維化和鈣化)。(2)惡化：少數(shù)患兒由于營(yíng)養(yǎng)不

12、良或同時(shí)患有其它傳染病(如麻疹、百日咳、感冒)使病情惡化，肺內(nèi)和肺門(mén)的病灶日益擴(kuò)大，并通過(guò)淋巴道、血道和支氣管播散。此時(shí)臨床出現(xiàn)較為明顯的中毒癥狀，如發(fā)熱、咳嗽、盜汗、食欲不振、消瘦等。1)淋巴道播散：肺門(mén)淋巴結(jié)的結(jié)核桿菌，可沿淋巴管蔓延到氣管支氣管旁、縱隔、鎖骨下和頸部淋巴結(jié)，也可逆行至腹膜后、腋下、腹股溝等淋巴結(jié)，引起病變。初期淋巴結(jié)腫大，結(jié)核結(jié)節(jié)形成，以后往往發(fā)生干酪樣壞死，淋巴結(jié)互相粘連成團(tuán)。成串、病變經(jīng)適當(dāng)治療可出現(xiàn)纖維包裹和鈣化而愈合，重者干酪樣壞死液化，并穿破局部皮膚，形成經(jīng)久不愈的竇道。2)血道播散：肺部或淋巴結(jié)的干酪樣壞死可腐蝕血管壁，細(xì)菌侵入血流;或經(jīng)淋巴管由胸導(dǎo)管入血。血

13、道播散多為原發(fā)性肺結(jié)核病的播散方式。血道播散可引起以下兩型結(jié)核?。喝硭诹Ｐ越Y(jié)核?。寒?dāng)機(jī)體免疫力極差，大量細(xì)菌短期內(nèi)侵入肺靜脈及灶分支，則可引起急性全身粟粒性結(jié)核病，病理特點(diǎn)是全身各器官如肺、肝、腎、腦和腦膜、腹膜等處密布大小一致、灰白色、粟粒大小的結(jié)核病灶，每個(gè)粟粒病灶常山幾個(gè)結(jié)核結(jié)節(jié)組成，可進(jìn)一步發(fā)生干酪樣壞死。如細(xì)菌少量多次進(jìn)入體循環(huán)，粟粒性病變先后發(fā)生，則粟粒結(jié)核病灶大小新舊各異，稱(chēng)慢性全身粟粒性結(jié)核病。如少量細(xì)菌從肺內(nèi)原發(fā)灶的毛細(xì)血管侵入血流，可能在骨、腎、腦、輸卵管等器官形成個(gè)別結(jié)核病灶。如機(jī)體抵抗力較強(qiáng)，病灶可自愈或細(xì)菌被潛伏下來(lái)，成為以后肺外器官結(jié)核病的來(lái)源。肺粟粒性結(jié)核?。杭?/p>

14、性患者常為全身性粟粒結(jié)核病的一部分，但有時(shí)病變也可僅局限于肺內(nèi)，此系支氣管周?chē)翱v隔淋巴結(jié)干酪樣壞死破入附近靜脈(如無(wú)各靜脈等)回右心、或液化物隨淋巴液在靜脈角再注入血液回右心，經(jīng)肺動(dòng)脈而播散于兩肺所致。本病的形態(tài)變化及臨床表現(xiàn)與全身粟粒性結(jié)核病相同。如細(xì)菌少量多次從原發(fā)綜合灶的干酪樣壞死淋巴結(jié)或肺外結(jié)核灶入血，再播散于兩側(cè)肺內(nèi)，則肺粱粒性結(jié)核可呈慢性經(jīng)過(guò)，其病灶大小新舊各異，稱(chēng)慢性肺粟粒性結(jié)核病。3)支氣管播散：原發(fā)綜合病灶的干酪樣壞死擴(kuò)大和液化后侵及附近的支氣管，細(xì)菌經(jīng)支氣管播散于肺內(nèi)，可形成小葉或大葉分布的干酪性肺炎。(二)繼發(fā)性肺結(jié)核病繼發(fā)性肺結(jié)核病(secondary pulmona

