內(nèi)科學下重點筆記

1、第五篇：泌尿系統(tǒng)疾病總論：腎的生理功能：主要是排泄代謝產(chǎn)物及調(diào)節(jié)水、電解質(zhì)和酸堿平衡，維持機體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定。 、腎小球濾過功能；、腎小管重吸收和分泌功能；、腎臟和腎素。腎臟疾病的評估：、估計疾病病程；、尿液檢查（蛋白尿、血尿、管型尿、血細胞尿、膿尿和細菌尿）；、腎小球濾過率的測定； 、影像學檢查；、腎活檢（金標準）。 原發(fā)性腎小球病的臨床分型：、急性腎小球腎炎：簡稱急性腎炎（AGN,是以急性腎炎綜合征為主要臨床表現(xiàn)的一組疾病。其特點為急性起病，患者出現(xiàn)血尿、蛋白尿、水腫和高血壓，并可伴有一過性氮質(zhì)血癥。、急進性腎小球腎炎：是以急性腎炎綜合征、腎功能急劇惡化、多在早期出現(xiàn)少尿性急性腎衰竭 為臨床

2、特征。、慢性腎小球腎炎：簡稱慢性腎炎，是指蛋白尿、血尿、高血壓、水腫為基本臨床表現(xiàn)，起病方式各有不同，病情遷延，病變緩慢進展，可有不同程度的腎功能減退，最終 將發(fā)展為慢性腎衰竭的一組腎小球病。、無癥狀性血尿或（和）蛋白尿（隱匿性腎小球腎炎）：是指無水腫、高血壓及腎功能損害，而僅表現(xiàn)為腎小球源性血尿或（和）蛋白尿的一組腎小球疾病。、腎病綜合征：診斷標準：、尿蛋白大于3.5g/d :、血漿白蛋白低于 30g/L :、水腫；、血脂升高。急性腎炎臨床表現(xiàn)和實驗室檢查 ：（多見于兒童，男性多于女性。通常于前驅(qū)感染后13周起?。?、尿異常：30%患者可有肉眼血尿、可伴有輕、中度蛋白尿；、水腫：晨起眼瞼水腫或

3、伴有下肢輕度可凹性水腫；、高血壓：一過性輕、中度高血壓；、腎功能異常：腎功能一過性受損，表現(xiàn)為輕度氮質(zhì)血癥；、充血性心力衰竭：頸靜脈怒張、奔馬律、肺水腫等；、免疫學檢查異常：血清C3降低，并于發(fā)病8周內(nèi)恢復正常、抗“ 0”滴度可升高。慢性腎炎的診斷及鑒別診斷 ：凡尿化驗異常、水腫及高血壓病史達一年以上，無論有無腎功能損害均應考慮此病，在除外繼發(fā)性腎小球腎炎及遺傳性腎小球腎炎后，可診斷為慢性腎炎。需與Alport綜合征、原發(fā)性高血壓腎損害 等相鑒別。慢性腎炎的治療： 、積極控制高血壓和減少尿蛋白；、限制食物中蛋白及磷入量；、應用抗血小板解聚藥；、糖皮質(zhì)激素和細胞毒藥物；、避免加重腎臟損害的因素。

4、原發(fā)性腎病綜合征的病理類型 ：、微小病變腎??；、系膜增生性腎小球腎炎；、系膜毛細血管性腎小球腎炎；、膜性腎??；、局灶性節(jié)段性腎小球硬化。腎病綜合征的并發(fā)癥：、感染；、血栓、栓塞并發(fā)癥；、急性腎衰竭；、蛋白質(zhì)及脂肪代謝紊亂。治療：、一般治療：有嚴重水腫、低蛋白血癥者需臥床休息。給予優(yōu)質(zhì)蛋白質(zhì)飲食；、對癥治療： 、禾U尿消腫：使用利尿劑；、減少蛋白量；、主要治療： 、糖皮質(zhì)激素：起始足量、緩慢減藥、長期維持；、細胞毒藥物；、中醫(yī)藥治療；、并發(fā)癥防治。尿路感染（UTI）:簡稱尿感，指各種病原微生物在尿路中生長、繁殖而引起的尿路感染性疾病。分為上尿路感染和下尿路感染，前者指腎盂腎炎，后者指膀胱炎。（臨

5、床表現(xiàn)：、腎盂腎炎：全身癥狀：發(fā)熱、寒戰(zhàn)、頭痛、全身酸痛、惡性、嘔吐等；泌尿系統(tǒng)癥狀：尿頻、尿急、尿痛、排尿困難、下腹部疼痛、腰痛等；體格檢查：發(fā)熱、心動過速、全身肌肉壓痛。 、膀胱炎：尿頻、尿急、尿痛、排尿不適、下腹部疼痛等。） 致病菌：革蘭陰性桿菌，其中以大腸埃希菌最為常見。 感染途徑：上行感染、血行感染、直接感染、淋巴道感染。慢性腎衰竭：廣義的慢性腎衰竭是指慢性腎臟引起的腎小球濾過率下降及與此相關(guān)的代謝紊亂和臨床 癥狀組成的綜合癥。分期：、腎功能代償期；、腎功能失代償期；、腎功能衰竭期；、尿毒癥期。CRF的分期：CRF分 期肌酐清除率ml/min血肌酐umol/l臨床表現(xiàn)相當于腎功能代償

6、期50 80133177 (正常)正常CKD2期腎功能失代償期20 50186442無。可有輕度貧血、夜尿多CKD3期腎功能衰竭期10 20451707貧血、夜尿增多、胃腸道癥狀CKD4期尿毒癥期<10> 707臨床表現(xiàn)及生化值顯著異常CKD5期臨床表現(xiàn)：、水、電解質(zhì)代謝紊亂：代謝性酸中毒、水鈉代謝紊亂； 、蛋白質(zhì)、糖類、脂肪和維生素的代謝紊亂； 、心血管系統(tǒng)表現(xiàn)：高血壓、心力衰竭、尿毒癥性心肌病、心包病變、動脈粥樣硬化； 、呼吸系統(tǒng)癥狀：尿毒癥肺水腫； 、胃腸道癥狀：惡性、嘔吐； 、血液系統(tǒng)表現(xiàn)； 、神經(jīng)肌肉系統(tǒng)癥狀； 、內(nèi)分泌功能紊亂； 、骨骼病變：纖維囊性骨炎、骨生成不良、骨

7、軟化癥。CRF的治療：、控制高血壓、血糖、尿蛋白；、飲食治療：應用低蛋白、低磷飲食；、ACEI和ARB的獨特作用：血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）和血管緊張素H受體拮抗劑（ARB具有良好的降壓作用，還可擴張出球小 動脈，從而減低高濾過、減輕蛋白尿；、糾正代謝性酸中毒和水、電解質(zhì)紊亂；、貧血：透析能改善貧血；、低鈣血癥、高磷血癥和腎性骨病的治療； 、尿毒癥的替代治療：血液透析、腹膜透析。血管緊張素n在腎衰的生物學作用：、增高腎小球內(nèi)壓力：導致腎單位高濾過；、促進腎小球系膜、腎間質(zhì)的細胞外基質(zhì)增多；、刺激血管收縮；、 增加腎小管鈉的吸收；、抑制腎素釋放。導致腎小球硬化 和腎間質(zhì)纖維化，引起腎衰。

