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文檔簡(jiǎn)介
1、急性胰腺炎的CT評(píng)價(jià)宋 彬1,徐 雋21四川大學(xué)華西醫(yī)院放射科 2四川省第四人民醫(yī)院CT室急性胰腺炎(AP)臨床表現(xiàn)及其病程、預(yù)后復(fù)雜多變,重癥患者常發(fā)生胰腺出血、壞死,易繼發(fā)假性囊腫、感染、休克和多器官衰竭等嚴(yán)重并發(fā)癥,病死率高,被稱為最復(fù)雜和最具挑戰(zhàn)性的急腹癥之一1。早期確診AP、早期評(píng)估AP嚴(yán)重度和及時(shí)發(fā)現(xiàn)其并發(fā)癥是降低AP致病率和提高AP生存率的關(guān)鍵,CT影像檢查在這一過(guò)程中發(fā)揮著十分重要的作用2,3?,F(xiàn)就此作一歸納總結(jié)。一、CT檢查的優(yōu)勢(shì) 目前,可用于AP影像學(xué)評(píng)價(jià)的檢查方法包括常規(guī)X線平片、超聲檢查(經(jīng)腹超聲、內(nèi)鏡超聲)、CT掃描和MR成像(常規(guī)MR、MRCP、膽汁MR波譜分析)等
2、,但增強(qiáng)CT檢查被公認(rèn)為AP最基本的、首選的影像學(xué)檢查方法。一方面,CT掃描有很好的空間分辨率和密度分辨率,很適合顯示胰腺與周圍結(jié)構(gòu)的細(xì)微解剖關(guān)系和AP產(chǎn)生的病理變化,如胰腺的增大、出血、壞死,胰腺周圍的水腫、峰窩組織炎及化膿性改變、腹膜后其它間隙的受累等。所以說(shuō)AP的擴(kuò)散范圍、累及的具體區(qū)域,都可在CT掃描中得到全面、準(zhǔn)確的顯示。另一方面,CT掃描可以評(píng)價(jià)缺血胰腺的存活性,特別是多排螺旋CT或電子束CT的應(yīng)用,使胰腺的動(dòng)態(tài)掃描更為快捷和方便,能快速獲得胰內(nèi)病灶的時(shí)間-密度曲線和血流灌注定量分析,對(duì)于判斷胰腺內(nèi)低密度改變是真正的壞死灶,抑或?yàn)橐贿^(guò)性低灌注所致的缺血性改變十分有利2。另外,在疾病
3、過(guò)程中定期復(fù)查CT,有利于監(jiān)測(cè)療效和及時(shí)發(fā)現(xiàn)有無(wú)重要并發(fā)癥出現(xiàn)等情況。因此,CT增強(qiáng)掃描有利于全面、細(xì)致、準(zhǔn)確地顯示AP時(shí)胰腺本身和胰周、腹膜后、腹腔內(nèi)等部位的病變,幫助判斷AP的嚴(yán)重程度,并評(píng)估預(yù)后和監(jiān)測(cè)療效。 二、AP的CT診斷如上所述,增強(qiáng)CT掃描能夠全面、細(xì)致、準(zhǔn)確地顯示AP時(shí)胰腺本身和胰周、腹膜后、腹腔內(nèi)等的各種改變。2.1 胰腺改變2.1.1 胰腺腫大 胰腺腫大是AP常見的形態(tài)改變,可以是彌漫性的全胰腫大,也可以是胰頭(鉤突)、胰體、尾等部位的局部腫大,后者稱為節(jié)段性胰腺炎。在CT圖像上表現(xiàn)為胰腺外形增大,胰腺實(shí)質(zhì)由于大量炎性細(xì)胞的浸潤(rùn)、腺體腫脹而表現(xiàn)豐滿、密實(shí),或因細(xì)胞水腫、腺體