15、ry tuberculosis)是指人體再次感染結(jié)核桿菌而發(fā)生的肺結(jié)核病。因主要見(jiàn)于成年人故又稱(chēng)成人型肺結(jié)核病。其感染來(lái)源有二：一是內(nèi)源性感染，即細(xì)菌從體內(nèi)原有病灶(原發(fā)性肺結(jié)核或肺外結(jié)核)經(jīng)血行播散至肺尖，形成潛伏性病灶，當(dāng)機(jī)體抵抗力下降時(shí)，病灶活動(dòng)而成繼發(fā)性肺結(jié)核病;二是外源性感染，即細(xì)菌由外界再次侵入肺內(nèi)而發(fā)病，但較少見(jiàn)。由于繼發(fā)性肺結(jié)核病時(shí)機(jī)體對(duì)結(jié)核桿菌已產(chǎn)生一定的免疫力，故病變一般能局限在肺內(nèi);肺門(mén)淋巴結(jié)一般不受累;很少發(fā)生血道播散;病變性質(zhì)常趨向增生，但病程較長(zhǎng)、病情比較復(fù)雜，時(shí)好時(shí)壞導(dǎo)致新舊病變交替。繼發(fā)性肺結(jié)核病根據(jù)其病變特點(diǎn)和病程經(jīng)過(guò)，分為以下幾個(gè)主要類(lèi)型。1、局灶型肺結(jié)核

16、多為繼發(fā)性肺結(jié)核的早期病變。病變位于肺尖，尤以右肺尖常見(jiàn)，大小為0.51crn，由1個(gè)或數(shù)個(gè)增生為主的結(jié)核病灶組成，中心可有干酪樣壞死。由于再感染病人對(duì)結(jié)核桿菌有較強(qiáng)的免疫力，病灶最后大多形成纖維化或纖維包裹，中心鈣化。肺炎病變常累及胸膜，引起胸膜炎，以后該處與胸壁粘連。這種繼發(fā)性肺結(jié)核早期，病人多無(wú)明顯癥狀，往往于體檢時(shí)經(jīng)X線(xiàn)檢查才被發(fā)現(xiàn)，X線(xiàn)顯示肺尖部單個(gè)或多個(gè)境界清楚的結(jié)節(jié)狀陰影。少數(shù)病人在抵抗力降低時(shí)，可發(fā)展為浸潤(rùn)型肺結(jié)核。2、浸潤(rùn)型肺結(jié)核是成人肺結(jié)核中最常見(jiàn)的類(lèi)型，也往往由此型開(kāi)始發(fā)展為繼發(fā)性肺結(jié)核的其它類(lèi)型。 細(xì)菌多在早年潛伏下來(lái)的肺尖病灶處重新繁殖，通過(guò)支氣管播散所致。少數(shù)病例也

17、可由本型開(kāi)始。 病變多發(fā)生在肺尖和鎖骨下區(qū)，以右肺為多見(jiàn)，最初以滲出性病變?yōu)橹鳎≡钪醒氚椴煌潭鹊母衫覙訅乃?，病灶形狀不?guī)則，境界一般不清楚，范圍較局灶型肺結(jié)核大。X線(xiàn)下見(jiàn)邊緣模糊的絮狀陰影，如有進(jìn)展，則在鎖骨下區(qū)陰影擴(kuò)大，出現(xiàn)小片狀陰影?；颊咭郧嗄隇橹鳎Ｓ械蜔?，盜汗、疲乏、食欲不振，有的出現(xiàn)咯血癥狀。本型的轉(zhuǎn)歸視機(jī)體的免疫能力強(qiáng)弱而異，多可完全吸收或部分吸收，經(jīng)纖維化、纖維包裹、鈣化而痊愈。如病人免疫力下降或治療不及時(shí)，滲出性病灶擴(kuò)大，并出現(xiàn)大量干酪樣壞死。液化的干酪樣壞死可侵入鄰近支氣管并排出。然后在該處形成急性空洞。這種剛形成的空洞大小不等、形狀不規(guī)則、洞壁薄，洞內(nèi)壁附有大量干酪樣壞

