動物生理學(xué)總結(jié)

1、一、名詞解釋1、奮性：動物有機體在內(nèi)外環(huán)境變化時，機體內(nèi)部的新陳代謝都將發(fā)生相應(yīng)的改變，機體的這種特性稱為興奮性。2、內(nèi)環(huán)境：體內(nèi)細(xì)胞直接生存的體液環(huán)境即細(xì)胞外液。3、負(fù)反饋：從受控部分發(fā)出的反饋信息減弱控制部分的活動稱負(fù)反饋4、域強度：在一定的刺激持續(xù)時間作用下，引起組織興奮所必須的最小刺激強度。5、“全或無”現(xiàn)象：單根神經(jīng)纖維的動作電位幅度不依賴刺激強度變化而變化動作電位在傳導(dǎo)過程中，不因傳導(dǎo)距離增加而衰減。6、血液凝固：血液由流動的液體狀態(tài)變成不能流動的凝膠狀態(tài)的過程稱為血液凝固7、心指數(shù)：指每平方米體表面積的心輸出量。成年人為3.03.5L/（min.m28、射血分?jǐn)?shù)：搏出量占心室舒張

2、末期容積的百分比。9、肺泡通氣量：是每分鐘吸入肺泡的通氣量，等于（潮氣量無效腔氣量）×呼吸頻率。10、滲透性利尿：由于小管液中溶質(zhì)濃度升高，使小管液滲透壓升高，對抗水的重吸收，使尿量增加的現(xiàn)象，稱為滲透性利尿11、神經(jīng)遞質(zhì)：由突觸前神經(jīng)元合成并在末梢釋放，特異的作用于突觸后神經(jīng)元或效應(yīng)器細(xì)胞上的受體，發(fā)揮信息傳遞的一些化學(xué)物質(zhì)12、生理學(xué)：研究生物機體生命活動（機能）及其規(guī)律的一門科學(xué)。13、動物生理學(xué)：研究動物機體生命活動（機能）及其規(guī)律的一門科學(xué)。14、靜息電位：靜息電位是指細(xì)胞未受刺激時，存在于細(xì)胞膜內(nèi)外兩側(cè)的外正內(nèi)負(fù)的電位差。15、動作電位：是指可興奮細(xì)胞受到刺激時在靜息電位

3、的基礎(chǔ)上產(chǎn)生的可擴布的電位變化過程。16、抑制：物質(zhì)的活性程度或反應(yīng)速率降低、停止、阻止或活性完全喪失的現(xiàn)象。17、胸內(nèi)負(fù)壓：指臟層胸膜與壁層胸膜之間的潛在腔（即胸膜腔）內(nèi)的壓力。在整個呼吸周期中，它始終低于大氣壓，故亦稱“胸內(nèi)負(fù)壓”。18、溶血：將紅細(xì)胞放入低滲溶液中會發(fā)生吸水膨脹而破裂并釋放出血紅蛋白的現(xiàn)象。19、潮氣量:平靜呼吸時，每次吸入或呼出的氣量。20、迷走緊張：在正常時心抑制中樞占優(yōu)勢，不斷發(fā)出沖動經(jīng)迷走神經(jīng)傳到心臟，使心跳減慢減弱，不使血壓過高，這一現(xiàn)象稱為迷走緊張。21、中心靜脈壓：通常將右心房和胸腔內(nèi)大靜脈的血壓稱為中心靜脈壓。22、肺牽張反射：由肺擴張或縮小而反射性地引起

4、吸氣抑制或興奮的過程，總稱為肺牽張反射，其中肺擴張引起呼氣反射性抑制稱為肺擴張反射，而肺縮小引起反射性呼氣過程稱為肺縮小反射。23、特意投射系統(tǒng)：丘腦的感覺接替核接受出嗅覺之外，軀體各種特異性感覺傳來的神經(jīng)沖動，再通過纖維投射到大腦皮層的特定區(qū)域，其主要機能是引起特定感覺，稱為特意投射系統(tǒng)。24、內(nèi)分泌：內(nèi)分泌腺活內(nèi)分泌細(xì)胞合成和分泌的特殊化學(xué)物質(zhì)，通過血液循環(huán)或擴散傳遞給相應(yīng)的靶細(xì)胞，調(diào)節(jié)其生理功能的過程。25、胃排空：食糜由胃排入12指腸的過程26、牽涉痛：某些內(nèi)臟器官病變時，在體表一定區(qū)域產(chǎn)生感覺過敏或疼痛感覺的現(xiàn)象。27、牽張反射：由神經(jīng)支配的骨骼肌在受到外力牽拉而伸長時，能引起牽拉的

5、肌肉收縮的反射活動。28、腱反射（tendon reflex）：指短暫快速牽拉肌腱時所發(fā)生的牽張反射。（圖）29、穩(wěn)態(tài): 內(nèi)環(huán)境的各種理化因素保持相對穩(wěn)定的生理學(xué)現(xiàn)象30、主動轉(zhuǎn)運：是指細(xì)胞通過本身的某種耗能過程將某種物質(zhì)分子或離子逆著電化學(xué)梯度由膜的一側(cè)移向另一側(cè)的過程。31、閾電位（TP）：能引起大量Na+通道開放和Na+內(nèi)流，形成Na+通道激活對膜去極化的正反饋過程進而誘發(fā)動作電位的臨界膜電位值。32、去極化：又叫除極化，靜息電位減下的過程或狀態(tài)，na離子內(nèi)流增加，k離子外流極少。33、血型：指紅細(xì)胞膜上特異性抗原的類型。34、血沉：RBC在靜置血試管中單位時間內(nèi)的沉降速率。35、神經(jīng)內(nèi)