8、第六篇：血液系統(tǒng)疾病貧血：是指人體外周血紅細胞容量減少，低于正常范圍下限的一種常見臨床癥狀。貧血是許多疾病的一種癥狀， 不是一個單獨的疾病。診斷標準：成年男子血紅蛋白（Hb） <120g/L，成年女子（非妊娠） Hb<110g/L，孕婦Hb<100g/L。貧血的分類：、貧血的細胞學分類：類型MCV(fl)MCHC(%)常見疾病大細胞性貧血>10032 35:巨幼細胞貧血、骨髓增生異常綜合征正常細胞性貧血80 10032 35再障、溶血性貧血、急性失血小細胞低色素性貧血:<80<32缺鐵性貧血、鐵粒幼粒細胞貧血、慢性病貧血、貧血的病因?qū)W分類： 、紅細胞生成減少

9、：A、造血干祖細胞異常所致：再障、骨髓增生異常綜合征；B、造血微環(huán)境異常：骨髓基質(zhì)細胞受損、 造血調(diào)節(jié)因子異常； C、造血原料不足：缺鐵性貧血，巨幼細胞性貧血； 、紅細胞破壞過多：溶血性貧血； 、紅細胞丟失過多：失血性貧血。臨床表現(xiàn)：、一般表現(xiàn)：疲乏、困倦、軟弱無力是最常見和最早出現(xiàn)的癥狀；、皮膚黏膜：皮膚黏膜蒼白是貧血最常見的體征；、呼吸系統(tǒng)：呼吸加快，活動時心慌氣促；、循環(huán)系統(tǒng)：缺氧、心率加快、脈壓升高；、中樞神經(jīng)系統(tǒng)：頭痛、頭昏、嗜睡、耳鳴等；、消化系統(tǒng)：消化功能減低、消化不良、食欲減退；、泌尿系統(tǒng)：血管外溶血出現(xiàn)無膽紅素的高尿膽原尿； 、生殖系統(tǒng)：性欲改變，月經(jīng)不調(diào)等。缺鐵性貧血（ID

10、A）:指缺鐵引起的小細胞低色素性貧血及相關(guān)的缺鐵異常，屬紅細胞合成異常貧血。診斷：、貧血為小細胞低色素性：男性Hb<120g/L，女子Hb<110g/L,孕婦Hb<100g/L ； MCV<80fl，MCHC<32%、有缺鐵的依據(jù)：符合貯鐵耗盡（ID）或缺血性紅細胞生成（IDE）的診斷； 、存在鐵缺乏的病因、鐵治療有效。再障（再生障礙性貧血）：指原發(fā)性骨髓造血功能衰竭綜合征，主要表現(xiàn)為骨髓造血功能低下，全血細胞減 少和貧血、出血、感染。免疫抑制治療有效。缺鐵性貧血再障貧血分類小細胞低色素性貧血正細胞正色素性貧血Hb、紅細胞降低降低白細胞正?；蚪档徒档脱“逭；蚪?/p>

11、低降低網(wǎng)織紅細胞正常或輕度增高降低血片紅細胞體積縮小、中央淡染區(qū)擴大形態(tài)正常，數(shù)量減少骨髓紅系一一增生活躍、以中、晚幼紅細胞為主。粒系、巨核系正常。骨髓涂片鐵染色示鐵粒幼細胞減少或消失多部位骨髓增生低下；紅系、粒系、巨粒系一一明顯減少，形 態(tài)大致正常；非造血細胞比例f;骨髓小粒無造血細胞；骨髓活檢示造血組織均勻減少，脂肪組織增加。再障診斷標準： 、全血細胞減少；網(wǎng)織紅細胞百分數(shù)<0.01，淋巴細胞比例增高； 、一般無肝、脾腫大；、骨髓多部位增生減低，造血細胞減少，非造血細胞比例增高，骨髓小?？仗?；、除外引起全血細胞減少的其他疾?。?、一般抗貧血治療無效。再障分型診斷標準：、重型再障（SAA

12、 :發(fā)病急，貧血進行性加重，嚴重感染和出血。血象具備下述3項中2項：、網(wǎng)織紅細胞絕對值<15*109/L ； 、中性粒細胞<0.5*10 9/L ;、血小板<20*109/L。 、非重型再障（NSAA :達不到上述標準的再障。鑒別診斷：、陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿（ PNH :典型患者有血紅蛋白尿發(fā)作，易鑒別。不典型者無血 紅蛋白尿發(fā)作，全血細胞減少，骨髓可增生減低，易誤診 為再障。但 PNH患者Ham試驗，CoF試驗均陽性；、骨髓增生異常綜合征（ MDS :可有全血細胞減少，網(wǎng)織紅細胞有時不高甚至降低，骨髓 可低增生，易與再障混淆，但MDS有病態(tài)造血可資鑒別；、急性造血功能停滯

13、：常在溶血性貧血或感染發(fā)熱的患者中發(fā)生。全血細胞尤其是紅細胞驟然下降，網(wǎng)織紅細胞可降至 0,骨髓三系減少。骨髓涂片可見巨大 原始紅細胞，病程呈自然性，1月后可自然恢復。治療：、保護措施（預防感染、注意飲食及環(huán)境衛(wèi)生 ）；、對癥治療（糾正貧血、控制出血、控制感染 ）；、免疫抑制治療；、造促血治療（雄激素、免疫生長因子）；、造血干細胞移植。溶血性貧血：溶血是紅細胞遭到破壞，壽命縮短的過程。當溶血超過骨髓的代償能力，引起的貧血即為溶血 性貧血。地中海貧血：又稱海洋性貧血，是血紅蛋白的珠蛋白肽鏈有一種或幾種的合成受到部分或完全抑制所引 起的遺傳性溶血性貧血。（分為 a、3地中海貧血）自身免疫溶血性貧血

14、（AIHA）:是免疫識別功能紊亂，自身抗體吸附于紅細胞表面而引起的一種溶血性 貧血。分類：、溫抗體型 AIHA;、冷抗體型 AIHA。Evans綜合征：AIHA患者合并免疫性血小板減少，稱為Evans綜合征。AIHA治療：、腎上腺糖皮質(zhì)激素；、脾切除；、免疫抑制劑；、貧血較重者應輸洗滌紅細胞；、繼發(fā)性 AIHA積極尋找病因，治療原發(fā)病。陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿（PNH :是一種獲得性造血干細胞良性克隆性疾病。由于紅細胞膜有缺陷， 紅細胞對激活補體異常敏感。臨床上表現(xiàn)為與睡眠有關(guān)、間歇發(fā)作的慢性血管內(nèi)溶血和血紅蛋白尿，可伴有全血細胞減少或反復血栓形成。白血病：是一類造血干細胞的惡性克隆性疾病，因白