18、死物質(zhì)及結(jié)核桿菌。如細(xì)菌伴隨壞死組織向外排出，即謂開(kāi)放性肺結(jié)核病。在靠近胸膜的急性空洞也可穿破肺膜引起自發(fā)性氣胸;如有液化的干酪樣壞死同時(shí)進(jìn)入胸腔，則發(fā)生結(jié)核性膿氣胸。干酪樣壞死偶而也可侵入肺的血管，引起肺或全身的栗粒性結(jié)核病。急性空洞一般較小，經(jīng)適當(dāng)治療后洞壁肉芽組織增生，填滿(mǎn)洞腔而愈合;洞腔也可塌陷，最后形成搬痕組織而愈合?？斩慈艚?jīng)久不愈，則液化的干酪樣壞死物質(zhì)繼續(xù)不斷地經(jīng)支氣管排出，肺內(nèi)發(fā)生更多的播散病灶，可發(fā)展為慢性纖維空洞型肺結(jié)核。浸潤(rùn)型肺結(jié)核伴空洞的X線(xiàn)表現(xiàn)多為鎖骨下區(qū)邊緣模糊的不規(guī)則陰影中出現(xiàn)透亮區(qū);如空洞有肺內(nèi)播散，則在肺的其它部位，尤其在空洞下部出現(xiàn)大小不等，境界不清的陰影。

19、本型如能在尚未出現(xiàn)播散前進(jìn)行有效的治療和適當(dāng)?shù)男菹?，一般多在半年左右變?yōu)樵錾圆∽?，或病灶：被吸收而縮小，最后病灶完全吸收或纖維化、鈣化而痊愈。浸潤(rùn)型肺結(jié)核還包括結(jié)核球及干酪性肺炎兩種特殊類(lèi)型的病變。(1)結(jié)核球：球形干酪樣壞死病灶由纖維組織包裹，直徑在2cm以上稱(chēng)結(jié)核球。多位于肺的上葉，一般為單個(gè)。當(dāng)機(jī)體抵抗力下降時(shí)，病灶可惡化進(jìn)展，干酪樣壞死擴(kuò)大、液化，纖維包膜破潰，并可與支氣管連通，引起支氣管播散和空洞形成。(2)干酪性肺炎：在機(jī)體抵抗力很弱和對(duì)結(jié)核桿菌的變態(tài)反應(yīng)過(guò)強(qiáng)時(shí)，浸潤(rùn)型肺結(jié)核很快惡化，病灶擴(kuò)大，形成干酪性肺炎;或由急性或慢性空洞內(nèi)的干酪樣壞死物質(zhì)通過(guò)支氣管播散所致。病變處為滲出性

20、改變和干酪樣壞死，致使肺腫大、變實(shí)、色淡黃、病灶呈多數(shù)小葉性或融合成大葉性分布。壞死發(fā)生液化排出后，可形成多數(shù)急性空洞，并可再次在肺內(nèi)播散。x線(xiàn)檢查可見(jiàn)有大小不等、密度不均的實(shí)變陰影。干酪性肺炎常有嚴(yán)重的全身中毒癥狀如高熱、寒戰(zhàn)、呼吸困難，病情進(jìn)展迅速，預(yù)后很差。本型目前已十分罕見(jiàn)。3、慢性纖維空洞型肺結(jié)核此型多在浸潤(rùn)型肺結(jié)核急性空洞的基礎(chǔ)上經(jīng)久不愈發(fā)展而來(lái)。病理改變有兩個(gè)明顯的特征：一是有厚壁空洞形成;二是空洞內(nèi)或其它部位的干酪樣壞死液化物不斷通過(guò)支氣管在肺內(nèi)播散，不斷出現(xiàn)新病變，加上老病灶的增生性改變及纖維化，形成新舊不一，大小個(gè)等的病灶破壞肺組織。病變自上而下呈不規(guī)則分布，空洞壁厚可達(dá)1

