病理生理學(xué)記錄材料及其重要資料

1、.*病生老師上課口述重點筆記黃家珍1.分子病的類型？（ 1）沒缺陷所致的疾?。?2）血漿蛋白和細胞蛋白缺陷所致的疾?。?3）受體?。?4）膜轉(zhuǎn)運障礙所致的疾病2.腦死亡的概念？腦死亡是包括腦干在內(nèi)的全腦功能喪失的不可逆的狀態(tài)， 目前一般均以枕骨大孔以上全腦死亡作為腦死亡的標(biāo)準(zhǔn)。一旦出現(xiàn)腦死亡就意味著人的實質(zhì)性死亡。3.應(yīng)激反應(yīng)的概念？只要達到一定的強度， 除了引起與刺激因素直接相關(guān)的變化外， 還可以引起一組與刺激因素的性質(zhì)無直接關(guān)系的全身性非特異性適應(yīng)性反應(yīng)。4.應(yīng)激時最重要的神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)是交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)和下丘腦-垂體 -腎上腺皮質(zhì)系統(tǒng)。5.應(yīng)激性潰瘍的概念？患者在遭受應(yīng)激，如嚴重創(chuàng)傷

2、、大手術(shù)、重傷等情況下，出現(xiàn)胃、十二指腸粘膜的急性病變，主要表現(xiàn)為胃、十二指腸粘膜的糜爛，淺潰瘍，滲血等，嚴重時可致穿孔和大出血。6.和應(yīng)激性潰瘍有關(guān)的因素？（ 1）胃、十二指腸粘膜缺血（ 2）胃腔內(nèi) H +向粘膜內(nèi)反向彌散（ 3）其它（酸中毒、膽汁逆流）7.糖皮質(zhì)激素ACTH 分泌增多是應(yīng)激最重要的反應(yīng)之一。8.全身適應(yīng)綜合癥的概念？是指烈性應(yīng)激園持續(xù)作用于集體， 集體所表現(xiàn)出的一個動態(tài)的連續(xù)反應(yīng)過程， 最終導(dǎo)致內(nèi)環(huán)境紊亂和疾病。分成警覺期、抵抗期、衰竭期。9.急性期反應(yīng)蛋白是由肝細胞合成的。10.交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)主要通過腎上腺素、去甲腎上腺素兩種激素作用。11.體液容量及滲透壓的調(diào)節(jié)（

3、1）口渴中樞（ 2） ADH （通過滲透壓和容量感受器傳入下丘腦）（ 3） （ 4）心房鈉尿肽（ 5）水通道蛋白12.體液滲透壓正常范圍：280 310mmol/L正常血清鈉濃度：130 150mmol/L（ 1）低容量性 低鈉血癥：失 Na>失水，血鈉 <130,血漿滲透壓 <280，細胞外液量減少，又稱低滲性脫水。（ 2）低容量性 高鈉血癥：失水 >失 Na ，血鈉 >150, 血漿滲透壓 >310，細胞內(nèi)外液量減少，又稱高滲性脫水。13.水腫的概念？過多的液體在組織間隙或體腔聚集。.*14.水腫發(fā)病機制？（ 1）血管內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)組織液生成過多（

4、全身）? 有效濾過壓（ 20mm 汞柱）增加 靜脈壓升高? 血漿膠體滲透壓降低 清蛋白減少? 血管壁通透性增加? 淋巴回流受阻（ 2）體內(nèi)外液體交換平衡失調(diào) Na 水潴留（局部）? 腎小管率過濾降低?腎小球病變?血容量明顯減少? 小管重吸收鈉水增多?心房鈉尿肽分泌減少?腎小球濾過分數(shù)增加?近曲小管重吸收鈉水增多?醛固酮分泌增多?ADH 分泌增加?有效循環(huán)血量減少15、正常血鉀濃度：3.5-5.5mmol/L16、影響細胞內(nèi)外K +分布的主要因素? 胰島素? 兒茶酚胺? 酸堿平衡狀態(tài)：酸中毒時促進鉀離子移出? 細胞外液 K+ 濃度? 滲透壓? 運動? 體內(nèi)鉀離子總量17、低 K +血癥原因（選擇