15、血病細胞自我更新增強、增殖失控、分化障礙、凋亡受 阻，而停滯在不同發(fā)育階段。根據(jù)白血病細胞的成熟程度和自然病程，將白血病分為急性和慢性白血病兩大類。急性白血病慢性白血病病程起病急，發(fā)展迅速，自然病程僅數(shù)月r病情發(fā)展緩慢，自然病程為數(shù)年停滯白血病細胞停滯于 原始細胞 及早幼階段白血病細胞停滯于較成熟的幼稚和成熟細胞階段。亞分類急淋（ALL）、急粒（AML慢粒白血病、慢淋白血病。急性白血病的分類：（法美英FAB分類法）將AL分為ALL （急淋白血病）及 AML （急粒白血?。﹥纱箢?。 ALL:分為Li、L2、L3型；AML分為 MM型。M0急性髓細胞白血病微分化型；M1急性粒細胞白血病未分化型；M

16、2急性粒細胞白血病部分分化型； M3急性早幼粒細胞；M4急性粒一單核細胞； M5急性單核細胞白血??； M6紅白血??；M7急性巨核細胞；L1原始和幼淋巴細胞以小細胞為主；L2原始和幼淋巴細胞以大細胞為主；L3 （Burkit型）：原始和幼淋巴細胞以大細胞為主，大小較一致，細胞內(nèi)有明顯空泡，胞漿嗜堿性。急性白血病臨床表現(xiàn)：、貧血 ：部分患者可因病程短，而無貧血 ；、發(fā)熱：本身低熱，合并感染后可高 熱；、出血：可見各部位，多表現(xiàn)為皮膚瘀點、瘀斑、鼻出血等；、DIC：全身廣泛出血；、淋巴結(jié)和肝脾腫大；、骨骼和關(guān)節(jié)：常有胸骨下段局 部壓痛；、眼部：粒細胞白血病可形成粒細胞肉瘤 ；、口腔和皮膚：皮膚 藍紫

17、色結(jié)節(jié)；、中樞神經(jīng)系統(tǒng)白血病 ：化療藥物難以通過血腦屏障； 、睪丸:單側(cè)無痛性腫大。白血病的鑒別診斷：、骨髓增生異常綜合征；、某些感染引起的白細胞異常； 、巨幼細胞貧血；、急性粒細胞缺乏癥恢復期。白血病治療：、一般治療：、緊急處理高白細胞血癥；、防止感染；、成分輸血支持； 、防治高尿酸血癥腎?。?、維持營養(yǎng)；、抗白血病治療：、 ALL治療：誘導緩解治療： VP方案、DVP方案；緩解后治療：強化鞏固、維持治療和中樞神經(jīng)系統(tǒng)白血病防治。 、AML治療：誘導緩解治療：DA（3+7）方案；緩解后治療：造血干細胞移植。、化療：目的是達到完全緩解并延長生存期。多采用聯(lián)合化療，誘導緩解后鞏固強 化治療，ALL

18、強調(diào)維持治療；、造血干細胞；、中樞神經(jīng)系統(tǒng)白血病的預防、放射治療等。慢性髓細胞白血病（CML :又稱慢粒，是一種發(fā)生在多能造血干細胞上的惡性骨髓增生性疾病，主要 涉及髓系。病程發(fā)展緩慢，由慢性期、加速期、急變期。慢性淋巴細胞白血?。–LL）:是一種單克隆性小淋巴細胞疾病，細胞以正常或高于正常的速率復制增 殖，大量積聚在骨髓、血液、淋巴結(jié)和其他器官，最終導致正常造血功能衰竭的低度 惡性疾病。淋巴瘤：起源于淋巴結(jié)和淋巴組織，其發(fā)生大多與免疫應答過程中淋巴細胞增殖分化產(chǎn)生的某種免疫細胞惡 變有關(guān)，是免疫系統(tǒng)的惡性腫瘤。分為霍奇金淋巴瘤、非霍奇金淋巴瘤。淋巴瘤的臨床表現(xiàn)：無痛性進行的淋巴結(jié)腫大和局部腫

19、塊 是淋巴瘤共同的特點，具有 全身性（發(fā)熱、盜汗、消瘦、最后出現(xiàn)惡變質(zhì)）和多樣性（組織器官不同，受壓迫或浸潤的范圍和程度 不同，引起的癥狀也不同）兩個特點。、霍奇金淋巴瘤：首發(fā)癥狀是無痛性頸部或鎖骨上淋巴結(jié)進行性腫大；發(fā)熱、盜汗、瘙癢及消瘦等全身癥狀較多見，約1/6的患者有周期性發(fā)熱；、非霍奇金淋巴瘤：隨年齡的增長而發(fā)病增多，男較女多，發(fā)展迅速；無痛性頸和鎖骨上淋巴節(jié)腫大為首發(fā)癥狀；發(fā)熱、盜汗、瘙癢等癥狀較少見，節(jié)外浸潤較多見。淋巴瘤的臨床分期:I期病變僅局限于1個淋巴結(jié)（I）或單個結(jié)外器官局部受累（I巳n期病變累積橫膈同側(cè) 2個或更多的淋巴結(jié)區(qū)（n）或病變局限侵犯淋巴結(jié)以外器官及橫膈同側(cè)1個

20、以上淋巴結(jié)區(qū)（n E）川期橫膈上下均有淋巴結(jié)病變（川）可伴脾累及（川S）、結(jié)外器官局限受累（川 E）,或脾與局限性結(jié)外器官受累（川SE）"期1個或多個結(jié)外器官受到廣泛性或播散性侵犯，伴或不伴淋巴結(jié)腫大。肝或骨髓受累屬W期。出血性疾?。阂蛑寡δ苋毕荻鸬囊宰园l(fā)性或血管損傷后出血不止為特征的疾病，稱為出血性疾病。出血性疾病的病因及分類：、血管壁異常；、血小板異常；、凝血異常；、抗凝及纖維蛋白溶解異常；、復合型止血機制異常。治療：、病因防治：、防治基礎疾??；、避免接觸、使用可加重出血的物質(zhì)及藥物；、止血治療： 、補充血小板和相關(guān)凝血因子；、止血藥物；、促血小板生成的藥物； 、局部處理；

21、、其它治療：基因療法、抗凝及抗血小板藥物、血漿置換、手術(shù)治療、中醫(yī)中藥等。紫癜：包括過敏性紫癜 和血小板性紫癜。過敏性紫癜：又稱Schonlein Henoch綜合征，為一種常見的血管變態(tài)反應性疾病，因機體對某些致敏物質(zhì)產(chǎn)生的變態(tài)反應。臨床表現(xiàn)：多數(shù)患者發(fā)病前13周有全身不適、低熱、乏力及上呼吸道感染等前驅(qū)癥狀。隨后出現(xiàn)典型臨床表現(xiàn)：、單純型（紫癜型）；、腹型（Henoch型）；、關(guān)節(jié)型（Schonlein型）；、腎型；、混合型；、其他。特發(fā)性血小板減少性紫癜（ITP）是一組免疫介導的血小板過度破壞所致的出血性疾病。特征（臨床表現(xiàn)）：以廣泛皮膚黏膜及內(nèi)臟出血、血小板減少、骨髓巨核細胞發(fā)育成熟障