21、cm左右，洞壁內(nèi)層為干酪樣壞死，中層為結(jié)核性肉芽組織，最外層為纖維組織。當(dāng)病變惡化時(shí)，結(jié)核性肉芽組織壞死，壞死物不斷脫落，空洞擴(kuò)大，如內(nèi)壁血管被侵蝕，可引起大咯血，病人可因吸入大量血液而發(fā)生窒息死亡;當(dāng)病變靜小時(shí)，壞死組織被機(jī)化，內(nèi)壁比較干凈，中層的肉芽組織也成熟，變?yōu)槔w維組織，使洞壁逐漸增厚，厚壁空洞較急性薄壁空洞難愈合，但較小的厚壁空洞經(jīng)適當(dāng)治療也可通過(guò)纖維組織增生，瘢痕形成而愈合;如空洞較大，常，由與空洞，相通的支氣管粘膜上皮增生并化。生成鱗狀上皮覆蓋于空洞內(nèi)壁。這種保留洞腔的不完全愈合方式稱(chēng)開(kāi)放性愈合。開(kāi)放性愈合的空洞如治療不充分，殘存的細(xì)菌仍能潛伏下來(lái)，成為復(fù)發(fā)的原因?？斩锤浇恳?jiàn)纖

22、維化，但越往下纖維化越輕，病變?cè)叫迈r，是為支氣管播散而形成的干酪性肺炎，嚴(yán)重病例由于肺組織大量破壞，纖維組織廣泛增生，可使肺縮小、變形。變硬，胸膜廣泛增厚，胸壁粘連，成為結(jié)核性肺硬化。此時(shí)肺內(nèi)血管明顯減少，肺循環(huán)阻力增加，肺動(dòng)脈壓升高，使右心負(fù)荷增加，成為肺原性心臟病。4、結(jié)核性胸膜炎 可發(fā)生于原發(fā)性和繼發(fā)性肺結(jié)核病的各個(gè)時(shí)期，多見(jiàn)于兒童或青年人，病變性質(zhì)為漿液纖維素性炎或增生性炎，病變的嚴(yán)重程度和范圍與感染的菌量、機(jī)體對(duì)結(jié)核桿菌菌體蛋白發(fā)生的變態(tài)反應(yīng)程度有關(guān)。按病變性質(zhì)可將結(jié)核性胸膜炎分為滲出性和增生性?xún)煞N。(1)滲出性結(jié)核性胸膜炎：此型較常見(jiàn)，在原發(fā)性肺結(jié)核病時(shí)由肺內(nèi)或肺門(mén)淋巴結(jié)病灶中的結(jié)

23、核桿菌播散到胸膜所致，或?yàn)闄C(jī)體對(duì)彌散到胸膜的結(jié)核桿菌菌體蛋白發(fā)生的過(guò)敏反應(yīng)。病變比較廣泛，一般累及到病變肺同側(cè)的胸膜，滲出物以漿液為主，纖維素滲出相對(duì)少，漿液滲出可導(dǎo)致胸腔積液，為草黃色滲出液，若伴有大量紅細(xì)胞漏出，則為血性。(2)增生性結(jié)核性胸膜炎：是由肺膜下結(jié)核病灶直接蔓延至胸膜所引起，以增生性病變?yōu)橹?，可有纖維素滲出，很少有胸腔積液。病灶局限，常位于肺尖或肺內(nèi)病灶鄰近的胸膜。呼吸活動(dòng)時(shí)，由于滲出的纖維素牽拉兩層胸膜，故患處有針刺樣疼痛，咳嗽時(shí)更甚。病變最后多轉(zhuǎn)為纖維化，遺留輕微的胸膜粘連;如纖維素滲出量多，吸收又不徹底，常使局部胸膜增厚、粘連。增生性胸膜炎繼續(xù)發(fā)展常出現(xiàn)胸腔積液。二、肺外

