教案講稿-呼吸衰竭2

1、山西醫(yī)科大學(xué)汾陽(yáng)學(xué)院教 案系部臨床醫(yī)學(xué)系教研室 教研室任課教師 課程名稱內(nèi)科學(xué) 授課班級(jí) 班授課時(shí)間200 -200 學(xué)年第 學(xué)期35山西醫(yī)科大學(xué)汾陽(yáng)學(xué)院 內(nèi)科學(xué)教案課程名稱中文名稱英文名稱課程說(shuō)明對(duì)教師的要求教材選用 學(xué) 主編 李家邦 人民衛(wèi)生出版社參考書籍與常用網(wǎng)地址參考書籍：1、新編中醫(yī)學(xué) 第二版 人民衛(wèi)生出版社理論課教案（范例） 授課章節(jié) 第十一章 呼吸衰竭授課對(duì)象臨床醫(yī)學(xué)本科授課時(shí)數(shù)2學(xué)時(shí)授課時(shí)間第四學(xué)年 第一學(xué)期授課地點(diǎn)多媒體教室教學(xué)目的與要求一、掌握呼吸衰竭的概念、病因、分類、臨床表現(xiàn)，診斷及分型，動(dòng)脈血?dú)飧淖兗疤幚碓瓌t。二、熟悉呼吸衰竭發(fā)病原理和病理生理改變。機(jī)械通氣的適應(yīng)癥、

2、禁忌癥，無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣的基本使用。三、了解氧療適應(yīng)癥及方法。教學(xué)重點(diǎn)與難點(diǎn)重點(diǎn)：呼吸衰竭的血?dú)夥治龇诸悩?biāo)準(zhǔn)，慢性呼吸衰竭的臨床表現(xiàn)和處理原則。難點(diǎn)：呼吸衰竭的發(fā)病機(jī)制和病理生理改變。 教學(xué)方法課堂講授法、多媒體演示法、臨床病例討論法、問(wèn)題導(dǎo)向?qū)W習(xí)法教具多媒體課件 掛圖授課提綱 第一節(jié) 概述一、定義二、病因（1） 氣道阻塞性病變（2） 肺組織病變（3） 肺血管病變（4） 心臟疾?。?） 胸廓與胸膜病變（6） 神經(jīng)肌肉疾病三、分類（1） 按照動(dòng)脈血?dú)夥诸?. I型呼吸衰竭2. II型呼吸衰竭（2） 按照發(fā)病急緩分類1. 急性呼吸衰竭2. 慢性呼吸衰竭（3） 按照發(fā)病機(jī)制分類1. 通氣性呼吸衰竭（泵衰

3、竭）2. 換氣性呼吸衰竭（肺衰竭）3、 呼吸衰竭的發(fā)病機(jī)制和病理生理（1） 低氧血癥和高碳酸血癥的發(fā)生機(jī)制1. 肺通氣不足2. 彌散障礙3. 通氣/血流比例失調(diào)4. 肺內(nèi)動(dòng)-靜脈解剖分流增加5. 氧耗量增加（2） 低氧血癥和高碳酸血癥對(duì)機(jī)體的影響1. 對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響2. 對(duì)循環(huán)系統(tǒng)的影響3. 對(duì)呼吸系統(tǒng)的影響4. 對(duì)腎功能的影響5. 對(duì)消化系統(tǒng)的影響6. 呼吸性酸中毒及電解質(zhì)紊亂 第二節(jié) 慢性呼吸衰竭1、 病因2、 臨床表現(xiàn)（一）呼吸困難（二）神經(jīng)癥狀（三）循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn)三、診斷四、治療（一）氧療（二）機(jī)械通氣（三）抗感染（四）呼吸興奮劑（五）糾正酸堿平衡失調(diào)外語(yǔ)詞匯要求呼吸衰竭(resp