22、礙、血小板生存時間縮短、血小板糖蛋白特異性自身抗體出現(xiàn)等為特征。治療：、一般治療：注意休息，避免外傷；、糖皮質(zhì)激素：首選治療；、脾切除；、免疫抑制劑治療；、其他：達那唑等；、急癥的處理：、適用于：A:血小板 低于20*10九；B:出血嚴重、廣泛者；C:疑有或已發(fā)生顱內(nèi)出血者；D:近期將實施手術(shù)或分娩者。 、處理方法：A:血小板輸注；B:靜脈注射免疫球蛋白； C :大劑量甲潑尼龍；D血漿置換。彌漫性血管內(nèi)凝血（DIC）:是許多疾病基礎上，凝血及纖溶系統(tǒng)被激活，導致全身微血栓形成，凝血因子大 量消耗并繼發(fā)纖溶亢進，引起全身出血及微循環(huán)的臨床綜合征。病因：感染性疾病、惡性腫瘤、病理產(chǎn)科、手術(shù)及創(chuàng)傷、

23、醫(yī)源性疾病、全身各系統(tǒng)疾病。 病理及病理生理： 微血栓形成、凝血功能障礙、微循環(huán)障礙。臨床表現(xiàn)：出血傾向、休克或微循環(huán)衰竭、微血栓栓塞、微血管病性溶血、原發(fā)病臨床表現(xiàn) 診斷標準：、臨床表現(xiàn)：、存在易引起 DIC的基礎疾?。?、有下列兩項以上的臨床表現(xiàn)：A、多發(fā)性出血傾向；B、不易用原發(fā)病解釋的微循環(huán)衰竭或休克； C、多發(fā)性微血管栓塞的癥狀、體征； D抗凝治療有效；、實驗室檢查： 同時符合下列三項以上異常：、血小板<100*109/L或進行性下降； 、血漿纖維蛋白原含量 <1.5g/L或進行性下降；、3P試驗陽性 或血漿FDP>20mg/L；、PT縮短或延長3秒以上。DIC重癥肝

24、炎微循環(huán)衰竭早、多見晚、少見黃疸輕、少見重、極常見腎功能損傷早、多見晚、少見紅細胞破壞多見罕見FW: C降低正常血小板活化及代謝產(chǎn)物增加多數(shù)正常FPA明顯增加正常或輕度增加D二聚體增加正?；蜉p度增加第四篇：消化系統(tǒng)疾病胃炎：指任何病因引起的胃粘膜炎癥，常伴有上皮損傷和細胞再生。 急性胃炎：幽門螺桿菌 感染 胃黏膜充血、水腫、出血、糜爛等一過性病變。Cushing潰瘍：由中樞神經(jīng)病所致的急性潰瘍稱為Cushing潰瘍。Curl ing潰瘍：由燒傷所致的急性潰瘍稱為Curli ng潰瘍。慢性胃炎：分類： 慢性胃炎分非萎縮性（淺表性）、萎縮性、特殊類型 三類。、慢性非萎縮性胃炎：指不伴胃黏膜萎縮，胃

25、黏膜層見以淋巴細胞和漿細胞為主的慢性炎 癥細胞浸潤的慢性胃炎。又可細分為胃竇胃炎、胃體胃炎、全胃炎;、慢性萎縮性胃炎：指胃黏膜已發(fā)生萎縮性改變的慢性胃炎。細分為自身免疫性胃炎和多 灶萎縮性胃炎；、特殊類型胃炎：少見，如充血性胃炎、感染性胃炎、化學性胃炎等。 病理：慢性胃炎的主要病理特征是 炎癥、萎縮 和腸化。、炎癥：胃黏膜層被淋巴細胞和漿細胞浸潤等慢性炎癥的表現(xiàn)；、萎縮:胃黏膜萎縮變薄，胃黏膜固有腺體數(shù)量減少甚至消失，伴纖維組織增生；、腸化:胃固有腺體被腸腺樣腺體所取代?；哪c上皮在發(fā)育過程中可發(fā)生不典型增生，此為胃癌的癌 前病變。實驗室檢查和其他檢查： 、胃鏡及活組織檢查： 是診斷慢性胃炎

26、的最可靠方法；、幽門螺桿菌檢測: 可在胃鏡檢查時同時進行，也可采用非侵入性檢查；、自身免疫性胃炎的相關(guān)檢查；、血清胃泌素 G17胃蛋白酶原I和n測定。消化性潰瘍：主要指發(fā)生在胃和十二指腸的慢性潰瘍，即胃潰瘍（GU和十二指腸潰瘍（DU十二指腸潰瘍（DU胃潰瘍（GU好發(fā)部位球部胃角和胃竇小彎發(fā)病年齡青壯年中老年發(fā)病機理主要是侵襲因素增強主要是保護因素減弱BAO增咼正?；蚱蚆AO增咼正?；蚱透雇床颓巴磘進餐后緩解t餐后24小時在痛t進食后緩解餐后1小時疼痛t 12小時逐漸緩解t下次進餐 再痛癌變否較低復發(fā)率高低消化性潰瘍 的臨床表現(xiàn)：上腹痛是消化性潰瘍的主要癥狀；但部分患者可無癥狀或癥狀較輕，部

27、分以出血和穿孔等并發(fā)癥為首發(fā)癥狀。典型消化道潰瘍 的臨床特點：、慢性過程：可長達數(shù)十年；、周期性發(fā)作、發(fā)作與自 發(fā)緩解相交替；、發(fā)作時上腹痛呈節(jié)律性。復合潰瘍：指胃和十二指腸同時發(fā)生的潰瘍。無癥狀性潰瘍： 約15%消化性潰瘍患者可無癥狀，而以出血、穿孔等并發(fā)癥為首發(fā)癥狀。球后潰瘍：指球部遠端十二指腸的潰瘍 ，午夜痛和背部放射痛多見，對藥物治療反應較差， 較易并發(fā)出血。巨大潰瘍：指直徑大于2cm的潰瘍，藥物治療反應 較差，愈合時間較慢，易發(fā)生慢性穿透或穿孔。Zollinger Ellison 綜合征（胃泌素瘤）：胰腺非B細胞瘤分泌大量胃泌素所致。腫瘤往往很小，生長 緩慢，半數(shù)為惡性。胃潰瘍并發(fā)癥

28、：出血、穿孔、幽門梗阻、癌變。消化性潰瘍的治療原則：、消除病因，緩解癥狀，愈合潰瘍，防止復發(fā)和防治并發(fā)癥；、一般治療：戒煙酒、避免過度勞累和精神緊張，注意飲食規(guī)律；、藥物治療：根除幽門螺桿菌、抑制胃酸分泌、保護胃黏膜；、潰瘍復發(fā)的預防；、手術(shù)治療：若出現(xiàn)急性穿孔和瘢痕性幽門狹窄。癌變。大出血內(nèi)科處理無效繼頑固性潰瘍可進行外科手術(shù)。良惡性潰瘍的比較:良性潰瘍惡性潰瘍病史、年齡較長、青中年居多較短，多見于中年以上臨床表現(xiàn)周期性胃痛明顯，無上腹包塊，全身表現(xiàn) 輕，內(nèi)科治療效果良好可有上腹包塊，全身表現(xiàn)明顯，內(nèi)科治療效果無效或較差X線鋇餐檢查龕影直徑2.5cm，壁光滑，位于胃輪廓之 夕卜，龕影周圍壁柔