24、器官結(jié)核病肺外器官結(jié)核病多為原發(fā)性肺結(jié)核的結(jié)核桿菌，經(jīng)血道和淋巴道播散到肺外器官，經(jīng)若干年潛伏后，再繁殖并產(chǎn)生病變。繼發(fā)性肺結(jié)核病引起的肺外結(jié)核病少見(jiàn)。此外，腸和皮膚也是結(jié)核病的好發(fā)部位。肺外結(jié)核病的基本病變與肺結(jié)核病相同，多數(shù)只限于1個(gè)器官，呈慢性經(jīng)過(guò)。(一)腸結(jié)核病腸結(jié)核病包括原發(fā)性和繼發(fā)性腸結(jié)核病兩型，前者很少見(jiàn)。常見(jiàn)于小兒，多因飲用含牛型結(jié)核桿菌的牛奶而引起。其病變與肺結(jié)核的原發(fā)綜合證相似，稱(chēng)腸原發(fā)綜合征(包括腸內(nèi)原發(fā)灶、結(jié)核性淋巴管炎和腸系膜淋巴結(jié)結(jié)核)。大多數(shù)腸結(jié)核病是繼發(fā)性的，見(jiàn)于活動(dòng)性肺結(jié)核病伴空洞形成的病人，因咽下大量含菌痰液所致。病變好發(fā)于回盲部，因該處淋巴組織豐富，細(xì)菌易

25、于入侵，加上此處腸內(nèi)容物停留時(shí)間較長(zhǎng)，接觸細(xì)菌機(jī)會(huì)較多之故。按病變不同特點(diǎn)，有潰瘍型和增生型之分。1、潰瘍型：環(huán)形潰瘍-腸腔狹窄;由于腸壁淋巴管分布呈環(huán)形，因而潰瘍長(zhǎng)徑多與腸縱軸垂直。潰瘍常有多個(gè)，邊緣很不整齊，呈潛行性，潰瘍底部為干酪樣壞死及結(jié)核性肉芽組織，可達(dá)肌層，局部漿膜常有纖維素滲出和連接成串的灰白色粟粒狀結(jié)節(jié)形成(結(jié)核性淋巴管炎)。滲出物機(jī)化后可引起局部腸粘連，潰瘍愈合后因瘢痕收縮而致腸狹窄，但出血、穿孔少見(jiàn)。臨床上除出現(xiàn)結(jié)核性全身中毒癥狀外，常有腹痛、腹瀉、消瘦，不完全性腸梗阻。2、增生型：病變特征是回盲部大量結(jié)核性肉芽組織形成和隨后腸壁纖維化，致腸壁高度增厚，腸腔狹窄，病灶外粘膜

26、可有淺潰瘍和息肉，臨床上常有不完全性腸梗阻，右下腹可觸及包塊，須與腸癌鑒別，增生型比潰瘍型少見(jiàn)。(二)結(jié)核性腹膜炎通常由腸結(jié)核、腸系膜淋巴結(jié)結(jié)核、輸卵管結(jié)核直接蔓延而來(lái)。也可為急性全身粟粒性結(jié)核病的一部分，按病變性質(zhì)可分為干性和濕性?xún)尚汀?、干性：大量纖維素性滲出物機(jī)化而引起腹腔臟器的粘連。2、濕性：以大量結(jié)核性滲出為特征。(三)結(jié)核性腦膜炎多見(jiàn)于兒童，由原發(fā)性肺結(jié)核病灶經(jīng)血道播散而成;在成人，除肺結(jié)核血道播散外，也見(jiàn)于肺外結(jié)核(泌尿生殖道、骨關(guān)節(jié)結(jié)核病等)的血道播散。病變以腦底部(如腦橋、腳間池、視神經(jīng)交叉等處)的軟腦膜和蛛網(wǎng)膜以及蛛網(wǎng)膜下腔為最嚴(yán)重?？梢?jiàn)蛛網(wǎng)膜混濁、增俘，蛛網(wǎng)膜下腔積聚的大