4、iratory failure)泵衰竭(pump failure)肺衰竭（lung failure)參考書目?jī)?nèi)科學(xué)人民衛(wèi)生出版社，第8版，葛均波，徐永健主編內(nèi)科學(xué)人民衛(wèi)生出版社，第7版，陸再英，鐘南山主編實(shí)用內(nèi)科學(xué)（第14版）.陳灝珠主編.人民衛(wèi)生出版社.2013年呼吸與危重癥醫(yī)學(xué).王辰主編.人民衛(wèi)生出版社.2016年思考題1. 呼吸衰竭的定義及呼吸衰竭分成幾大類？分別是什么？2. 簡(jiǎn)述慢性呼吸衰竭的臨床表現(xiàn)、診斷、治療。3. 呼吸衰竭的診斷標(biāo)準(zhǔn)是什么？講 授 內(nèi) 容注解 第十一章 呼吸衰竭一、概述 呼吸衰竭（respiratory failure）是指各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴(yán)重

5、障礙，使靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換，導(dǎo)致低氧血癥伴（或不伴）高碳酸血癥，進(jìn)而引起一系列病理生理改變和相應(yīng)臨床表現(xiàn)的綜合征。其臨床表現(xiàn)缺乏特異性，明確診斷有賴于動(dòng)脈血?dú)夥治觯涸诤Ｆ矫?、靜息狀態(tài)、呼吸空氣條件下，動(dòng)脈血氧分壓(PaO2）<60mmHg，伴或不伴二氧化碳分壓（PaCO2）>50mmHg，可診斷為呼吸衰竭。二、病因 完整的呼吸過(guò)程由相互銜接且同時(shí)進(jìn)行的外呼吸、氣體運(yùn)輸和內(nèi)呼吸三個(gè)環(huán)節(jié)組成。參與外呼吸（即肺通氣和肺換氣）任何一個(gè)環(huán)節(jié)的嚴(yán)重病變都可導(dǎo)致呼吸衰竭。（一）氣道阻塞性病變 氣管-支氣管的炎癥、痙攣、腫瘤、異物、纖維化瘢痕等均可引起氣道阻塞。如慢阻肺、哮喘急性加

6、重時(shí)可引起氣道痙攣、炎性水腫、分泌物阻塞氣道等，導(dǎo)致肺通氣不足或通氣/血流比例失調(diào)，發(fā)生缺氧和（或潴留），甚至呼吸衰竭。（二）肺組織病變 各種累及肺泡和（或）肺間質(zhì)的病變，如肺炎、肺氣腫、嚴(yán)重肺結(jié)核、彌漫性肺纖維化、肺水腫、硅沉著病等，均可使有效彌散面積減少、肺順應(yīng)性降低、通氣血流比例失調(diào)，導(dǎo)致缺氧或合并CO2潴留。（三）肺血管疾病 肺栓塞、肺血管炎等可引起通氣/血流比例失調(diào)，或部分靜脈血未經(jīng)氧合直接流入肺靜脈，導(dǎo)致呼吸衰竭。講 授 內(nèi) 容注解（四）心臟疾病 各種缺血性心臟疾病、嚴(yán)重心瓣膜疾病、心肌病、心包疾病、嚴(yán)重心律失常等均可導(dǎo)致通氣和換氣功能障礙，從而導(dǎo)致缺氧和（或）C02潴留。（五）胸

7、廓與胸膜病變 胸部外傷所致的連枷胸、嚴(yán)重的自發(fā)性或外傷性氣胸、嚴(yán)重的脊柱畸形、大量胸腔積液、胸膜肥厚與粘連、強(qiáng)直性脊柱炎等，均可限制胸廓活動(dòng)和肺擴(kuò)張，導(dǎo)致通氣不足及吸入氣體分布不均，從而發(fā)生呼吸衰竭。（六）神經(jīng)肌肉疾病 腦血管疾病、煩腦外傷、腦炎以及鎮(zhèn)靜催眠劑中毒可直接或間接抑制呼吸中樞。脊髓頸段或高位胸段損傷（腫瘤或外傷）、脊髓灰質(zhì)炎、多發(fā)性神經(jīng)炎、重癥肌無(wú)力、有機(jī)磷中毒、破傷風(fēng)以及嚴(yán)重的鉀代謝紊亂等均可累及呼吸肌，造成呼吸肌無(wú)力、疲勞、麻痹，因呼吸動(dòng)力下降而發(fā)生肺通氣不足。二、分類在臨床實(shí)踐中，通常按動(dòng)脈血?dú)狻l(fā)病急緩及發(fā)病機(jī)制進(jìn)行分類。（一）按照動(dòng)脈血?dú)夥诸?. I型呼吸衰竭即低氧性呼吸