29、軟，可呈星狀聚合征龕影帶2.5cm，邊不整，位于為腔輪廓之間，龕影 周圍胃壁強直呈結(jié)節(jié)狀，向潰瘍聚集的皺襞有融合 中斷現(xiàn)象內(nèi)鏡檢查潰瘍呈圓形或橢圓形，底平滑，邊光滑， 白或灰白苔，潰瘍周圍粘膜柔軟，可見皺 襞內(nèi)潰瘍集中潰瘍形狀不規(guī)則，底凹凸不平，邊緣結(jié)節(jié)隆起，污 穢苔，潰瘍周圍粘膜增厚，強直，可有結(jié)節(jié)，糜爛， 易出血腸結(jié)核：是結(jié)核分枝桿菌引起的腸道慢性特異性感染。以干酪樣壞死的肉芽腫性病變?yōu)樘卣?。感染途徑：?jīng)口感染、血行播散、直接蔓延。分類：、潰瘍性腸結(jié)核：腸壁的淋巴結(jié)組織呈充血，水腫及炎癥滲岀性病變-干酪樣壞死-形成潰瘍。修復過程中，大量纖維組織增生和瘢痕形成，導致腸管變形和狹窄；、增生性腸

30、結(jié)核：病變多局限于回盲部，可有大量結(jié)核肉芽腫和纖維組織增生，使局部腸壁增厚，僵硬等 病變使腸腔變窄，引起梗阻；、混合型腸結(jié)核：兼有這兩種病變者。臨床表現(xiàn)：、腹痛： 多位于右下腹或臍周，間歇性發(fā)作，常委痙攣性陣痛伴腹鳴于進餐后加重，排便或肛門排氣后緩解；、腹瀉與便秘：腹瀉是潰瘍型腸結(jié)核的主要臨床表現(xiàn)之一， 糞便 呈糊樣一般不含膿血。增生型腸結(jié)核可以便秘為主要表現(xiàn)； 、腹部腫塊：常位于右下 腹，一般比較固定，中等質(zhì)地，伴有輕度或中度壓痛；、全身癥狀和腸外結(jié)核表現(xiàn)。腸結(jié)核的診斷：、中青年患者有腸外結(jié)核，主要是肺結(jié)核；、臨床表現(xiàn)有腹瀉、腹痛、右下腹壓痛，伴發(fā)熱、盜汗等結(jié)核毒血癥狀；、X線小腸鋇餐檢查發(fā)

31、現(xiàn)跳躍、潰瘍、腸管變形和腸腔狹窄等征象；、結(jié)腸鏡檢發(fā)現(xiàn)位于回盲部的腸黏膜炎癥、潰瘍，腸腔狹窄等；、結(jié)核 菌素試驗（PPD強陽性；、若活檢能找到干酪性肉芽腫具有確診意義，活檢找到抗酸 桿菌有助于診斷；、對高度懷疑腸結(jié)核的病例，如抗結(jié)核治療26周有效，可作出腸結(jié)核的臨床診斷。結(jié)核性腹膜炎：是由結(jié)核分枝桿菌 引起的慢性彌漫性腹膜感染。病理：可分為滲出、粘連、干酪 三型。上述兩種或三種類型的病變可并存，稱為混合型。、滲出型：腹膜充血水腫，纖維蛋白滲出。腹水少量至中等量，呈草黃色、淡血性、乳糜性； 、粘連型：有大量纖維組織增生，腹膜、腸系膜明顯增厚。本型多由滲出型在腹水吸收后形成； 、干酪型：以干酪樣壞

32、死病變?yōu)橹?，多由滲出型、粘連型演變而來；、混合型：合并以上2種或3種類型的病變。臨床表現(xiàn)：、全身癥狀：結(jié)核毒血常見，主要是發(fā)熱與盜汗，后期有營養(yǎng)不良癥狀； 、腹痛：早期腹痛不明顯、以后可出現(xiàn)持續(xù)性的隱痛或鈍痛； 、腹部觸診：覆壁柔韌感，有反跳痛； 、腹水：少量至中量；、腹部腫塊：多見于粘連型或干酪型；、其他：腹瀉常見、并發(fā)癥以腸梗阻多見。炎癥性腸炎（IBD）:指病因不明的炎癥性腸病，包括潰瘍性結(jié)腸炎（ UC和克羅恩?。–D）。潰瘍性結(jié)腸炎（UC :是一種病因不明的直腸和結(jié)腸慢性非特異性炎癥性疾病，病變主要限于大腸黏膜和黏 膜下層。臨床以腹瀉、黏液膿血便、腹痛為主?？肆_恩?。–rohn?。菏且?/p>

33、種病因不明的胃腸道慢性炎性肉芽腫性疾病。病變多見于末段回腸和鄰近結(jié)腸，但可累及從口腔至肛門各段消化道，呈節(jié)段性或跳躍式分布。項目潰瘍性結(jié)腸炎克羅恩?。–rohn?。┌Y狀膿血便多見有腹瀉但膿血便較少見病變分布病變連續(xù)呈節(jié)段性直腸受累絕大多數(shù)受累少見末段回腸受累罕見多見腸腔狹窄少見、中心性多見、偏心性痿管、肛門病變、腹部包塊罕見多見內(nèi)鏡表現(xiàn)潰瘍淺、黏膜彌漫性充血水腫、顆粒狀縱行潰瘍、鵝卵石樣改變，病變間黏膜外觀正?；顧z特征固有膜全層彌漫性炎癥，隱窩膿腫、杯 狀細胞減少裂隙狀潰瘍、非干酪性肉芽腫、黏膜下層淋巴細胞 聚集項目腸結(jié)核克羅恩病腸外結(jié)核多見一般無病程緩解與復發(fā)傾向不明顯緩解與復發(fā)傾向較明顯痿

34、管、腹腔膿腫、肛門病變少見可見病變節(jié)段性分布常無有潰瘍形狀常呈橫行、淺表而不規(guī)則多呈縱行、裂隙狀活檢抗酸桿菌染色陽性；見干酪性肉芽腫抗酸桿菌染色陰性；無干酪樣肉芽腫結(jié)核菌素試驗強陽性一般不呈強陽性抗結(jié)核治療癥狀明顯改善、內(nèi)鏡所見改善癥狀多無明顯改善、內(nèi)鏡所見無改善肝硬化：病因：、病毒性肝炎；、慢性酒精中毒；、非酒精性脂肪性肝炎；、膽汁淤積；、肝靜脈回流受阻；、遺傳代謝性疾??；、工業(yè)毒物或藥物；、免疫紊亂；、血吸蟲??；、隱源性肝硬化。發(fā)病機制： 、肝細胞壞死： 致病因素作用使肝細胞廣泛變性、壞死、肝小葉纖維支架塌陷； 、再生結(jié)節(jié)形成： 殘存的肝細胞不沿原支架排列再生；形成不規(guī)則結(jié)節(jié)狀肝細胞團；