27、量滲出物為漿液、纖維素、巨噬細(xì)胞和淋巴細(xì)胞，呈灰黃色、混濁而粘稠(病變部還可見(jiàn)細(xì)小的灰白色結(jié)核結(jié)節(jié)，或有淡黃色干酪樣壞死物。當(dāng)滲出物壓迫、損害局部腦神經(jīng)(如視神經(jīng)、動(dòng)眼神經(jīng)、面神經(jīng))時(shí)則引起相應(yīng)的顱神經(jīng)損害癥狀。滲出物機(jī)化后可使蛛網(wǎng)膜、腔阻塞，影響腦脊液循環(huán)，尤其是第四腦室正中孔與外側(cè)孔阻塞，可引起腦積水。腦積水的小兒，腦室擴(kuò)張。腦實(shí)質(zhì)因受壓而萎縮，故出現(xiàn)癡呆癥狀，腦皮質(zhì)因受炎癥波及而出現(xiàn)腦水腫，加上腦脊液循環(huán)障礙，因而顱內(nèi)壓升高可引起頭痛、噴射性嘔吐等癥狀。檢查腦脊液壓力增高，淋巴細(xì)胞增多，糖和氯化物減少，并可查見(jiàn)結(jié)核桿菌。(四)腎結(jié)核病泌尿系統(tǒng)結(jié)核多由腎結(jié)核開(kāi)始，常為單側(cè)性，主要由原發(fā)性肺

28、結(jié)核血道播散而來(lái)，其次為骨、關(guān)節(jié)、淋巴結(jié)、腸管的結(jié)核病灶血道播散的結(jié)果。病變大多開(kāi)始于皮質(zhì)與髓質(zhì)交界處或在乳頭體處，由初期的結(jié)核性肉芽腫形成而發(fā)展為干酪樣壞死，一方面向皮質(zhì)擴(kuò)展，另方面壞死物破入腎盂，形成空洞。隨著干酪樣壞死病變擴(kuò)大，腎內(nèi)可形成多數(shù)空洞，空洞內(nèi)壁附著灰白色或灰黃色干酪樣壞死物，嚴(yán)重時(shí)整個(gè)腎組織遭廣泛破壞，僅剩包膜及包膜下少量腎組織。由于干酪樣壞死被液化，尿液中多有大量結(jié)核桿菌，致使輸尿管，膀胱相繼受累，也可逆行至對(duì)側(cè)輸尿管和腎，臨床上可出現(xiàn)尿頻、尿急、尿痛等膀胱受刺激的癥狀，因輸尿管粘膜損壞，纖維組織增生，可致管腔狹窄，甚至阻塞;因腎實(shí)質(zhì)皿管破壞而有血尿;大量干酪樣壞死物排出時(shí)

29、可形成“膿尿”。結(jié)核病變影響到腎周?chē)M織時(shí)則有腰脹、腰痛。(五)生殖系統(tǒng)結(jié)核病男性生殖系統(tǒng)結(jié)核病主要發(fā)生在附睪，細(xì)菌多由泌尿系統(tǒng)結(jié)核直接蔓延而來(lái)。附睪腫大變硬，常與陰囊壁粘連，可見(jiàn)干酪樣壞死，壞死物液化后可破出陰囊皮膚，形成竇道。女性主要發(fā)生在輸卵管，多山肺結(jié)核病灶內(nèi)的細(xì)菌通過(guò)血迫播散而成;少數(shù)來(lái)自腹膜結(jié)核，為女性不孕癥的原因之一。子宮內(nèi)膜及卵巢結(jié)核則常由輸卵管結(jié)核蔓延的結(jié)果。(六)骨與關(guān)節(jié)結(jié)核病1、骨結(jié)核以脊椎骨，長(zhǎng)骨骨骺，指骨最多見(jiàn)。兒童和青年因骨組織處于生個(gè)長(zhǎng)發(fā)育時(shí)期血供豐富，受結(jié)核桿菌的血源件感染機(jī)會(huì)較多。病變常起始于松質(zhì)骨及骨髓，再擴(kuò)大。按病變性質(zhì)分為兩型：(1)干酪樣壞死型以骨質(zhì)破