8、衰竭，血?dú)夥治鎏攸c(diǎn)是Pa02<60mmHg，PaCO2降低或正常。主要見(jiàn)于肺換氣功能障礙（通氣/血流比例失調(diào)、彌散功能損害、肺動(dòng)-靜脈分流等），如嚴(yán)重肺部感染性疾病、間質(zhì)性肺疾病、急性肺栓塞等。2. II型呼吸衰竭即高碳酸性呼吸衰竭，血?dú)夥治鎏攸c(diǎn)是Pa02<60mmHg，同時(shí)伴有PaCO2>50mmHg。系肺泡通氣不足所致。單純通氣不足，低氧血癥和高碳酸血癥的程度是平行的，若伴有換氣功能障礙，則低氧血癥更為嚴(yán)重，如慢阻肺。講 授 內(nèi) 容注解（二）按照發(fā)病急緩分類1. 急性呼吸衰竭 某些突發(fā)的致病因素，如嚴(yán)重肺疾患、創(chuàng)傷、休克、電擊、急性氣道阻塞等，可使肺通氣和（或）換氣功能迅

9、速出現(xiàn)嚴(yán)重障礙，短時(shí)間內(nèi)即可發(fā)生呼吸衰竭。因機(jī)體不能很快代償，若不及時(shí)搶救，會(huì)危及患者生命。2. 慢性呼吸衰竭 一些慢性疾病可使呼吸功能的損害逐漸加重，經(jīng)過(guò)較長(zhǎng)時(shí)間發(fā)展為呼吸衰竭。如慢阻肺、肺結(jié)核、間質(zhì)性肺疾病、神經(jīng)肌肉病變等，其中以慢阻肺最常見(jiàn)。早期雖有低氧血癥或伴高碳酸血癥，但機(jī)體通過(guò)代償適應(yīng)，生理功能障礙和代謝紊亂較輕，仍保持一定的生活活動(dòng)能力，動(dòng)脈血?dú)夥治鲈谡７秶?.357.45）。另一種臨床較常見(jiàn)的情況是在慢性呼吸衰竭的基礎(chǔ)上，因合并呼吸系統(tǒng)感染、氣道痙攣或并發(fā)氣胸等情況，病情急性加重，在短時(shí)間內(nèi)出現(xiàn)PaO2顯著下降和（或）PaCO2顯著升高，稱為慢性呼吸衰竭急性加重，其病理生理

10、學(xué)改變和臨床表現(xiàn)兼有慢性和急性呼吸衰竭的特點(diǎn)。（三）按照發(fā)病機(jī)制分類 可分為通氣性呼吸衰竭和換氣性呼吸衰竭，也可分為泵衰竭（pump failure）和肺衰竭（lung failure）驅(qū)動(dòng)或調(diào)控呼吸運(yùn)動(dòng)的中樞神經(jīng)系統(tǒng)、外周神經(jīng)系統(tǒng)、神經(jīng)肌肉組織（包括神經(jīng)-肌肉接頭和呼吸?。┮约靶乩y(tǒng)稱為呼吸泵，這些部位的功能障礙引起的呼吸衰竭稱為泵衰竭。通常泵衰竭主要引起通氣功能障礙，表現(xiàn)為II型呼吸衰竭。氣道阻塞、肺組織和肺血管病變?cè)斐傻暮粑ソ叻Q為肺衰竭。肺實(shí)質(zhì)和肺血管病變常引起換氣功能障礙，表現(xiàn)為I型呼吸衰竭。嚴(yán)重的氣道阻塞性疾病(如慢阻肺）影響通氣功能，造成II型呼吸衰竭。講 授 內(nèi) 容注解三、發(fā)病

11、機(jī)制和病理生理（一）低氧血癥和高碳酸血癥的發(fā)生機(jī)制 各種病因通過(guò)肺通氣不足、彌散障礙、通氣/血流比例失調(diào)、肺內(nèi)動(dòng)-靜脈解剖分流增加、氧耗量增加五個(gè)主要機(jī)制，使通氣和（或）換氣過(guò)程發(fā)生障礙，導(dǎo)致呼吸衰竭。臨床上單一機(jī)制引起的呼吸衰竭很少見(jiàn)，往往是多種機(jī)制并存或隨著病情的發(fā)展先后參與發(fā)揮作用。1. 肺通氣不足 （hypoventilation）正常成人在靜息狀態(tài)下有效肺泡通氣量約為4L/min才能維持正常的肺泡氧分壓（PAO2）和肺泡二氧化碳分壓（PACO2）。肺泡通氣量減少會(huì)引起PAO2下降和PACO2上升，從而發(fā)生缺氧和CO2潴留。2. 彌散障礙（diffusion abnormality）