35、、纖維間隔形成：各種細胞因子促進纖維化的產(chǎn)生，自匯管區(qū)一匯管區(qū)或匯管區(qū)一肝小葉中央靜脈延伸擴展形成纖維間隔； 、假小葉形成： 假小葉是肝硬化的特征性病理變化。病理改變及分類：分類結(jié)節(jié)直徑病理特點小結(jié)節(jié)性肝硬化直徑3mm最常見，結(jié)節(jié)大小相仿大結(jié)節(jié)性肝硬化平均3mm最大可達 5cm以上結(jié)節(jié)大小不等大小結(jié)節(jié)混合型肝硬化肝內(nèi)冋時存在大、小結(jié)節(jié)以上兩種病變冋時存在病理生理：、肝功能減退 和門靜脈高壓 是肝硬化發(fā)展的兩大后果。 、肝功能減退：可導致全身癥狀、消化系統(tǒng)表現(xiàn)、出血傾向、內(nèi)分泌紊亂、黃疸； 、門靜脈高壓：可導致門體側(cè)支循環(huán)開放、脾大脾功能亢進、腹水等。、門靜脈高壓：門靜脈壓隨門靜脈血流量和門靜脈

36、阻力增加而升高。門靜脈高壓分為竇前性、 竇性、竇后性；、腹水：形成原因： 、門靜脈壓力升高；、血漿膠體滲透壓下降；、有效血容量不足; 、其他因素：如心房鈉尿肽相對不足、抗利尿素分泌增加。臨床表現(xiàn)代償期癥狀較輕，缺乏特異性。可有乏力、食欲減退、腹脹不適等。肝脾腫大，肝功能正常或輕度異常失代償期全身癥狀乏力，體重下降，少數(shù)患者可有不規(guī)則低熱消化道癥狀食欲不振，惡心嘔吐，腹脹，脂肪瀉，肝區(qū)隱痛出血傾向與肝臟合成凝血因子減少，脾功能亢進所致血小板減少有關(guān)內(nèi)分泌雌激素T、雄激素J、糖皮質(zhì)激素J、繼發(fā)性醛固酮T,抗利尿激素T門靜脈高壓脾大、側(cè)支循環(huán)的建立和開放、腹水體征肝病面容、蜘蛛痣、肝掌、腹壁靜脈怒張

37、、黃疸、肝早期腫大、晚期縮小、半數(shù)可有脾腫大并發(fā)癥：、食管胃底靜脈曲張破裂出血；、肝性腦??；、感染；、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂； 、原發(fā)性肝細胞癌；、肝肺綜合征；、肝腎綜合征；、門靜脈血栓形成。肝肺綜合征（HPS :指發(fā)生在嚴重肝病基礎上的低氧血癥，主要與肺內(nèi)血管擴張相關(guān)，而過去無心肺疾病基礎。臨床特征為嚴重肝病、肺血管擴張和低氧血癥 /肺泡一動脈氧梯度增加的三聯(lián)征。 肝腎綜合征（HRS :指在嚴重肝病基礎上的腎衰竭，但腎臟本身并無器質(zhì)性損害，故又稱功能性腎衰竭，具有可逆性。主要見于伴有腹水的晚期肝硬化或急性肝功能衰竭患者。HRS診斷標準：、肝硬化合并腹水；、血肌酐 >133卩mol/L :

38、、在應用蛋白擴張血容量并停用利尿劑 至少2天后血肌酐降至133卩mol/L以下；、無休克；、近期未使用腎毒性藥物； 、不存在腎實質(zhì)疾病。實驗室和其他檢查：、血常規(guī) ：初期正常，感染時白細胞升高；、尿常規(guī)：一般正常，黃疸時可出現(xiàn)膽紅素；、糞常規(guī)：消化道出血時肉眼可見黑便；、肝功能試驗：ASTf、ALTf、血清白蛋白J、球蛋白J、總膽紅素f； 、血清免疫學檢查：甲胎蛋白（AFP）明顯升高；、影像學檢查：、內(nèi)鏡檢查：、肝穿刺活組織檢查：、腹腔鏡 檢 查；、腹水檢查；（11）、門靜脈壓力測定。診斷：、有肝病史、長期大量飲酒史；、有肝功能減退和門靜脈高壓的臨床表現(xiàn)；、肝功能試驗常有陽性發(fā)現(xiàn)；、B超或CT

39、提示肝硬化，內(nèi)鏡發(fā)現(xiàn)食管胃底靜脈曲張；、肝活檢見 假小葉形成 是診斷本病的金標準。治療：、一般治療：高熱量、高蛋白飲食 +休息；、抗纖維化治療：對病毒復制活躍的病毒性肝炎肝硬化患者可給予抗病毒治療；、腹水的治療：、限制鈉水攝入；、利尿劑；、提高血漿膠體滲透壓；、難治性腹水的治療： 大量排放腹水加輸注白蛋白、自身腹水濃縮回輸、經(jīng)頸靜脈肝內(nèi)門體分流術(shù)、肝移植；、并發(fā)癥處理。原發(fā)性肝癌：指由肝細胞或肝內(nèi)膽管上皮細胞發(fā)生的惡性腫瘤。病理分型：、大體形態(tài)分型：、塊狀型：最多見，直徑 5cm,若直徑>10cm者稱巨塊型；、結(jié)節(jié)型：直 徑一般<5cm常伴有肝硬化；、彌漫型：最少見，癌結(jié)節(jié)彌散分布

40、于整個 肝臟；、小癌型：單個結(jié)節(jié)直徑 <3cm,或相鄰兩個結(jié)節(jié)之和 <3cmo、組織學分型：、肝細胞型；、膽管細胞型；、混合型。臨床表現(xiàn)：、肝區(qū)疼痛；、肝臟腫大；、黃疸；、肝硬化征象；、惡性腫瘤的全身性表現(xiàn)；、轉(zhuǎn) 移灶癥狀；、伴癌綜合征。并發(fā)癥：、肝性腦??；、上消化道出血；、肝癌結(jié)節(jié)破裂出血；、繼發(fā)感染。亞臨床肝癌：血清AFP測定和B型超聲檢查每年一次是肝癌普查的基本措施，經(jīng)普查檢出的肝癌可無任何癥狀 和體征，稱為亞臨床肝癌。治療：、手術(shù)治療：適應征： 、診斷明確，估計病變局限于一葉或半葉；、肝功能代償良好；、無明顯黃疸、腹水 或遠處轉(zhuǎn)移者；、心、肺、腎功能良好，能耐受手術(shù)者；、術(shù)