4、小葉間隔增寬而出現(xiàn)疏散、羽毛狀改變。增強(qiáng)掃描時(shí)腫大的胰腺可以為均勻密度的強(qiáng)化,但強(qiáng)化程度較正常有所下降(見圖1)。圖1 示急性水腫型AP。見胰腺明顯腫大,實(shí)質(zhì)強(qiáng)化程度降低,但密度尚均勻,胰尾前方少許滲液(白箭),膽囊內(nèi)可見高密度結(jié)石(黑箭)但約有30%左右的輕度或水腫型AP患者,其胰腺大小、形態(tài)及密度可以沒(méi)有明顯改變,胰周和腹膜后間隙也非常清晰。對(duì)于這種沒(méi)有形態(tài)學(xué)改變的AP,曾有人建議將這種情況定義為“高胰淀粉酶血癥”,說(shuō)明對(duì)它的診斷主要依靠臨床和實(shí)驗(yàn)室檢查,不能因?yàn)闆](méi)有形態(tài)學(xué)證據(jù)而否認(rèn)AP的診斷。2.1.2 胰腺壞死 CT增強(qiáng)掃描可以準(zhǔn)確顯示胰腺實(shí)質(zhì)內(nèi)的壞死灶,表現(xiàn)為動(dòng)脈期、門靜脈期和實(shí)質(zhì)期
5、持續(xù)存在的無(wú)強(qiáng)化、不規(guī)則形低密度液化區(qū),與周圍正常強(qiáng)化的胰腺組織形成明顯的密度差4,5(見圖2)。有時(shí),壞死區(qū)域可以累及整個(gè)胰腺,形成一個(gè)外形與胰腺一樣的低密度“水袋”,并伴有可強(qiáng)化的包膜。圖2 示重型AP伴胰腺壞死。見胰體尾正常的胰腺組織消失,代之為低密度、無(wú)增強(qiáng)液性壞死區(qū)(白箭),與正常強(qiáng)化的殘余胰頭腺體組織(黑箭)對(duì)比鮮明胰腺壞死一般在發(fā)病23d內(nèi)即可通過(guò)CT增強(qiáng)掃描明確其壞死范圍。此后,在多數(shù)情況下(特別是在積極、有效的治療時(shí))胰腺壞死灶不會(huì)進(jìn)一步發(fā)展或擴(kuò)大。胰腺實(shí)質(zhì)內(nèi)的多數(shù)小壞死灶可自行吸收,少數(shù)殘留一些含脂肪成分的瘢痕組織。但由于較大的胰腺實(shí)質(zhì)壞死灶常常伴有主胰管或其分支的斷裂,在
6、外滲胰液的炎性刺激下,可在壞死區(qū)或相鄰區(qū)域形成假性囊腫6。2.2 胰周及腹膜后炎性改變胰腺周圍缺乏堅(jiān)固、完整的纖維包膜,(含有胰酶的炎性分泌物很容易突破胰腺表面的薄層疏松結(jié)締組織而進(jìn)入胰周間隙以及周圍富含脂肪組織的腹膜后間隙,形成由炎性細(xì)胞浸潤(rùn)、水腫滲出液和壞死組織等組成)的所謂胰周“蜂窩織炎”,可以在腹膜后區(qū)域各個(gè)間隙內(nèi)廣泛蔓延、擴(kuò)散,也能到達(dá)大、小腹膜腔(網(wǎng)膜囊),甚至腹股溝、縱隔、心包、頸部等較遠(yuǎn)部位。相關(guān)CT征象有7: 胰周、小腸系膜、橫結(jié)腸系膜的脂肪密度增高,呈斑片狀、條索樣影。 胰周間隙、小腸系膜根部、橫結(jié)腸系膜、腎旁前(后)間隙、腎周間隙、膈下間隙、盆底、網(wǎng)膜囊等區(qū)域可有范圍和程
7、度不一的蜂窩織炎性積液,CT值在20 HU左右,高于水的密度(見圖3)。胰周蜂窩織炎性積液,約75%可以隨AP的好轉(zhuǎn)而逐漸吸收、消散,其余25%可能會(huì)演變?yōu)楸焕w維組織包繞的假性囊腫(見圖4),若合并有胰管斷裂并直接與積液區(qū)相通時(shí)更是如此,或繼發(fā)感染而成為胰周膿腫(見圖5)。 腹膜后纖維筋膜結(jié)構(gòu)(腎筋膜、腎周間隙的纖維橋隔、側(cè)錐筋膜、腹橫筋膜等)的腫脹、增厚。圖3 示重癥AP伴胰腺壞死。A:見胰周廣泛蜂窩織炎積液(CT值28 HU)、胰周脂肪腫脹明顯(白箭);B:示小腸系膜根部、橫結(jié)腸系膜、左側(cè)腎旁前間隙也有蜂窩織炎積液(白箭)。 圖4 示AP合并假性囊腫形成,胰周可見集聚在一起的囊性結(jié)構(gòu),液性