12、系指O2、CO2等氣體通過(guò)肺泡膜進(jìn)行交換的物理彌散過(guò)程發(fā)生障礙。氣體彌散的速度取決于肺泡膜兩側(cè)氣體分壓差、氣體彌散系數(shù)、肺泡膜的彌散面積、厚度和通透性，同時(shí)氣體彌散量還受血液與肺泡接觸時(shí)間以及心排血量、血紅蛋白含量、 通氣/血流比例的影響。靜息狀態(tài)時(shí)，流經(jīng)肺泡壁毛細(xì)血管的血液與肺泡的接觸時(shí)間約為 0. 72s，而O2完成氣體交換的時(shí)間為0. 250.3s，CO2則只需0. 13s，并且O2的彌散能力僅為CO2 的1/20，故彌散障礙時(shí)常以低氧血癥為主。3. 通氣/血流比例失調(diào)（ventilation-perfusionmismatch） 血液流經(jīng)肺泡時(shí)能否保證血液動(dòng)脈化，即得到充足的O2并充分

13、排出CO2，除需有正常的肺通氣功能和良好的肺泡膜彌散功能外， 還取決于肺泡通氣量與血流量之間的正常比例。正常成人靜息狀態(tài)下，通氣/血流比值約為 0. 8。肺泡通氣/血流比例失調(diào)有兩種主要形式：部分肺泡通氣不足：肺部病變?nèi)绶闻菸?、肺炎、肺不張、肺水腫等引起病變部位的肺泡通氣不足，通氣/血流比值變小，部分未經(jīng)氧合或未講 授 內(nèi) 容注解經(jīng)充分氧合的靜脈血（肺動(dòng)脈血）通過(guò)肺泡的毛細(xì)血管或短路流入動(dòng)脈血(肺靜脈血）中，故又稱肺動(dòng)-靜脈樣分流或功能性分流（functional shunt)；部分肺泡血流不足：肺血管病變?nèi)绶嗡ㄈ鹚ㄈ课谎鳒p少，通氣/血流比值增大，肺泡通氣不能被充分利甩，又稱為無(wú)效腔

14、樣通氣 (dead space-like ventilation）。通氣/血流比例失調(diào)通常僅導(dǎo)致低氧血癥，而無(wú)CO2潴留。其原因主 要是：動(dòng)脈與混合靜脈血的氧分壓差為59mmHg，比CO2分壓差5. 9mmHg大10倍。氧解離曲線呈S形，正常肺泡毛細(xì)血管的血氧飽和度已處于曲線的平臺(tái)段，無(wú)法攜帶更多的氧以代償?shù)?PaO2區(qū)的血氧含量下降。而CO2解離曲線在生理范圍內(nèi)呈直線，有利于通氣良好區(qū)對(duì)通氣不足區(qū)的代償，排出足夠的CO2，不至于出現(xiàn)CO2潴留。然而，嚴(yán)重的通氣/血流比例失調(diào)亦可導(dǎo)致CO2潴留。4. 肺內(nèi)動(dòng)-靜脈解剖分流增加 肺動(dòng)脈內(nèi)的靜脈血未經(jīng)氧合直接流入肺靜脈，導(dǎo)致PaCO2降低，是通氣/