41、后復發(fā)，病變局限于肝的一側(cè)著；、經(jīng)肝動脈 栓塞化療或肝動脈結(jié)扎、插管化療后，病變明顯縮小，估計有可能手術(shù)切除者；、局部治療；、放射治療；、全身化療；、生物和免疫治療； 、綜合治療；、中藥治療；、肝移植。 肝性腦?。海℉E又稱為肝性昏迷，是由嚴重肝病引起的、以代謝紊亂為基礎、中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能失調(diào)的綜合征，其主要臨床表現(xiàn)是意識障礙、行為失常和昏迷。病因：肝硬化、重癥肝炎、暴發(fā)性肝功能衰竭、妊娠期急性脂肪肝、嚴重膽道感染；誘因：藥物；低血容量；門體分流；增加氨的產(chǎn)生、吸收及進入大腦；血管阻塞；原發(fā)性肝癌。氨對腦功能的影響： 、干擾腦細胞三羧酸循環(huán)，使大腦細胞的能量供應不足； 、增加了腦對中性氨基酸的

42、攝取，這些物質(zhì)對腦功能具有抑制作用； 、腦星形膠質(zhì)細胞含有谷氨酰胺合成酶，可促使氨與谷氨酸合成為谷氨酰胺，當腦內(nèi)氨濃度增加時，星形膠質(zhì)細胞合成的谷氨酰胺增加，從而造成腦水腫； 、氨可直接干擾神經(jīng)的電活動。臨床表現(xiàn)及分期：、一期（前驅(qū)期）：輕度精神異常，焦慮、欣快、淡漠、睡眠倒錯，健忘等?？捎袚湟順诱痤潱似谂R床表現(xiàn)不明顯，易被忽略；、二期（昏迷前期）：嗜睡、行為異常、言語不清、書寫障礙、定向力障礙。有腱發(fā)射亢進、肌張力增高、撲翼樣震顫；、三期（昏睡期）：昏睡，但可喚醒，各種神經(jīng)體征持續(xù)或加重，有撲翼樣震顫，肌張力高，腱反射亢進等；、四期（昏迷期）：昏迷、不能喚醒，無撲翼樣震顫，淺昏迷時腱反射和

43、肌張力亢進、深昏迷時，各 種發(fā)射消失。亞臨床肝性腦?。⊿HE :近更名為輕微肝性腦病，指臨床上患者雖無上述癥狀和體征，可從事日常生活和工 作，但用精細的智力測驗和電生理檢測可發(fā)現(xiàn)異常。診斷依據(jù)：、有嚴重肝病和（或）廣泛門體側(cè)支循環(huán)形成的基礎；、出現(xiàn)精神紊亂、昏睡或昏迷，可引 出撲翼樣震顫；、有肝性腦病的誘因；、反應肝功能的血生化指標明顯異常及（或）血 氨增高；、腦電圖異常。治療：、及早識別及去除 HE發(fā)作的誘因：、慎用鎮(zhèn)靜藥及損傷肝功能的藥物；、糾正電解質(zhì)和酸堿平 衡紊亂；、止血和清除腸道積血；、預防和控制感染；、減少腸內(nèi)氨源性毒物的生成與吸收：、限制蛋白質(zhì)飲食；、清潔腸道；、口服抗生素；、促

44、進體內(nèi)氨的代謝 ；、調(diào)節(jié)神經(jīng)遞質(zhì)；、人工肝；、肝移植；、重癥監(jiān)護；、糾正氨 基酸代謝紊亂。急性胰腺炎：是多種病因?qū)е乱让冈谝认賰?nèi)被激活后引起胰腺組織自身消化、水腫、出血甚至壞死的炎癥反應。 病因：、膽石癥與膽道疾?。?、大量飲食和暴飲暴食；、胰管阻塞；、手術(shù)與創(chuàng)傷；、內(nèi)分泌與代 謝障礙；、感染；、藥物；、其他。臨床表現(xiàn)：、癥狀：、腹痛；、惡心、嘔吐及腹脹；、發(fā)熱；、低血壓或休克；、水、電解質(zhì)、酸堿平衡及代謝紊亂。、體征：、輕癥急性胰腺炎：腹部體征較輕，往往與主訴腹痛程度不十分相符，可有腹脹和腸 鳴音減少；無肌緊張和反跳痛；、重癥急性胰腺炎：患者上腹或全腹壓痛明顯， 并有腹肌緊張，反跳痛等。注：G

45、reyTurner征：胰腺炎時少數(shù)患者因血液、胰酶及壞死組織液穿過筋膜與肌層滲入腹壁時，可見兩 側(cè)協(xié)腹皮膚呈灰紫色斑稱為 Grey-Turner征；致臍周圍皮膚青紫，稱為Cullen征。并發(fā)癥：、局部并發(fā)癥：、胰腺膿腫；、假性囊腫；、全身并發(fā)癥： 、急性呼吸衰竭；、急性腎衰竭；、心力衰竭與心律失常；、消化道出血；、胰腺腦??；、敗血癥及真菌感染；、高血糖；、慢性胰腺炎。鑒別診斷：、 消化性潰瘍急性穿孔： 有典型的潰瘍病史，腹痛突然加劇，腹肌緊張，肝濁音消失等；、膽石癥和急性膽囊炎： 常有膽絞痛史，疼痛位于右上腹，Murphy征陽性；、急性腸梗阻：陣發(fā)性腹痛、腹脹、嘔吐、腸鳴音亢進等 ；、心肌梗死

46、：有冠心病史，突然發(fā)病，有時疼痛局限于上腹部。治療：、內(nèi)科治療：、監(jiān)護；、維持水、電解質(zhì)平衡，保持血容量，補充維生素；、營養(yǎng)支持；、抗菌藥物治療；、減少胰腺分泌；、抑制胰酶活性；、抗休克；、 解痙鎮(zhèn)痛；、腹膜透析等；、EST;、中醫(yī)中藥；、外科手術(shù)治療:手術(shù)適應征：A、胰腺壞死合并感染；B、胰腺膿腫；C胰腺假性囊腫；D膽道梗阻或 感染；E、診斷未明確，疑有腹腔臟器穿孔或腸壞死者行剖腹探查術(shù)。第七篇：內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病內(nèi)分泌系統(tǒng)疾?。?、功能減低的原因：、內(nèi)分泌腺破壞；、內(nèi)分泌腺激素合成缺陷；、發(fā)生在激素、激 素受體、轉(zhuǎn)錄因子、酶及離子通路的基因突變；、內(nèi)分泌腺以外的疾?。?、功能亢進的原因：、內(nèi)分泌

47、腺腫瘤；、多內(nèi)分泌腺瘤1型、2A型、3B型；、激素受體突變而有獲取功能；、異位內(nèi)分泌綜合征；、激素代謝異常； 、自身免疫；、醫(yī)源性內(nèi)分泌紊亂；、激素的敏感性缺陷。治療原則：、對于功能 亢進者：、手術(shù)切除導致亢進的腫瘤或增生組織；、放療毀壞腫瘤或增生組 織，減少激素分泌；、藥物治療，抑制激素的合成和釋放；、對于功能 減退者：、有關(guān)缺乏激素的替代治療或補充治療；、內(nèi)分泌腺組織移植。庫欣綜合征（Cushing綜合征）：為各種病因造成腎上腺分泌過多糖皮質(zhì)激素所致病癥的總稱。常見的是Cushing病（在Cushing綜合癥的病因中，約 70%是由于垂體ACTH分泌亢進所致，稱為 Cushing?。e