6、分泌：下丘腦細(xì)胞產(chǎn)生的激素依靠軸突轉(zhuǎn)運到神經(jīng)垂體或者垂體門脈再流回腺垂體的轉(zhuǎn)運方式。36、肺活量：最大吸氣后，從肺內(nèi)所能呼出的最大氣量。37、腸-胃反射：腸內(nèi)食糜進入十二指腸后，酸、脂肪、滲透壓及機械擴張刺激腸壁上相應(yīng)的感受器，可反射性抑制胃的運動，是胃排空減慢，稱為腸-胃反射。38、腎小球濾過率（GFR）：單位時間內(nèi)兩側(cè)腎生成的超濾液量。39、滲透性利尿：如果原尿中溶質(zhì)濃度很高，滲透壓就大，必然要妨礙腎小管對水分的重吸收，使尿量增多。這種現(xiàn)象叫做滲透性利尿。40、脊休克：突然橫斷動物的第五節(jié)水平以下脊髓，導(dǎo)致斷面以下脊髓暫時喪失反射活動能力，從而進入無反應(yīng)狀態(tài)。41、去大腦僵直：將中腦前后丘

7、切斷后，動物出現(xiàn)四肢僵直，頭后仰，尾巴翹起，軀體呈角弓反張狀態(tài)，這一現(xiàn)象稱去大腦僵直。42、不完全強直收縮：加大對肌肉的刺激頻率時，在肌肉的舒張期并開始新的收縮，所描記的曲線呈鋸齒狀，稱不完全強直收縮43、強直收縮：當(dāng)肌肉接受一系列間隔很短的多個最大刺激后，后一刺激所引起的收縮總是在前一次收縮的舒張尚未完全之前，因而肌肉收縮不斷地發(fā)生總和，使之處于持續(xù)的縮短狀態(tài)，這種收縮叫做強直收縮。44、完全強直收縮：如果強直收縮的頻率增加，肌肉尚未舒張就立即再次收縮，形成一條平滑描記曲線，這樣的強直收縮叫做融合強直或完全強直收縮。簡答題：1、（1）何謂內(nèi)環(huán)境？內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)態(tài)是如何維持的？穩(wěn)態(tài)有何生理意義？答

8、：內(nèi)環(huán)境是機體細(xì)胞直接浸浴并賴以生存的液體環(huán)境，即細(xì)胞外液。內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)是指內(nèi)環(huán)境理化性質(zhì)保持相對恒定。穩(wěn)態(tài)是一種復(fù)雜的，由體內(nèi)各種調(diào)節(jié)機制調(diào)節(jié)多個器官系統(tǒng)的活動所維持的動態(tài)平衡，主要依靠反饋和自身調(diào)節(jié)的作用。內(nèi)環(huán)穩(wěn)態(tài)所起的作用是為機體細(xì)胞提供適宜的理化條件，因而細(xì)胞的各種酶促反應(yīng)和生理功能才能正常進行：內(nèi)環(huán)境同時也為細(xì)胞提供氧氣和營養(yǎng)物質(zhì)，并接受來自細(xì)胞的代謝為產(chǎn)物。2、胸內(nèi)負(fù)壓的生理意義保持肺和小氣道呈擴張狀態(tài)，利用肺通氣與換氣促進靜脈血和淋巴液回流以及右心充盈促進嘔吐和翻出動物的反芻3、什么叫胸內(nèi)壓？胸內(nèi)壓有什么特點?它是怎樣形成的？胸內(nèi)壓：胸膜腔內(nèi)的壓力。特點：胸內(nèi)壓在呼吸過程中始終低于

9、大氣壓，為負(fù)壓 若大氣壓為0，則胸內(nèi)壓= -肺回縮力。形成機理：胸膜壁層表面由于受到胸腔和肌肉的保護，作用于胸壁上的大氣壓影響不到胸膜腔。而胸膜腔臟層卻受到兩種相反力量的影響；肺泡內(nèi)氣體對臟層產(chǎn)生向外作用力和肺的彈性回縮力。4、影響動脈血壓的因素每搏輸出量：每搏輸出量增大，收縮期動脈血壓增加心率：在其他因素不變的情況下，心率加快，血壓升高外周阻力：小動脈管徑和血液粘滯度、外周阻力增大，血壓升高主動脈的彈性：彈性降低，則血壓升高循環(huán)血量和血管系統(tǒng)容量的比例：比例減小，血壓降低5、胃液的成分及其作用：鹽酸：激活胃蛋白酶原，并提供胃蛋白酶所需的酸性環(huán)境使蛋白質(zhì)膨脹變性，便于被胃蛋白酶水解有一定抑菌作