30、壞占優(yōu)勢(shì)，多形成死骨，壞死物液化后可在骨旁出現(xiàn)結(jié)核性“膿腫”，由于這種“膿腫”實(shí)際上是干酪樣壞死，沒(méi)有紅、痛、熱，故稱(chēng)冷膿腫。(2)增生型主要形成結(jié)核性肉芽組織，較上型少見(jiàn)。脊椎骨的結(jié)核病變起自椎體，常侵犯下段胸袱凡腰惟，發(fā)生干酪樣壞死后病變繼續(xù)破壞鄰近椎間盤(pán)，再向上往下擴(kuò)展至其它椎體(椎體常因壞死、軟化而塌陷，造成脊柱后凸畸形(駝背)，進(jìn)而可壓迫脊髓，引起截癱。脊椎骨的“冷膿忡”大量出現(xiàn)時(shí)，可沿脊柱周?chē)浗M織往下流注，在遠(yuǎn)隔部位出現(xiàn)結(jié)核性膿腫。2、關(guān)節(jié)結(jié)核多繼發(fā)于骨結(jié)核，由骨再累及附近關(guān)節(jié)軟骨和滑膜。病變軟骨破壞，滑膜有結(jié)核性肉芽組織增生和纖維素滲出。炎癥波及周?chē)浗M織可使關(guān)節(jié)明顯腫脹。當(dāng)干

31、酪樣壞死穿破軟組織及皮膚時(shí)，可形成經(jīng)久不愈的竇道。病變愈復(fù)時(shí)，由于上關(guān)節(jié)軟骨纖維組織增生，并充填關(guān)節(jié)腔，致使關(guān)節(jié)強(qiáng)直。第二節(jié) 傷寒一、病因和發(fā)病機(jī)制(一)病因：傷寒桿菌：膽汁培養(yǎng)基生長(zhǎng)較好(膽汁內(nèi)脂類(lèi)、色氨酸)傳染源：患者和帶菌者傷寒桿菌的致病性：抗原性-菌體O抗原，鞭毛H抗原，表面Vi抗原，肥大氏反應(yīng)(血清凝集素反應(yīng))內(nèi)毒素：菌體裂解產(chǎn)生，引起心肌、骨骼肌細(xì)胞變性壞死刺激迷走神經(jīng)興奮性增高，使患者出現(xiàn)緩脈和重脈(二)發(fā)病機(jī)制：病程經(jīng)過(guò)46周(自然發(fā)展過(guò)程);潛伏期：10天發(fā)病過(guò)程(三)病理變化1、傷寒病的基本病變以全身單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)的巨噬細(xì)胞反應(yīng)性增生為特點(diǎn)，形成以傷寒肉芽腫為特征的急性增