5、）? 鉀攝入不足? 鉀丟失過多：經(jīng)腎，利尿藥? 跨細胞分布異常：堿中毒18、低 K +血癥死亡一般原因：呼吸肌麻痹19、高 K +血癥原因? 鉀攝入過多? 腎排鉀減少? 鉀離子跨細胞分布異常? 偽性高 血癥? 生體內(nèi)溶血20、人體動脈血PH 值正常范圍在7.357.45 之間。21、人體的緩沖系統(tǒng)有哪些？? HCO 3和 H2CO3（碳酸鹽緩沖系）? HPO42 和 H 2PO4（磷酸鹽緩沖系）? Pr 和 HPr （蛋白緩沖系）? HbHHb （血紅蛋白緩沖系）HHbO 2（氧合血紅蛋白緩沖系）HbO 222、正常情況HCO 3和 H2CO3 的比值是多少？20： 1.*23、動脈血CO2

6、分壓（ PaCO2）的平均值？40mmHg24、標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽（SB）？全血在標(biāo)準(zhǔn)狀態(tài)下（溫度 38°C，PCO2 40mmHg ，血氧飽和度為 100% ），血漿中 HCO 3 的值。正常值 2227mmol/L ，平均值 24mmol/L 。25、陰離子間隙（AG）？血漿中未測定陰離子與為測定陽離子的差值， 是反應(yīng)血漿中固定酸含量的指標(biāo)。 正常值為12+2.。 AG>16 時，代謝酸中毒； AG<10 ，無意義。26、代謝性酸中毒對循環(huán)系統(tǒng)的影響？? 休克 ? DIC ? 心力衰竭 ? 心率失常27、代謝性酸中毒為什么能引起心力衰竭？? H +可競爭性一直 Ca2+與與

7、肌鈣蛋白結(jié)合亞單位的結(jié)合；? 酸中毒時血鉀升高，抑制鈣內(nèi)流。? H +升高可是Ca2+與肌質(zhì)網(wǎng)的結(jié)合牢固，從而影響心肌興奮-收縮偶聯(lián)。? ATP 減小可導(dǎo)致 Ca2+復(fù)位延緩和肌球 -肌動蛋白復(fù)合體杰利障礙，心室舒張功能障礙，回心血量減少；? 生物氧化酶活性受抑制， ATP 生成減小，心肌能量代謝障礙；? 酸中毒誘發(fā)產(chǎn)生心肌抑制因子。28、代謝性酸中毒導(dǎo)致中樞神經(jīng)系統(tǒng)有何變化？為什么？主要為中樞抑制。? 谷氨酸脫氫酶活性增強， 氨基丁酸生成增多，抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)。? 生物氧化酶類活性受抑制， 氧化磷酸化過程減弱， 使 ATP 生成減少， 腦組織功能不足。29、怎樣判斷鹽水反應(yīng)性堿中毒和鹽水抵抗

8、性堿中毒？鹽水反應(yīng)性堿中毒低Cl30、機體對呼吸性堿中毒的代償？? 細胞內(nèi)外離子交換及細胞內(nèi)緩沖? 腎的調(diào)節(jié)作用31、下面常見病對應(yīng)的是那一種酸堿平衡紊亂？糖尿病 代酸休克 代酸甲亢 呼堿高熱呼堿CUPD 呼酸32、酸堿平衡紊亂的計算（公式給，箭頭不給）例：某人pH=7.36 ， PaO258mmHg ，PaCO225mmHg ，【 HCO 3 】 15.5mmHg,【 Na+】143mmol/L ，【 K +】5.2mmol/L ，【 Cl 】102mmol/L 。請判斷他的酸堿平衡紊亂類型？答： AG= 【Na+ 】【 Cl 】【 HCO 3】=25.6>16 ，所以他得了AG 增高