10、用鹽酸進入小腸后，可促進胰液，膽汁分泌和收縮鹽酸形成的酸性環(huán)境有利于鈣和鐵的吸收胃消化酶：胃蛋白酶：最初為酶原，須經(jīng)鹽酸或自身的活化形成激活，可將蛋白質(zhì)分解為眎（shi）和胨凝乳酶：哺乳期幼畜胃液內(nèi)含量多，可使乳汁凝固，便于消化。胃脂肪酶：分解脂肪粘液：對胃粘膜的保護作用：潤滑食物，免受其機械損傷。中和，緩沖胃酸和防御胃蛋白酶對粘膜的化學(xué)損傷。維生素B12結(jié)合，一方面保護維生素B12免受破壞；一方面促進維生素B12在回腸內(nèi)的吸收。6、小腸為什么是消化吸收的主要場所（小腸的調(diào)節(jié)特點）？小腸液，胰液，膽汁等大量分泌入小腸，消化酶豐富，種類齊全，營養(yǎng)物質(zhì)得以徹底消化。出現(xiàn)了大量可被吸收的小分子物質(zhì)。

11、小腸粘膜表面積極大，小腸粘膜有很多褶皺，褶皺上有大量絨毛，絨毛上還有很多的微絨毛，這樣就加大了小腸的內(nèi)表面積，有利于食物的消化和吸收小腸的運動形式，蠕動和逆蠕動，自律性分節(jié)運動可以延長食物在小腸內(nèi)的停留時間，使?fàn)I養(yǎng)物質(zhì)可以被徹底的消化和吸收小腸絨毛中分布著豐富的血管和淋巴管，能夠?qū)⑽杖胙艿臓I養(yǎng)物質(zhì)及時運往全身。小腸粘膜絨毛的運動也是促進吸收的重要因素。7、經(jīng)典突觸的結(jié)構(gòu)、傳遞過程，神經(jīng)肌肉突觸傳遞。突觸結(jié)構(gòu) 突觸前膜：軸突末梢的軸突膜；突觸后膜：與突觸前膜相對的胞體膜或樹突膜；突觸間隙：兩膜之間為突觸間隙，突觸間隙有粘多糖和糖蛋白。突觸的傳遞過程 1、當(dāng)突觸前神經(jīng)元興奮時，使突觸前膜去極化

12、，則會引起電壓門控Ca2+通道開放，Ca2+由突觸間隙進入突觸小體內(nèi)，促進突觸小泡與突觸前膜融合、破裂，使神經(jīng)遞質(zhì)釋放到突觸間隙。釋放出來的神經(jīng)遞質(zhì)經(jīng)彌散很快到達突觸后膜，并與突觸后特異受體相結(jié)合改變突觸后膜對某些離子通道通透性的改變，使突觸后膜發(fā)生相應(yīng)電變化。2、如果突觸前膜釋放的是興奮性遞質(zhì)，提高了突觸后膜對Na+的通透性，導(dǎo)致突觸后膜去極化， 產(chǎn)生興奮性突觸后電位(EPSP)。經(jīng)總和后，便可引起突觸后神經(jīng)元爆發(fā)動作電位，使突觸后神經(jīng)元興奮。3、如果突觸前膜釋放抑制性遞質(zhì)，提高了突觸后膜對K+或Cl-的通透性增加，導(dǎo)致突觸后膜超極化，產(chǎn)生抑制性突觸后電位(IPSP)，IPSP經(jīng)總和后，阻止

13、突觸后神經(jīng)元發(fā)生興奮，呈現(xiàn)抑制效應(yīng)。神經(jīng)-肌肉突觸傳遞：當(dāng)神經(jīng)末梢處有神經(jīng)沖動傳來時，立即引起接頭前膜去極化，引起Ca2+的通道開放，Ca2+由細(xì)胞外流入軸突末梢，大量囊泡向軸突膜的移動并促使Ach的釋放。當(dāng)ACh分子通過接頭間隙到達終板膜表面，并與其相應(yīng)的受體相結(jié)合時，會引起Na+、K+通道開放，其總的結(jié)果是Na+內(nèi)流，出現(xiàn)膜的去極化，便產(chǎn)生終板電位，隨著ACh的不斷釋放，終板電位不斷總和，當(dāng)達到閾電位水平時，就會引發(fā)整個肌細(xì)胞膜產(chǎn)生一次動作電位。8、突觸傳遞的特性：單向傳遞突觸延擱總和作用對某些化學(xué)物質(zhì)變化的敏感性對內(nèi)環(huán)境變化的敏感性和易疲勞9、骨骼肌的微細(xì)結(jié)構(gòu)及其收縮原理骨骼肌的微細(xì)結(jié)構(gòu)

14、 骨骼肌是由大量的肌纖維組成，每個肌纖維含有大量的肌原纖維，它們平行排列，縱貫肌纖維全長，在一個細(xì)胞中可達上千條之多。每條肌原纖維又被肌管所環(huán)繞，且其排列高度規(guī)則有序。肌肉收縮原理：當(dāng)肌細(xì)胞上的動作電位引起肌漿中Ca2+濃度升高時，Ca2+與作為Ca2+受體的肌鈣蛋白結(jié)合，引起了肌鈣蛋白分子構(gòu)象的某些改變，這種改變“傳遞”給了原肌凝蛋白，同時引起原肌凝蛋白的雙螺旋結(jié)構(gòu)發(fā)生了某種扭轉(zhuǎn)，其結(jié)果是肌動蛋白的作用位點被暴露，橫橋?qū)⒓磁c之結(jié)合，橫橋一旦與肌動蛋白結(jié)合，向M線方向移動，拖著細(xì)絲向粗絲的中央滑行，引起肌肉的收縮；同時橫橋催化ATP水解。10、簡述心動周期中心臟所伴隨的各種變化及相互聯(lián)系。