48、ador綜合征：不依賴ACTH的雙側(cè)腎上腺小結(jié)節(jié)性增生；Carney綜合征：指Meador綜合征伴皮膚、乳腺、心房黏液瘤、睪丸腫瘤、垂體生長激素瘤。臨床表現(xiàn)：、 向心性肥胖、滿月臉、多血質(zhì)；、全身及神經(jīng)系統(tǒng)：肌無力，下蹲后起立困難；、皮膚表現(xiàn)：皮膚薄，微血管脆性增加；、心血管表現(xiàn)：高血壓；、對感染抵抗力減弱； 、性功能障礙；、代謝障礙。不同病因Cushing綜合征的實驗室及影像學檢查的鑒別診斷垂體性Cushing病腎上腺皮質(zhì)腺瘤腎上腺皮質(zhì)癌異位ACTH綜合征尿17羥ffffff尿17酮f /正常ffffff血、尿皮質(zhì)醇ffffff血 ACTHf /正常Jff:大劑量地塞米松抑制試驗多數(shù)能被抑制

49、 少數(shù)不能被抑制不能被抑制不能被抑制多數(shù)不能被抑制 少數(shù)能被抑制CRH興奮試驗正?；蜻^度反應無反應無反應無反應、少數(shù)有反應:ACTH興奮試驗有反應，咼于正常半數(shù)無反應、半數(shù)有反應絕大多數(shù)無反應有反應低鉀減中毒嚴重者可有無常有常有蝶鞍區(qū)CT微腺瘤或大腺瘤無垂體瘤表現(xiàn)無垂體瘤表現(xiàn)無垂體瘤表現(xiàn)腎上腺CT/MRI雙側(cè)增大顯示腫瘤，瘤側(cè)增大顯示腫瘤，瘤側(cè)增大雙側(cè)增大腎上腺掃描雙側(cè)增大、顯像瘤側(cè)增大，顯像瘤側(cè)顯像或不顯像雙側(cè)增大、顯像治療：根據(jù)不同的病因做相應的治療、Cushing?。?、經(jīng)蝶竇切除垂體微腺瘤（首選）；、如經(jīng)蝶竇手術(shù)不能摘除微腺瘤或因某種原因不能做垂體手術(shù)時，宜作一側(cè)腎上腺全切，另一側(cè)腎上腺

50、大部分或全切除術(shù); 、對垂體大腺瘤患者，開顱手術(shù)；、用影響神經(jīng)遞質(zhì)的藥物作輔助治療； 、應用阻滯腎上腺皮質(zhì)激素合成的藥物。、腎上腺腺瘤：手術(shù)切除或替代療法；、腎上腺腺癌：早期手術(shù)治療；、不依賴ACTH的小結(jié)節(jié)或大結(jié)節(jié)性雙側(cè)腎上腺增生：腎上腺切除，術(shù)后替代療法 ；、異位ACTH綜合征：手術(shù)、放療、化療；、阻滯腎上腺皮質(zhì)激素合成的藥物： 米托坦、酮康唑等； 、Cushing綜合征患者進行垂體或腎上腺手術(shù)前后的處理。糖尿?。菏且唤M以慢性血糖水平增高為特征的代謝性疾病，是由于胰島素分泌和（或）作用缺陷引起。長期碳水化合 物以及脂肪、蛋白質(zhì)代謝紊亂可引起多系統(tǒng)損害，導致眼、腎、神經(jīng)、心臟、血管等組織器官

51、的慢 性進行性病變、功能減退及衰竭。糖尿病的分型：4大類、1型糖尿?。築細胞破壞，常導致胰島素絕對缺乏。包括自身免疫性、特發(fā)性兩個亞型；、2型糖尿?。阂葝u素抵抗為主伴胰島素分泌不足；、其他特殊類型糖尿?。?共8個類型數(shù)十種疾?。?、妊娠期糖尿?。簯c妊娠合并糖尿病相區(qū)別。青少年中的成年發(fā)病型糖尿?。?MODY :是一組高度異質(zhì)性的單基因遺傳病，臨床特點為：、有3代或3代以上家族發(fā)病史；、發(fā)病年齡<25歲；、無酮癥傾向，至少5年內(nèi)不需要應用胰島素。妊娠期糖尿?。℅DM :指妊娠過程中初次發(fā)現(xiàn)的任何程度的糖耐量異常，均可認為是GDM糖尿病的臨床表現(xiàn)：、代謝紊亂癥狀群（“三多一少”的典型變現(xiàn)）

52、：多飲、多食、多尿、體重減輕。、血糖：可升高、正常、反應性低血糖：、并發(fā)癥和（或）伴發(fā)病 ：部分患者無明顯“三多 一少”的典型表現(xiàn)，僅因并發(fā)癥和（或）伴發(fā)病而就診；、無癥狀:有些隱匿性糖尿病可無臨床癥狀 。1型與2型糖尿病臨床表現(xiàn)的鑒別：1型糖尿病2型糖尿病起病年齡多<30歲多>40歲起病方式多急劇，少數(shù)緩慢緩慢且隱匿起病時體重多正常多肥胖并發(fā)酮癥酸中毒易發(fā)生不易發(fā)生并發(fā)腎病發(fā)生率35%- 40% （主要死因）發(fā)生率5%-10%并發(fā)心血管病較少>70% （主要死因）并發(fā)腦血管病較少較多胰島素及C肽釋放試驗低下或缺之峰值延遲或不足胰島素治療及反應依賴外源性胰島素，對胰島素敏感生

53、存不依賴胰島素，對胰島素抵抗糖尿病并發(fā)癥：、急性嚴重代謝紊亂：、糖尿病酮癥酸中毒；、高血糖高滲狀態(tài);、感染性并發(fā)癥： 、細菌感染；、真菌感染；、結(jié)核感染；、慢性并發(fā)癥： 、大血管病變：動脈粥樣硬化發(fā)病較高；、微血管病變：糖尿病腎病 （分I、n、川、w、v五期）、糖尿病視網(wǎng)膜病變（分六期）； 神經(jīng)系統(tǒng)病變：周圍神經(jīng)病變、自主神經(jīng)病變； 、糖尿不足：足部潰瘍、感染和深層組織破壞。糖尿病診斷標準：糖尿病癥狀（三多一少）和任何時間 靜脈血漿葡萄糖 > 11.1mmol/L，或空腹血漿葡萄糖 >7.0mmol/L或OGTT 2小時血糖11.1mmol/L。需重復一次確診，診斷才能成立。治療原則：早期治療、長期治療、積極和理性治療、治療措施個體化。治療目標：糾正代謝紊亂、消除癥狀、防止或延緩并發(fā)癥的發(fā)生、維持良好健康和學習、勞動能力、保障兒童生長發(fā)育、延長壽命、降低死亡率、提高患者生活質(zhì)量。、糖尿病健康教育；、醫(yī)學營養(yǎng)治療；、體育鍛煉；、病情監(jiān)測；