8、密度均勻,邊界清晰銳利(白箭)。 圖5 示重癥AP伴胰頸壞死,在壞死基礎(chǔ)上繼發(fā)性胰腺膿腫形成。膿腫區(qū)(白箭)內(nèi)可見明顯壞死液化灶和多數(shù)小氣泡影2.3 胰腺外器官改變AP可造成與胰腺毗鄰臟器的繼發(fā)性改變,如胃、十二指腸、升降結(jié)腸、脾、腎、胰周血管等,也可以影響一些相距較遠(yuǎn)的臟器,如胸膜腔、下肺、縱隔、心包等。這些器官和結(jié)構(gòu)的改變,在AP早期多為對(duì)炎性物質(zhì)(含胰酶的分泌物)刺激的反應(yīng)性變化,如胃壁腫脹增厚、腸壁腫脹和腸腔郁張、脾/腎實(shí)質(zhì)的低灌注異常、腹水、下肺貼附性小葉性肺不張、胸水、心包積液等,隨著病情的穩(wěn)定和好轉(zhuǎn),上述改變逐步減輕或消散。在AP中晚期,有些器官和結(jié)構(gòu)的改變會(huì)持續(xù)存在,甚至加重而
9、演變成AP的并發(fā)癥,如胰周血管的假性動(dòng)脈瘤、靜脈血栓形成和血管閉塞、脾梗死、脾臟包膜下出血、腸瘺、胰性腹水等8。CT增強(qiáng)掃描能全面反映這些形態(tài)學(xué)的異常改變及其轉(zhuǎn)歸情況。三、AP并發(fā)癥的CT表現(xiàn) 增強(qiáng)CT檢查,對(duì)AP局部并發(fā)癥和某些全身性并發(fā)癥的診斷,如胰腺內(nèi)或胰周假性囊腫、胰周膿腫、胰周血管并發(fā)癥、腸瘺、急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)等均有很大幫助。3.1 假性囊腫約有50%的胰內(nèi)或胰周積液在發(fā)病56周左右可以自行吸收,但6周以后,自行吸收的機(jī)會(huì)明顯減少,而此階段各種并發(fā)癥的發(fā)生率可增至60%左右(6周以前的發(fā)生率僅為20%)。在周圍組織炎性反應(yīng)的作用下,積液局限化并形成一層纖維組織包膜,則稱
10、為胰腺假性囊腫(胰內(nèi)或胰周積液,在周圍組織炎性反應(yīng)的作用下,積液局限化并形成一層纖維組織包膜,其內(nèi)容物為包裹局限化的壞死組織、陳舊出血及胰腺分泌物等(見圖6)。胰腺假性囊腫可以出現(xiàn)在腹膜后、腹腔內(nèi)、盆腔和胸腔的任何部位,也可出現(xiàn)在一些腹部實(shí)質(zhì)性臟器內(nèi),如肝、脾等。)圖6 示CT增強(qiáng)掃描圖像。見胰體、尾部巨大假性囊腫(白箭)形成,造成脾靜脈栓塞和狹窄以及脾包膜下積液/血(黑星)。3.2 胰周血管并發(fā)癥AP釋放出的組織溶解酶能侵蝕胰周較大血管的血管壁,可造成靜脈的血栓形成、管腔閉塞和動(dòng)脈的假性動(dòng)脈瘤。脾動(dòng)脈、胃十二指腸動(dòng)脈、胰十二指腸動(dòng)脈、肝動(dòng)脈等易受累,在增強(qiáng)CT掃描時(shí)表現(xiàn)為受累動(dòng)脈血管的瘤樣擴(kuò)
11、張及其在動(dòng)脈期的高度強(qiáng)化(見圖7)。血管造影可以明確診斷,同時(shí)也可行介入治療。(肝外門靜脈屬支可發(fā)生血栓形成和管腔閉塞,尤以緊貼胰腺后份的脾靜脈最常受累。CT增強(qiáng)掃描能夠顯示管腔內(nèi)的血栓以及繼發(fā)的側(cè)支循環(huán),諸如脾靜脈受累所形成的脾門-胃底區(qū)胃短靜脈和胃大彎側(cè)胃網(wǎng)膜靜脈的曲張。這種現(xiàn)象被稱為胰源性節(jié)段性門脈高壓(見圖8)。)圖7 示AP后脾周假性囊腫(PC)形成。在脾門側(cè)假性囊腫內(nèi)可見一圓形結(jié)節(jié)(白箭),呈現(xiàn)與腹腔內(nèi)大血管類似程度的顯著強(qiáng)化,為假性動(dòng)脈瘤表現(xiàn)。 圖8 示AP后脾靜脈血栓形成和管腔閉塞,出現(xiàn)胰源性節(jié)段性門脈高壓的現(xiàn)象,表現(xiàn)為胃大彎側(cè)的胃網(wǎng)膜靜脈增粗、曲張(白箭)。3.3 胰腺膿腫胰