15、（參考）血液在心臟和血管中的單方向流動是怎樣實現(xiàn)的？血液能在心血管系統(tǒng)中按一定方向流動是因為有瓣膜。心臟中心房和心室之間有房室瓣，保證血液是從心房流到心室；心室和動脈之間有動脈瓣，保證血液是從心室流向動脈；靜脈血管中也有靜脈瓣，使得血液能按照一定方向留回心臟。動脈內(nèi)壓力比較高，心臟是怎樣將血液射入動脈的？心臟接受靜脈回流的血液后，心室肌收縮，使心室內(nèi)壓力升高，當(dāng)超過主動脈壓力時，主動脈瓣開放，心臟內(nèi)血液射入動脈。壓力很低的靜脈血液是怎樣返回心臟的？靜脈血的壓力低不影響它返回心臟，因為靜脈血回心主要是依靠心臟的抽吸作用。而不是靠壓力的。動脈血才是靠壓力運行的。11、簡述血液凝固的過程及其機制。第

16、一步 凝血酶原激活物的形成第二步 凝血酶原的激活 凝血酶原凝血酶第三步 纖維蛋白原轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維蛋白的過程內(nèi)源性凝血途徑：完全依賴于血漿內(nèi)的凝血因子就能形成凝血酶原激活物的過程。外源性凝血途徑：除血漿中凝血因子外，還需要由組織損傷所釋放的凝血物質(zhì)參與途徑。簡述哺乳類動物S型氧離曲線的重要生理意義及其含義。含義：血紅蛋白結(jié)合氧的量與氧分壓之間存在一定相關(guān)性，一氧分壓為橫坐標(biāo)，氧飽和度為縱坐標(biāo)。繪制出的血氧飽和度與血液氧分壓的關(guān)系曲線，稱為氧解離曲線或氧離曲線，呈“S”型，具有重要作用特點：a.氧離曲線的上段 特點：較平坦，表明PO2的變化對Hb氧飽度影響不大。意義：對于缺氧環(huán)境具有一定的適應(yīng)能力。b

17、.氧離曲線中下段 特點：較陡，當(dāng)PO2稍降，便可迅速釋放大量的O2意義：對于組織活動供氧十分有利13、尿的生成包括哪幾個基本過程1.腎小球的濾過；2.腎小管和集合管的重吸收；3.腎小管和集合管的分泌14、甲狀腺激素的生理作用1.對新陳代謝的調(diào)節(jié)：A.氧化產(chǎn)熱作用。B.促進物質(zhì)代謝 a.促進糖代謝：升高血糖b.促進脂肪代謝：促進脂肪酸氧化，增強兒茶酚胺與胰高血糖素對脂肪的分解作用。膽固醇的分解作用大于合成作用。C.蛋白質(zhì)代謝：甲狀腺激素處于生理量時，加速蛋白質(zhì)生成。甲狀腺激素分泌不足時，蛋白質(zhì)合成減少，甲狀腺分泌過多時，則加速蛋白質(zhì)分解2.促進生長發(fā)育成熟的作用：在人類和哺乳動物，甲狀腺激素是維

18、持正常生長發(fā)育不可缺少的激素，特別是對骨和腦的發(fā)育尤為重要。3.對神經(jīng)系統(tǒng)的影響：甲狀腺激素不但影響中樞系統(tǒng)的發(fā)育，對已分化成熟的神經(jīng)系統(tǒng)活動也有作用。15、胰島素的生理作用及其缺乏時的表現(xiàn)A 對糖代謝的調(diào)節(jié)：胰島素促進全身組織加速攝取、儲存和利用葡萄糖，抑制糖異生，導(dǎo)致血糖水平下降。B 對脂肪代謝的調(diào)節(jié)：胰島素促進肝合成脂肪酸，然后轉(zhuǎn)運到脂肪細(xì)胞貯存。還可使脂肪細(xì)胞合成少量的脂肪酸。此外，減少脂肪的分解。C 對蛋白質(zhì)代謝的調(diào)節(jié)：胰島素促進蛋白質(zhì)合成過程；另外，胰島素還可抑制蛋白質(zhì)分解和肝糖異生。缺乏時的表現(xiàn)：多食、多尿、多飲、體重下降，嚴(yán)重時出現(xiàn)尿糖，丙酮酸中毒昏迷。16、腎上腺糖皮質(zhì)激素的