9、型代謝性酸中毒，然而他的 pH 正常，所以還有堿中毒。查表：原發(fā)失衡原發(fā)性變化繼發(fā)性代預(yù)計代償公式償代謝性酸中毒【HCO3】 PaCO2PaCO2 =1.2 【 HCO 3 】 +2【HCO 3 】 =24-15.5=8.5 PaCO2=10.2+2 PaCO2=40-PaCO2=29.8+2 ，而他的 PaCO2=25 ，所以有原發(fā)性的 PaCO2 呼吸性堿中毒所以他有代謝性酸中毒和呼吸性堿中毒。33、缺氧？由于對組織細胞的氧供給不足或組織細胞利用氧的能力障礙，導(dǎo)致機體的功能代謝和形態(tài)、結(jié)構(gòu)發(fā)生異常變化的病理過程成為缺氧。34、 P50？.*血紅蛋白氧飽和度達到 50%時對應(yīng)的氧分壓，是反映

10、氧與血紅蛋白親和力的指標(biāo)，正常人為 26 27mmHg 。35、氧離曲線什么時候右移？2， 3 DPG， PH，CO2，溫度 36、發(fā)紺（ ）？低張性缺氧時，動脈血和靜脈血中氧合血紅蛋白降低，脫氧血紅蛋白增多，當(dāng)毛細血管液中脫氧血紅蛋白濃度超過 5g/100ml 時，皮膚和粘膜呈青紫色。37、腸源性發(fā)紺（ 癥 ）腸道細菌將含硝酸鹽的食物還原成亞硝酸鹽，導(dǎo)致高鐵血紅蛋 （）白血癥。38、 CO 中毒為什么會引起缺氧？? CO 與血紅蛋白的親和力比O2大 210 倍? O2 失去了攜氧能力? CO 抑制紅細胞內(nèi)糖酵解，是 2， 3 DPG 生成減少，氧離曲線左移，氧更不易釋出，家中組織缺氧。39、

11、高鐵血紅蛋白血癥原因？二價鐵被氧化成三價鐵，失去攜氧能力，而且二價鐵和氧的親和力更高了，氧離曲線左移，加重組織缺氧。40、各種血液性缺氧人是什么色的？貧血白色；高鐵血紅蛋白咖啡色；血紅蛋白和氧結(jié)合異常增高櫻桃紅。41、各型缺氧的學(xué)樣變化缺氧類型動脈血氧分壓動脈血氧飽和度血氧容量動脈血氧含量動靜脈血氧含量差低張性N或 N血液性NN或 N或 N循環(huán)性NNNN組織性NNNN42、當(dāng) PaO2<60mmHg 時，才引起機體的代償反應(yīng)；當(dāng)PaO2<30mmHg 時，組織細胞可發(fā)生缺氧性損傷。43、缺氧時循環(huán)系統(tǒng)的代償性反應(yīng)？? 心輸出量增加? 血流分布改變? 肺血管收縮? 毛細血管增生44、

12、氧中毒？當(dāng)吸入性 PO2 增高時，活性氧產(chǎn)生增加，反可引起組織、細胞損傷，成為氧中毒。氧中毒的發(fā)生取決于 PO2 而不是氧濃度。45、休克（ ）有效循環(huán)血量減少， 微循環(huán)障礙，器官血液灌注不足，導(dǎo)致細胞損害， 組織器官功能障礙，導(dǎo)致細胞損害，組織器官功能障礙的病理過程。46、休克按發(fā)生的起始環(huán)節(jié)怎樣分類？? 低血容量性休克? 血管源性休克? 心源性休克47、休克的發(fā)展分為幾個過程？.*? 微循環(huán)缺血性缺氧期（微小血管収縮期）：少灌少流，灌少于流? 淤血性缺氧期（微小血管 拡張 期）：灌多流少，多灌少流? 微循環(huán)衰竭期（微小血管麻痹性拡張期）：不灌不流，灌流停止48、微循環(huán)缺血性缺氧期微循環(huán)變化