12、腺膿腫一般在發(fā)病23周后出現(xiàn),常發(fā)生在已有的胰周積液或假性囊腫的基礎(chǔ)上,或發(fā)生于胰腺實(shí)質(zhì)壞死區(qū)域,少部分可出現(xiàn)在遠(yuǎn)離胰腺的腹膜后間隙、腹腔或盆腔的任何部位。典型CT表現(xiàn)為被明顯強(qiáng)化壁所包繞的液化壞死灶,內(nèi)有多數(shù)集聚分布的小氣泡影(見圖5)。在結(jié)合病史、實(shí)驗(yàn)室檢查的基礎(chǔ)上,不難明確診斷。偶需做針吸活檢。3.4 胃腸道并發(fā)癥AP的炎性反應(yīng)可造成與胰腺解剖關(guān)系密切的十二指腸、升結(jié)腸及肝曲結(jié)腸、降結(jié)腸及脾曲結(jié)腸的管壁腫脹和管腔狹窄,甚至形成腸瘺。CT能夠清晰顯示胰腺炎性病灶與受累消化道的解剖關(guān)系,若同時(shí)口服對(duì)比劑,則更能顯示胃腸道狹窄部位和瘺道口情況。3.5 呼吸系統(tǒng)并發(fā)癥呼吸系統(tǒng)最嚴(yán)重的并發(fā)癥為AR
13、DS,典型CT表現(xiàn)為彌漫性的腺泡滲出性斑片影,常伴有胸腔及心包腔積液等。雙下肺的小葉性實(shí)變、貼附性肺不張也較常見。另外少見的是胰腺胸膜瘺,多為含胰酶的炎性滲出液在腹膜后間隙擴(kuò)展,通過(guò)食管裂孔或主動(dòng)脈孔而累及胸膜腔及縱隔所致。四、AP嚴(yán)重度的CT評(píng)價(jià)與預(yù)后評(píng)估 4.1 胰腺壞死程度胰腺壞死是重度AP(又稱急性出血壞死性胰腺炎(AHNP),又稱急性壞死性胰腺炎(ANP)、重癥急性胰腺炎(SAP) 病變以廣泛的胰腺壞死、出血為特征,伴有輕微炎癥反應(yīng)。起病急,進(jìn)展快,病情復(fù)雜多變,累及器官多,并發(fā)癥多,死亡率高)的標(biāo)志性指標(biāo)之一,壞死程度及范圍與AP的嚴(yán)重程度和預(yù)后直接相關(guān)。一般而言,沒(méi)有胰腺壞死的單
14、純水腫型胰腺炎,死亡率約為1%,壞死型胰腺炎的死亡率高達(dá)10%23%9,10,而且多數(shù)嚴(yán)重并發(fā)癥(如假性囊腫、膿腫、高血糖癥、多器官衰竭等)都發(fā)生在壞死型胰腺炎的患者。Beger等6報(bào)道,胰腺壞死區(qū)在50%以上、并且合并感染者,死亡率可高達(dá)67%。在影像學(xué)上常把胰腺壞死的程度按壞死區(qū)范圍劃分為輕度(壞死全胰的30%)、中度(壞死區(qū)在30%50%之間)和重度(壞死區(qū)占全胰的50%以上)。4.2 腹膜后擴(kuò)展范圍AP在胰周和腹膜后區(qū)域擴(kuò)展的范圍也可以反映胰腺炎性病變的嚴(yán)重程度。含有胰酶的炎性滲出物很容易在胰腺所在的腎旁前間隙內(nèi)蔓延,向上可達(dá)膈下、縱隔甚至頸根部,向下可到腎下間隙,甚至沿髂腰肌向下擴(kuò)展
15、到達(dá)股內(nèi)側(cè)。AP炎性物也可以直接溶解、破壞腎筋膜而侵及腎周間隙和腎旁后間隙7(見圖9)。圖9 示AP增強(qiáng)CT掃描。見左側(cè)錐筋膜中斷(白箭),左側(cè)腎旁前間隙和腎旁后間隙炎性積液相互交通(黑箭)。4.3 AP嚴(yán)重度判斷和預(yù)后評(píng)估臨床上判斷AP嚴(yán)重程度以往常用的是1974年Ranson11等提出的分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)(見表1)。它根據(jù)患者入院時(shí)及發(fā)病 48h以內(nèi)的情況,觀測(cè)表中的11項(xiàng)指標(biāo)。其中l(wèi)2項(xiàng)陽(yáng)性為“輕型”胰腺炎,這類胰腺炎多數(shù)為自限性疾病,35項(xiàng)陽(yáng)性則定為“中型”胰腺炎,若有6項(xiàng)以上為陽(yáng)性者,則表示為“重型”胰腺炎。該分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)有利于早期發(fā)現(xiàn)高?;颊?,以保證及時(shí)給予適當(dāng)?shù)氖中g(shù)或臨床處理。表1