19、生理作用1.調(diào)節(jié)物質(zhì)代謝a 糖代謝:促進糖異生，升高血糖。 b 蛋白質(zhì)代謝：促進蛋白質(zhì)分解，抑制其合成。c 脂肪代謝：對身體不同部位的脂肪作用不同：四肢脂肪（促進分解），腹、面、肩、背（促進脂肪合成）“向中性” 體形。在應(yīng)激反應(yīng)中的作用：當(dāng)機體受到各種有害刺激，引起血中ACTH濃度立即增加，糖皮質(zhì)激素也相應(yīng)增多，可以減少因應(yīng)激刺激引起的一些物質(zhì)，減少它們的不良作用，對提高機體抗傷害能力具有重要意義。17、興奮性突觸后電位(EPSP)產(chǎn)生機制動作電位傳至突觸前膜，前膜Ca2+內(nèi)流前膜釋放興奮性遞質(zhì)，與后膜受體結(jié)合后膜Na+或Ca2+通道開放Na+或Ca2+內(nèi)流后膜去極化產(chǎn)生EPSP抑制性突觸后電

20、位（IPSP）產(chǎn)生機制動作電位傳到突觸前膜，前膜Ca2+內(nèi)流前膜釋放抑制性遞質(zhì)，與后膜受體結(jié)合后膜Cl-通道或K+通道開放 Cl-內(nèi)流或K+外流后膜超極化形成IPSPIPSP總和，突觸后神經(jīng)元興奮性影響腎小管和集合管重吸收及分泌作用的因素腎內(nèi)自身調(diào)節(jié)腎交感神經(jīng)的作用腎功能的體液調(diào)節(jié)20、影響抗利尿激素釋放的因素：主要是血漿晶體滲透壓增高和循環(huán)血量減少（例子：失血過多，血漿晶體滲透壓升高，抗利尿激素釋放量增加，增強對水的重吸收，尿量減少。大量飲水，血漿晶體滲透壓降低，抗利尿激素釋放增加，減少對水的重吸收，尿量增加）水利尿形成機制：腹瀉、出汗、嘔吐血漿晶體滲透壓滲透壓感受器興奮ADH分泌遠(yuǎn)曲小管和

21、集合管對水的重吸收大量飲清水ADH水利尿特異性投射于非特異性投射的比較 特異投射系統(tǒng) 非特異投射系統(tǒng)傳入信息各種特異感覺的傳入沖動 非特異性，接受腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行沖動傳入通路三級神經(jīng)元傳遞 多級神經(jīng)元傳遞丘腦核團接替核和聯(lián)絡(luò)核 非特異投射核投射特點點對點投射到皮層特定區(qū)域 彌散投射到皮層廣泛區(qū)域，不同感覺 的共同上行路徑 作 用 產(chǎn)生特定感覺；激發(fā)大腦皮 維持皮層興奮和覺醒狀態(tài)； 層發(fā)出傳出沖動 是產(chǎn)生特異感覺的基礎(chǔ)23、簡述微循環(huán)的通路和作用。微循環(huán)的血液可通過3條途徑從微動脈流向微靜脈。 直捷通路：直捷通路是指血液從微動脈經(jīng)后微動脈直接延伸而成的通血毛細(xì)血管，而后進入微動脈。直捷通路經(jīng)常處

22、于開放狀態(tài),血流速度快,保證靜脈回心血量，基本不與組織進行物質(zhì)交換，它的主要功能是使一部分血液能迅速通過微循環(huán)而由靜脈回流入心臟。 動靜脈短路:動靜脈短路是指血液從微動脈經(jīng)動靜脈吻合支直接進入微靜脈的通路。動靜脈短路常處于關(guān)閉狀態(tài)，不進行物質(zhì)交換，動靜脈短路在體溫調(diào)節(jié)中發(fā)揮作用。 迂回通路（營養(yǎng)通路）:迂回通路是指血液從微動脈、毛細(xì)血管前括約肌、真毛細(xì)血管網(wǎng)匯集到微靜脈的通路。迂回通路是血液與組織進行物質(zhì)交換的主要場所。24、簡述骨骼肌興奮收縮偶聯(lián)的具體過程？答：簡述骨骼肌興奮收縮偶聯(lián)是指指肌膜上的動作電位觸發(fā)骨骼肌機械收縮的中介過程，包括：1，肌膜動作電位經(jīng)T管傳向肌細(xì)胞的深處，激活T管的L

23、型鈣通道。2，L型鈣通道激活RYR受體，使JSR內(nèi)的Ca2+流入胞質(zhì)。3，胞質(zhì)Ca2+內(nèi)濃度增高，與肌鈣蛋白結(jié)合，觸發(fā)肌絲滑行，肌肉收縮。4，LSR上的鈣泵活動，將Ca2+泵回SR，肌肉舒張。25特異投射系統(tǒng)（specific projection system）： 丘腦的感覺接替核接受除嗅覺外，軀體各種特異性感覺傳來的神經(jīng)沖動，再通過纖維投射到大腦皮層的特定區(qū)域，其主要機能是引起特定感覺，稱為特異投射系統(tǒng)。26、非特異投射系統(tǒng)（unspecific projection system） ： 各種特異感覺傳導(dǎo)纖維通過腦干時，發(fā)出側(cè)支與腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)的神經(jīng)元發(fā)生突觸聯(lián)系，經(jīng)多次換元到達丘腦第三類核