32、生性炎癥。傷寒細(xì)胞：吞噬了傷寒桿菌、淋巴細(xì)胞、紅細(xì)胞、細(xì)胞碎片的巨噬細(xì)胞傷寒小結(jié)(或傷寒肉芽腫)：傷寒細(xì)胞聚集成團(tuán)形成的局限性增生性炎癥。2、腸道病變：腸傷寒部位：回腸下段的集合和孤立淋巴小結(jié)(1)髓樣腫脹期，發(fā)病后一周淋巴組織腫脹、突出于粘膜表面，呈腦回狀。(2)壞死期：發(fā)病后第二周淋巴組織內(nèi)多灶壞死，原因：缺血，變態(tài)反應(yīng)(3)潰瘍期：壞死脫落，潰瘍形成，潰瘍長(zhǎng)軸與腸管長(zhǎng)軸平行潰瘍可深及肌層，引起穿孔，累及動(dòng)脈，嚴(yán)重出血(4)愈合期：發(fā)病后第四周肉芽組織增生，上皮修復(fù)，淋巴組織再生，形成圓形和縱形瘢痕。糞便培養(yǎng)在病程第二周-第五周均為陽(yáng)性3、其它單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)器官腸系膜淋巴結(jié)、脾、肝、骨髓

33、等，形成傷寒肉芽腫和壞死。4、其它器官(1)膽囊：臨床痊愈后，膽汁中仍可有細(xì)菌，可終生帶菌(2)心臟：中毒性心肌炎，迷走神經(jīng)興奮性增高，出現(xiàn)相對(duì)緩脈(3)肌肉：膈肌、腹直肌臘樣變性(凝固性壞死)(4)皮膚：淺紅色小丘疹(玫瑰疹，在第二周)，胸、腹、軀干較多(四)臨床表現(xiàn)：持續(xù)高熱(稽留熱)，相對(duì)緩脈;淋巴結(jié)腫大、脾腫大血中白細(xì)胞總數(shù)減少(骨髓單核細(xì)胞增生，中性、嗜酸性細(xì)胞增生障礙)(五)合并癥1、腸出血：第二、三周;2、腸穿孔：第三周;3、小葉性肺炎第三節(jié) 細(xì)菌性痢疾常見(jiàn)的腸道傳染病，夏秋多發(fā)，兒童及青年多見(jiàn)，以腹痛、腹瀉、膿血便、里急后重為主要臨床表現(xiàn)一、病因和發(fā)病機(jī)制(一)病原體和傳播途徑

34、：痢疾桿菌：四群。產(chǎn)生內(nèi)毒素，志賀氏菌還產(chǎn)生外毒素，且毒力最強(qiáng)，經(jīng)口傳播。(二)發(fā)病機(jī)理：細(xì)菌數(shù)量，細(xì)菌毒力，機(jī)體的抵抗力：疲勞、暴飲暴食。二、病理變化(一)急性細(xì)菌性痢疾病變主要累及直腸、乙狀結(jié)腸。早期：急性卡他性炎，黏膜充血、水腫點(diǎn)狀出血、黏液分泌亢進(jìn)。進(jìn)展：化膿性纖維素性炎，黏膜壞死，糜爛、潰瘍、滲出形成典型的偽膜性炎。臨床：腹痛、腹瀉、膿血便、里急后重。毒血癥的全身癥狀：發(fā)熱、頭痛、乏力等，血培養(yǎng)呈陰性。由于炎癥局限于粘膜下層，不引起腸狹窄。(二)中毒性細(xì)菌性痢疾1、起病急，以全身中毒癥狀為主，腸道病變輕。2、腸道病變以集合、孤立淋巴小結(jié)增生為特點(diǎn)，稱(chēng)為濾泡性腸炎。3、2-7歲兒童多見(jiàn)，致病菌為毒力較低的福氏和宗內(nèi)氏多見(jiàn)。(三)慢性細(xì)菌性痢疾病程超過(guò)2個(gè)月，可遷延數(shù)年。以福氏菌多見(jiàn)。慢性潰瘍和粘膜息肉狀增生為特點(diǎn)。病變時(shí)間長(zhǎng)時(shí)腸壁增厚，甚至腸腔狹窄。第四節(jié) 阿米巴病一、病因及發(fā)病機(jī)制溶組織阿米巴原蟲(chóng)滋養(yǎng)體：致病型病原體。包囊：感染型病原體。二、病理變化及臨床特點(diǎn)(一)腸阿米