16、;Ranson評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)入院時(shí)或診斷時(shí)發(fā)病48小時(shí)以內(nèi)年齡 >55歲紅細(xì)胞壓積下降 >0.1白細(xì)胞計(jì)數(shù) >16×109/LBUN上升 >1.79mmol/L血糖
17、 >11mmol/L血清鈣 <2mmol/L血清LDH >350U/L動(dòng)脈氧分壓 <7.98kPa血清GOT >250U/L堿基缺乏
18、60; >4mmol/L 估計(jì)體液丟失量 >6000mlRanson標(biāo)準(zhǔn)雖然有一定的臨床實(shí)用性,但它所反映的是AP對(duì)全身主要器官系統(tǒng)的影響和機(jī)體對(duì)炎癥的反應(yīng),不能反映胰腺局部的情況,如胰腺有無(wú)壞死、胰周及腹膜后炎性擴(kuò)散的范圍等。同時(shí),Ranson標(biāo)準(zhǔn)所測(cè)指標(biāo)限于發(fā)病48h以內(nèi),故它不能用于AP的全病程,特別是療效的監(jiān)測(cè)。同樣,近年推出的APCHE II評(píng)價(jià)和監(jiān)測(cè)系統(tǒng)12、一些血清生化指標(biāo)13(如胰蛋白酶、胰核糖核酸酶、甲基白蛋白、白介素-6、磷脂酶A2、血漿多核細(xì)胞彈力酶、C-反應(yīng)蛋白、補(bǔ)體因子等)的測(cè)量,雖然可以反映胰腺有
19、無(wú)細(xì)胞壞死、破裂,從而提示胰腺壞死的存在,APCHE II標(biāo)準(zhǔn)還能夠用來(lái)監(jiān)測(cè)治療效果,但都存在檢測(cè)方法繁瑣、敏感性或特異性不高、可重復(fù)性差的問(wèn)題,特別是缺乏與胰腺壞死程度的直接相關(guān)性,不能揭示胰腺局部的情況。顯然,由于增強(qiáng)CT掃描既能反映胰腺本身的壞死改變,又能判斷胰周及腹膜后炎性反應(yīng)程度與范圍,兩方面結(jié)合,即可全面反映AP時(shí)胰腺和腹部的局部情況?;诖?,Balthazar等1,7,10,14綜合了胰腺形態(tài)學(xué)改變、胰周和腹膜后炎性擴(kuò)展的范圍(見表2)和胰腺壞死的程度,提出了AP的CT嚴(yán)重度指數(shù)的評(píng)價(jià)系統(tǒng)(CT severity index,CTSI)(表3)。表2 Balthazar CT分級(jí)
20、標(biāo)準(zhǔn)A級(jí) 正常胰腺B級(jí) 彌漫性或局灶性胰腺腫大,包括輪廓不規(guī)則,密度不均勻,胰管擴(kuò)張,腺體內(nèi)小積液灶,不伴有胰周改變C級(jí) 腺體內(nèi)異常伴有胰周模糊,條片狀密度等表現(xiàn)的胰周脂肪組織的炎性改變D級(jí) 單一、界線不明確的積液灶或蜂窩織炎性塊E級(jí) 胰腺或鄰近區(qū)域有兩處或以上的境界不清的積液或積氣表3 Balthazar CT嚴(yán)重度指數(shù)
21、 胰腺壞死CT分級(jí) 記分 百分比 增
22、加記分 嚴(yán)重度指數(shù)*A 0 0
23、60; 0 0B 1 0
24、 0 1C 2
25、; <30 2 4D 3 3050
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