24、團，最后彌散性地投射到大腦皮層的廣泛區(qū)域，這一投射系統(tǒng)稱為非特異投射系統(tǒng)。其特點是不能引起特定的感覺，但可以維持和改變大腦皮質(zhì)的興奮狀態(tài)27、O2在血液中的運送形式：O2主要以氧合血紅蛋白(HbO2)的方式運輸。擴散入血的氧氣能與紅細(xì)胞中的血紅蛋白發(fā)生可逆性結(jié)合。在肺由于O2分壓高，促進氧氣與血紅蛋白結(jié)合，將氧氣由肺運送到組織，在組織處氧氣的分壓底，則HbO2解離，釋放出氧氣。28、動作電位形成機制（1）鈉泵活動引起細(xì)胞內(nèi)外產(chǎn)生Na+勢能儲備 2）受刺激后細(xì)胞膜對Na+有通透性3）Na+由細(xì)胞外向細(xì)胞內(nèi)易化擴散4）擴散到膜內(nèi)的Na+形成阻礙Na+內(nèi)流的正電場5）膜內(nèi)正電位增加到可對抗由濃度差所

25、致的Na+內(nèi)流，即達到Na+ 的平衡電位。CO2對呼吸的調(diào)節(jié)作用CO2對呼吸的調(diào)節(jié)作用是通過兩條途徑實現(xiàn)的：一是通過刺激中樞（主要）化學(xué)感受器再興奮呼吸中樞；二是刺激外周化學(xué)感受器。PH對呼吸的調(diào)節(jié)作用：通過外周（主要）環(huán)境化學(xué)感受器和中樞化學(xué)感受器實現(xiàn)，ph降低呼吸加深加快，肺通氣增加；ph升高呼吸受到抑制。O2對呼吸的調(diào)節(jié)作用：外周化學(xué)感受器實現(xiàn)，低o2對中樞的直接作用是抑制作用，但對于外周化學(xué)感受器的刺激是興奮呼吸中樞，這樣在一定程度可以對抗低o2對中樞的直接抵制作用。但在嚴(yán)重低o2情況下，外周化學(xué)感受性反射已不足以克服低o2對中樞的抑制作用，最終將導(dǎo)致呼吸障礙。29、簡述CO2在血液中

26、的運輸方式？ 1).物理溶解形式， 溶于血漿運輸?shù)腃O2比例較少，約占總運輸量的 5。 2).與血漿蛋白結(jié)合形成氨基甲酸血漿蛋白，但形成的量極少。 3).與血紅蛋白結(jié)合形成氨基甲酸血紅蛋白，約占運輸總量的7。 4).以碳酸氫鹽的形式運輸，是CO2運輸?shù)闹饕绞?，約占運輸總量的8830、興奮在細(xì)胞間傳遞信號轉(zhuǎn)變形式？突觸前膜膜內(nèi)有許多Mit和突觸小泡,釋放神經(jīng)遞質(zhì)為電信號轉(zhuǎn)變?yōu)榛瘜W(xué)信號突觸間隙與細(xì)胞外液相通傳遞化學(xué)信號突觸后膜存在與神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)生特異性結(jié)合的受體或化學(xué)門控通道，化學(xué)信號轉(zhuǎn)變電信號31、肌原纖維？1.粗肌絲（肌球蛋白）2.細(xì)肌絲（肌動蛋白，肌鈣蛋白，原肌球蛋白）肌球蛋白和肌動蛋白又叫

27、收縮蛋白，肌鈣蛋白，原肌球蛋白又叫調(diào)節(jié)蛋白。心動周期特點：1房、室不同步收縮，心室收縮緊跟在心房收縮完畢后進行。2有一個全心舒張期，是心臟有充分的恢復(fù)時間。3舒張期長于收縮期利于心肌休息和心室充盈。4心率快慢主要影響舒張期 32、膽汁的生理作用？膽汁對于脂肪的消化和吸收有重要意義。1促進脂肪消化和吸收；2膽鹽是胰脂肪酶的輔酶，可以增強其活性；3膽汁可以中和胃酸，為胰脂肪酶提供適宜的PH環(huán)境；4膽汁還可以促進脂溶性維生素（A、D、E、K）的吸收；5膽鹽在小腸被吸收后促進肝膽汁的分泌。33、去大腦僵直產(chǎn)生的原因？去大腦僵直產(chǎn)生的原因是由于切斷了大腦皮質(zhì)、紋狀體與腦干的聯(lián)系，使抑制區(qū)活動減弱，易化區(qū)

28、活動相對增強，從而導(dǎo)致全身肌肉的肌緊張度增強的結(jié)果。34、小腦對軀體運動的調(diào)節(jié)？小腦對調(diào)節(jié)肌緊張，維持姿勢，協(xié)調(diào)和形成隨意運動均起重要作用。主要參與器官：前庭小腦。脊髓小腦，皮質(zhì)小腦。35、影響腎小管、集合管重吸收的因素有哪些？1腎小球濾過率由于球管平衡效應(yīng)，腎小球濾過率大，腎小管重吸收率也增大；反之，則重吸收率降低。2腎小管溶質(zhì)的濃度腎小管的重吸收能力有一定限度。當(dāng)其中的某種溶質(zhì)濃度過高時，則管腔內(nèi)滲透壓增高，妨礙水的重吸收，使水量增多，稱滲透性利尿。3腎小管細(xì)胞重吸收功能的改變腎小管細(xì)胞具有選擇性重吸收作用。由于某種原因損害腎小管功能時，可導(dǎo)致某種溶質(zhì)的重吸收障礙。36、牽張反射的兩種類型