13、的代償意義? 血液重新分布（血液在分布）? 自身輸血（ “內(nèi)性 輸血 ”“自己 輸血 ”）? 自身輸液（ “內(nèi)性 輸液 ”“自己 輸液 ”）? 交感 神経 副腎髓質(zhì)系統(tǒng)（ +）49、淤血性缺氧期微循環(huán)改變的機制? 酸中毒（ ）? 局部輸血管代謝產(chǎn)物增多? 血液流變學(xué)改變? 內(nèi)毒素等作用（ ）49、休克所產(chǎn)生的炎癥反應(yīng)炎細胞激活后能產(chǎn)生促炎介質(zhì)和抗炎介質(zhì)。促炎介質(zhì)： TNF 、 IL-1 、 IL-2 、 IL-6 、 IL-8 、 INF 、 LT（白三烯）、 PAF（血小板活化因子）、活性氧、溶酶體酶、 TF、 TXA 2（血栓素 A 2）、血漿源介質(zhì)等抗炎介質(zhì)： IL-4 、 IL-10

14、、 IL-3 、 PGE2（前列腺素 E2）、 PGI2（依前列醇）等。50、細胞凋亡？細胞在一定的生理或病理條件下，受內(nèi)在遺傳機制的控制自動結(jié)束生命的過程。51 、彌散性血管內(nèi)凝血（ DIC ）？（填空）在某些致病因子作用下， 凝血因子或血小板被激活，大量可溶性促凝物質(zhì)入學(xué)，從而引起一個以凝血功能失常為主要特征的病理綜合癥。臨床上DIC 病人的主要表現(xiàn)為出血、休克、臟器功能障礙、貧血。52 、影響 DIC 的因素？? 微循環(huán)障礙? 單核 -巨噬細胞系統(tǒng)功能受損? 肝功能障礙? 血液高凝? 纖溶系統(tǒng)受抑制53、 DIC 的分期？? 高凝期（高凝固期）? 消耗性低凝期（消 費性地凝固期）? 繼發(fā)

15、性纖維蛋白溶解亢進期（二次性線溶亢進期）54、 DIC 引起出血的機制？? 凝血物質(zhì)被大量消耗（凝固因子過 大費 ）? 繼發(fā)性纖維蛋白的溶解亢進（ 溶解增加）? FDP 的增加55、 DIC 引起休克的機制？? 微血栓形成，使回心血量減少? 出血可影響血容量? 凝血系統(tǒng)、激肽系統(tǒng)和補體系統(tǒng)激活產(chǎn)生大量血管活性介質(zhì)如激肽、組胺等，具有增強微血管通透性和強烈的擴血管作用。? FDP 的附屬物 A 、B、 C、 H，以及各種不提成分均有擴血管或增強微血管通透性的作.*用。? 心泵功能障礙56、微血管病性溶血性貧血機制？纖維蛋白絲在微血管腔內(nèi)形成細網(wǎng)，紅細胞流過時， 受到血流不斷沖擊，引起紅細胞破裂。

16、57、裂體細胞？（分裂赤血球/被裂赤血球）微血管病性溶血性貧血的外周血涂片中有某些呈盔甲性、細胞碎片，它們脆性高，容易發(fā)生溶血。58、心力衰竭？星形、新月形等， 統(tǒng)稱其為紅由于心臟的收縮和（或）舒張功能障礙，使心泵功能降低，以至心輸出量絕對或相對減少，不能滿足機體組織代謝需要，并因此出現(xiàn)一系列神經(jīng) -體液調(diào)解活動異常和血流動力學(xué)改變的過程。59、向心性肥大和離心性肥大？向心性肥大：心肌細胞增粗而使室壁增厚，室壁厚度與心腔半徑之比增大。離心性肥大： 容量超負荷則可使舒張期室壁應(yīng)力增大引起肌小節(jié)串聯(lián)型增生， 可導(dǎo)致心肌細胞長度增加，使心腔容積增大而室壁厚度與心腔半徑比值正常。60、心泵功能儲備有哪