29、：腱反射及肌緊張，（肌緊張是保持身體平衡和維持姿勢的最基礎(chǔ)發(fā)射活動，也是進行各種復(fù)雜運動的基礎(chǔ)）37、負(fù)反饋調(diào)節(jié)例子：IGF-I對GH的分泌有負(fù)反饋調(diào)節(jié)作用IGF-I是通過下丘腦和垂體兩個水平對GH進行負(fù)反饋調(diào)節(jié)。38、興奮收縮耦聯(lián)的基本過程？1.興奮通過橫管系統(tǒng)傳向肌細(xì)胞的深處。2.三聯(lián)管結(jié)構(gòu)處信息的傳遞。3.肌質(zhì)網(wǎng)對Ca2+的釋放與再聚積。39、氧離曲線的影響因素：pH和PCO2的影響因素：pH降低或PCO2升高，Hb對O2的親和力降低，P50增大，氧離曲線右移；反之，Hb對o2的親和力增加，氧飽和度升高，曲線左移；溫度影響有機磷化合物Hb自身性質(zhì)的影響co的影響。40、 醛固酮作用于遠(yuǎn)曲

30、小管和集合管，增強鈉泵轉(zhuǎn)運，保Na+、保水、排K+；促進Cl-重吸收；增強Na-H和Na-K交換。41、神經(jīng)纖維傳導(dǎo)性奮的特征？ 結(jié)構(gòu)和功能的完整性； 絕緣性； 雙向性； 相對不疲勞性； 不衰減性。論述題1、論述靜息電位的產(chǎn)生機制。答：靜息電位指安靜時存在于細(xì)胞兩側(cè)的外正內(nèi)負(fù)的電位差。其形成原因是膜兩側(cè)離子分布不平衡及膜對K+有較高的通透能力。細(xì)胞內(nèi)K+濃度和帶負(fù)電的蛋白質(zhì)濃度都大于細(xì)胞外（而細(xì)胞外Na+和Cl-濃度大于細(xì)胞內(nèi)），但因為靜息時細(xì)胞膜只對K+有相對較高的通透性，K+順濃度差由細(xì)胞內(nèi)移到細(xì)胞外，而膜內(nèi)帶負(fù)電的蛋白質(zhì)離子不能透出細(xì)胞，阻礙K+外流。于是K+離子外移造成膜內(nèi)變負(fù)而膜外變

31、正。外正內(nèi)負(fù)的狀態(tài)一方面可隨K+的外移而增加，另一方面，K+外移形成的外正內(nèi)負(fù)將阻礙K+的外移。最后達到一種K+外移（因濃度差）和阻礙K+外移（因電位差）相平衡的狀態(tài)，這是的膜電位稱為K+平衡電位，實際上，就是（或接近于）安靜時細(xì)胞膜外的電位差2、論述心室肌細(xì)胞動作電位各期及形成的機制。答：心室肌細(xì)胞的動作電位分5期，即0期、1期、2期、3期和4期。各期特征：0期為去極化過程，膜內(nèi)電位由-90 mV迅速上升到+30 mV 左右。主要是Na+內(nèi)流所致.1期為快速復(fù)極初期，膜內(nèi)電位由+30 mV快速降至0 mV 左右，主要是K+外流所致.2期為平臺期，膜內(nèi)電位下降極為緩慢，基本停滯在0 mV 左右

32、，形成平臺狀.此期是心室肌動作電位的主要特征,主要是Ca2+緩慢內(nèi)流與少量K+外流所致.3期為快速復(fù)極末期，心室肌細(xì)胞復(fù)級加速度快，膜內(nèi)電位由0 mV快速下降到原來的-90 mV，歷時約100150ms。主要由K+的外向離子流(Ikl和Ik)形成.4期為靜息期，膜電位維持在靜息電位水平，心肌細(xì)胞已處于靜息狀態(tài)。.此期離子泵活動增強，Na+,Ca2+,K+的轉(zhuǎn)運主要與Na+-K+泵和Ca2+泵活動有關(guān)。3、 論述動脈血壓的形成條件及其影響因素。答：動脈血壓是指血液對單位面積動脈管壁的側(cè)壓力，一般是指主動脈內(nèi)的血壓。血管內(nèi)有足夠的血液充盈時形成動脈血壓的前提。心室收縮射血和血液流向外周圍所遇到的阻

33、力是形成動脈血壓的基本因素。影響動脈血壓的因素有：1.每搏輸出量：當(dāng)每搏輸出量增加時，收縮壓升高，舒張壓也升高，但是舒張壓增加的幅度不如收縮壓大。每搏輸出量對于收縮壓的影響要強于對舒張壓的影響。2.心率：心率加快時，舒張期縮短，在短時間內(nèi)通過小動脈流出的血液也減少，因而心室舒張期末在主動脈內(nèi)存留下的血液量就較多，醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)搜集整理以致舒張壓升高，脈壓減小。 3.外周阻力：外周阻力加大，動脈血壓升高，但主要使舒張壓升高明顯，收縮壓的增加較小，脈壓減小。外周阻力對舒張壓的影響要大于對收縮壓的影響。4.大動脈管壁的彈性：在老年人血管硬化時，醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)搜集整理大動脈彈性減退，因而使收縮壓升高，舒張壓降