17、些？? 異常調(diào)節(jié)（調(diào)節(jié)肌肉初長度）? 等長調(diào)節(jié)（調(diào)節(jié) EP、 NE）? 加快心率61、心力衰竭的誘發(fā)因素？? 感染? 心律失常? 妊娠和分娩? 長期使用抑制心臟功能的藥物或滯納藥物? 其它（過勞，輸液過快、情緒波動、飲酒過量、外傷和手術(shù)）62、某種病以何種方式誘發(fā)心力衰竭？? 心肌舒縮功能障礙（ 1）心肌損害：心肌炎，心肌病，心肌中毒，心肌梗死，心肌纖維化（ 2）代償異常：維生素 B 1缺乏，缺血、缺氧? 心臟負荷過重（ 1）容量負荷過重：動脈瓣膜關(guān)閉不全，室間隔缺損，甲亢，慢性貧血（ 2）壓力負荷過重：高血壓，肺栓塞，主動脈瓣狹窄，肺動脈高壓63、心力衰竭導(dǎo)致的肺循環(huán)衰竭引起的呼吸困難包括哪

18、些？勞力性呼吸困難、端坐呼吸、夜間陣發(fā)性呼吸困難。64、端坐呼吸的機制？下肢靜脈血回流增加以及水腫液回流入血增加， 導(dǎo)致肺淤血加重， 以及平臥時腫大的肝臟及腹水壓迫使膈肌上抬，導(dǎo)致肺活量降低。65、夜間陣發(fā)性呼吸困難機制？夜間入睡后迷走神經(jīng)緊張性增高， 使小支氣管收縮， 呼吸道阻力增大； 加之熟睡后中樞對傳入刺激的敏感度降低，在肺淤血嚴重時患者才會感到氣短而驚醒。66、呼吸衰竭的分型？.*型：動脈血氧分壓低于60mmHg型：動脈血氧分壓低于60mmHg，并伴有二氧化碳分壓高于50mmHg67、肺泡通氣不足屬于型呼吸衰竭，彌散障礙屬于型呼吸衰竭，通氣血流比值失調(diào)屬于型或型。68、功能性分流病變種

19、的部位肺泡通氣明顯減少， 而血流卻未明顯減少， 甚至還可因炎性充血等導(dǎo)致血流增多（如大葉性肺炎早期） ，使 VA/Q 顯著降低，一直流經(jīng)這部分肺泡的靜脈血未經(jīng)充分的動脈化便摻入動脈血。如支氣管哮喘、慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫等引起的氣道阻塞，以及肺纖維化、肺水腫引起的肺限制性通氣障礙。（舉兩個例子即可）69、死腔樣氣患部肺泡血流減少而通氣增多， 吸入的空氣沒有或很少參與氣體交換， 因而與呼吸道的情況類似，即猶如增加了肺泡死腔亮。70、真性分流（注意與功能性分流區(qū)別）支氣管擴張（伴支氣管血管擴張）、先天肺動脈瘺、肺內(nèi)動靜脈短路開放等病變，可增加解剖分流， 使靜脈血摻雜顯著增多而引起血液氣體異常。

20、 解剖血液未經(jīng)氣體交換， 故稱真性分流。71、要鑒別功能性分流和真性分流可讓患者吸純氧。72、 PO2<60mmHg時發(fā)生心力衰竭， <30mmHg時失去意識； PCO2>50mmHg時，發(fā)生型呼吸衰竭， >80mmHg時呼吸中樞受到抑制。73、肺源性心臟（肺性心）病的發(fā)病機制？（ 1）肺泡缺氧和 CO2潴留所致血液 H+濃度過高，可引起肺小動脈收縮（ CO2本身對肺血管起擴張作用），使肺 動脈壓升高 ，從而增加右心后負荷。（ 2）肺小動脈長期收縮，缺氧均可引起無肌型肺微動脈肌化，肺血管平滑肌細胞和成纖維細胞肥大增生，膠原蛋白與彈性蛋白合成增加， 導(dǎo)致肺血管壁增厚和硬化