34、低，脈壓增大。但由于老年人小動脈常同時硬化，以致外周阻力增大，使舒張壓也常常升高5.循環(huán)血量與血管系統(tǒng)容量的比值變化4、試述CO、H+和O對呼吸的調(diào)節(jié)。答：（1）CO：一定水平的CO對維持呼吸中樞的興奮性是必要的，CO是調(diào)節(jié)呼吸的最重要的生理性化學(xué)因素。吸入含CO的混合氣，將使肺泡氣PCO長高，動脈血PCO也隨之升高，呼吸加深加快，肺通氣量增加。當(dāng)吸入氣CO含量超過一定水平時，肺通氣量不能相應(yīng)增加，CO積聚，壓抑中樞神經(jīng)系統(tǒng)包括呼吸中樞的活動，引起呼吸困難、頭痛、頭昏，甚至昏迷，出現(xiàn)CO麻醉。CO2刺激呼吸是通過兩條途徑實現(xiàn)的，一是通過刺激中樞化學(xué)感受器再興奮呼吸中樞，占通氣量改變的80%。二

35、是刺激外周化學(xué)感受器，沖動竇神經(jīng)和迷走神經(jīng)傳入延髓呼吸有關(guān)核團，反射性地使呼吸加深、加快，增加肺通氣。其在引起快速呼吸反應(yīng)中可起重要作用：但中樞化學(xué)感受器受到抑制，對CO2 的敏感性降低時，外周化學(xué)感受器也起重要作用。H+的影響：動脈血H+濃度增加，可導(dǎo)致呼吸加深加快，肺通氣增加，其對呼吸的調(diào)節(jié)也是通過外周化學(xué)感受器和中暑化學(xué)感受器實現(xiàn)的。中樞化學(xué)感受器對H+的敏感性約為外周的25倍。但是血腦屏障限制了它對中樞化學(xué)感受器的作用（3）O的影響：吸入氣PO降低時，肺泡氣、動脈血PO都隨之降低，可引起呼吸加深、加快，肺通氣量增加。通常在動脈PO下降到10.64kPa以下時，肺通氣才出現(xiàn)可覺察到的增加

36、，可見動脈血PO對正常呼吸的調(diào)節(jié)作用不大。長時間CO2潴留使中樞化學(xué)感受器對CO的刺激作用發(fā)生適應(yīng)，這時低O成為驅(qū)動呼吸的主要刺激。另外，在低CO時如吸入純O可引起呼吸暫停，應(yīng)予注意。低O對呼吸的刺激作用完全是通過外周化學(xué)感受器實現(xiàn)的。低O對中樞的直接作用是壓抑作用。在嚴(yán)重低O時，外周化學(xué)感受器反射不足以克服低O對中樞的抑制作用，將導(dǎo)致呼吸障礙 5、試比較突觸傳遞與神經(jīng)纖維的興奮傳導(dǎo)特征有何不同？答：神經(jīng)纖維上的興奮傳導(dǎo)是雙向性的，即刺激神經(jīng)纖維上的任何一點，所產(chǎn)生的沖動均可沿著纖維向兩側(cè)方向同時傳導(dǎo)；但興奮通過突觸傳遞是只能沿著單一方向進行，即從突觸前神經(jīng)元傳向突觸后神經(jīng)元而不能逆向傳遞，這

37、是因為神經(jīng)遞質(zhì)只能由突觸前膜釋放來影響突觸后膜。興奮通過一個突觸所需的時間為0.30.5ms，此神經(jīng)沖動比在神經(jīng)纖維上傳導(dǎo)通過同樣的距離要慢得多。突觸傳遞具有總和現(xiàn)象，即在突觸傳遞中，突觸前膜興奮時一次釋放的遞質(zhì)量所產(chǎn)生的EPSP很小，必須加以總和才能使突觸后膜電位變化到閾電位水平。興奮的總和包括時間性總和和空間性綜合。突觸傳遞中有興奮節(jié)律的改變，興奮在通過反射中樞時，由于突觸后膜具有總和的特征，因而突觸后神經(jīng)元的興奮頻率與突觸前神經(jīng)元發(fā)放沖動的頻率不同。但神經(jīng)纖維在傳導(dǎo)神經(jīng)沖動時，不管傳導(dǎo)距離多遠(yuǎn)，其沖動的大小、數(shù)目和速度始終不變。突觸傳遞對內(nèi)環(huán)境變化敏感和易疲勞，即突觸部位易受內(nèi)環(huán)境理化因素變化的影響（如缺氧、二氧化碳增多、麻醉劑、以及某些藥物）而改變突觸傳遞的能力。但神經(jīng)纖維傳導(dǎo)興奮時相對不容易疲勞。6.試述牽張反射的反射弧構(gòu)成，牽張反射的分類及生理意義。答：牽張反射是指有神經(jīng)支配的骨骼肌受到牽拉而伸長時，能反身性地引起受牽拉的肌肉收縮。牽張反射分為兩類：腱反射和