21、， 管腔變窄 ，由此形成持久穩(wěn)定的為慢性肺動脈高壓。（3）長期缺氧引起的代償性 紅細胞增多 癥可使 血液的粘度增高 ，也會增加肺血流阻力和加重右心的負荷（ 4）有些 肺部病變 如肺小動脈炎、肺毛細血管床的大量破壞、肺栓塞等也能成為肺動脈高壓的原因、（ 5）缺氧和酸中毒降低心肌舒、縮功能。（ 6）呼吸困難時， 用力呼氣 則使胸膜腔內(nèi)壓異常增高， 心臟受壓 ，影響心臟的舒張功能，用力吸氣 則胸內(nèi)壓異常降低， 即心臟外面的負壓增大， 可增加右心收縮的負荷 ，促使右心衰竭。74、肺性腦??？由呼吸衰竭引起的腦功能障礙。75、 CO2麻醉？CO2潴留使 PCO2超過 10.64(80mmHg)時，可引起頭

22、痛、頭暈、煩躁不安、言語不清、撲翼樣震顫、精神錯亂、嗜睡、抽搐、呼吸抑制等。76、呼吸衰竭患者一定有低張性缺氧。77、型呼衰患者可吸入較高濃度的氧，不超過50%。型呼衰患者吸氧不宜超過30%。78、肝性腦??？指繼發(fā)于肝功能異常的神經(jīng)精神綜合征，一般包括：認識、感覺、運動、行為和生物調(diào)節(jié)功.*能的異常。79、肝性腦病的分期？一期：【前駆期】注意力不集中、焦慮、欣快、輕度意識障礙二期：【切破昏睡】嗜睡、時空定向不準(zhǔn)確、輕微性格改變、行為異常三期；【昏睡期】昏睡、定向顯著障礙、但對語言刺激有反應(yīng)四期；【昏迷期】昏迷、對語言刺激或有害刺激無反應(yīng)80、肝性腦病發(fā)病機制幾個主要的學(xué)說？（ 1）氨中毒學(xué)說（

23、 2）假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說（ 3）血漿氨基酸失衡學(xué)說（假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說的補充）（ 4） GABA學(xué)說（ 5）其它學(xué)說81、血氨增多的原因？（ 1）氨的產(chǎn)生增多腸道產(chǎn)氨增多、腎臟產(chǎn)氨增多、肌肉產(chǎn)氨增多（ 2）氨的清除不足肝功能受損ATP合成減少、酶系統(tǒng)受損鳥苷酸循環(huán)障礙不能將氨合成尿素。82、簡述氨中毒學(xué)說？（ 1）血氨增多（ 2）氨對腦的毒性作用氨本來不能通過血腦屏障，PH 升高時氨可以透過血腦屏障：干擾腦細胞的能量代謝；使腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)生改變；氨對神經(jīng)細胞膜的抑制作用。83、假性神經(jīng)遞質(zhì)是什么？苯丙氨酸和酪氨酸經(jīng)異常的 氧化生成苯乙醇胺（phenylethanolamine ）和對羥苯乙醇胺(o

24、ctopamine)（假性神經(jīng)遞質(zhì)） ，與結(jié)構(gòu)上與去甲腎上腺素和多巴胺很相近。84、 GABA 是抑制性神經(jīng)遞質(zhì)， 既是突出前神經(jīng)遞質(zhì)， 也是突出后神經(jīng)遞質(zhì)， 通過增加 Cl 通道來降低細胞興奮性。85、肝性腦病的影響因素？（ 1）氨的負荷增加（ 2）血腦屏障通透性增強（ 3）腦敏感性增高86、急性腎衰竭？各種原因在短期內(nèi)引起腎臟泌尿功能急劇障礙，以致內(nèi)環(huán)境出現(xiàn)嚴重紊亂的病理過程，臨床表現(xiàn)為水中毒、氮質(zhì)血癥、高鉀血癥和代謝性酸中毒。87、急性腎功能衰竭的分類？（ 1）腎前性急性腎功能衰竭（ 2）腎性急性腎功能衰竭（ 3）腎后性急性腎功能衰竭88、急性腎功能衰竭的功能代謝變化？（1）少尿期【乏尿期】尿：少尿（ <400）或無尿 (<100) ，低比重尿，尿納高，血尿、蛋白尿、管型尿。水中毒.*高鉀血癥代謝性酸中毒氮質(zhì)血癥（ 2）多尿期【利尿期】（ 3）恢復(fù)期【 回復(fù)期 】89、