15、血流比例失調(diào)的特例，常見(jiàn)于肺動(dòng)-靜脈瘺。這種情況下，提高吸氧濃度并不能提高分流靜脈血的血氧分壓。分流量越大，吸氧后提高動(dòng)脈血氧分壓的效果越差，若分流量超過(guò)30%，吸氧并不能明顯提高PaO2。5. 氧耗量增加 發(fā)熱、寒戰(zhàn)、呼吸困難和抽搐均增加氧耗量。寒戰(zhàn)時(shí)耗氧量可達(dá)500ml/ min; 嚴(yán)重哮喘時(shí)，呼吸肌做功增加，氧耗量可達(dá)正常的十幾倍。氧耗量增加導(dǎo)致肺泡氧分壓下降時(shí)，正常人可通過(guò)增加通氣量來(lái)防止缺氧的發(fā)生。所以，若氧耗量增加的患者同時(shí)伴有通氣功能障礙，則會(huì)出現(xiàn)嚴(yán)重的低氧血癥。（二）低氧血癥和高碳酸血癥對(duì)機(jī)體的影響 低氧血癥和高碳酸血癥能影響全身各系統(tǒng)臟器的代謝、功能甚至使組織結(jié)構(gòu)發(fā)生變化。在

16、呼吸衰竭的初始階段，各系統(tǒng)臟器的功能和代謝可發(fā)生一系列代償性反應(yīng)，以改善組織供氧、調(diào)節(jié)酸堿平衡、適應(yīng)內(nèi)環(huán)境的變化。當(dāng)呼吸衰竭進(jìn)入嚴(yán)重階段時(shí)，則出現(xiàn)代償不全，表現(xiàn)為各系統(tǒng)臟器嚴(yán)重的功能和代謝紊亂直至衰竭。講 授 內(nèi) 容注解1. 對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響 腦組織的耗氧量很大，約占全身耗氧量的1/51/4。大腦皮質(zhì)的神經(jīng)元細(xì)胞對(duì)缺氧最為敏感，通常完全停止供氧45分鐘即可引起不可逆性腦損害。低氧對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)影響的程度與缺氧發(fā)生的速度和程度有關(guān)。當(dāng)PaO2降至60mmHg時(shí)，可出現(xiàn)注意力不集中、智力和視力輕度減退；當(dāng)PaO2迅速降至4050mmHg以下時(shí)，會(huì)引起一系列神經(jīng)精神癥狀，如頭痛、不安、定向力與記

17、憶力障礙、精神錯(cuò)亂、嗜睡；低于30mmHg時(shí)，出現(xiàn)神志喪失乃至昏迷；PaO2低于20mmHg時(shí)，只需數(shù)分鐘即可造成神經(jīng)細(xì)胞不可逆性損傷。 CO2潴留使腦脊液H+濃度增加，影響腦細(xì)胞代謝，降低腦細(xì)胞興奮性，抑制皮質(zhì)活動(dòng)；但輕度的CO2增加，對(duì)皮質(zhì)下層刺激加強(qiáng)，可間接引起皮質(zhì)興奮。CO2潴留可引起頭痛、頭暈、煩躁不安、言語(yǔ)不清、精神錯(cuò)亂、撲翼樣震顫、嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制等表現(xiàn)，這種由缺氧和CO2潴留所致的神經(jīng)精神障礙癥候群稱為肺性腦?。╬ulmonary encephalopathy），又稱CO2麻醉（carbon dioxide narcosis)。肺性腦病早期，患者往往有失眠、興奮、煩躁

18、不安等癥狀。除上述神經(jīng)精神癥狀外，還可表現(xiàn)為木僵、視力障礙、球結(jié)膜水腫及發(fā)紺等。肺性腦病的發(fā)病機(jī)制尚未完全闡明，但目前認(rèn)為低氧血癥、CO2潴留和酸中毒三個(gè)因素共同損傷腦血管和腦細(xì)胞是最根本的發(fā)病機(jī)制。 缺氧和CO2潴留均會(huì)使腦血管擴(kuò)張、血流阻力降低、血流量增加以代償腦缺氧。缺氧和酸中毒還能損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞使其通透性增高，導(dǎo)致腦間質(zhì)水腫；缺氧使紅細(xì)胞ATP生成減少，造成Na+-K+泵功能障礙，引起細(xì)胞內(nèi)及水分增多，形成腦細(xì)胞水腫。以上情況均可引起腦組織充血、水腫和顱內(nèi)壓增高，壓迫腦血管，進(jìn)一步加重腦缺血、缺氧，形成惡性循環(huán)，嚴(yán)重時(shí)出現(xiàn)腦疝。另外，神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)的酸中毒可引起抑制性神經(jīng)遞質(zhì)氨基丁酸生成

19、增多，加重中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能和代謝障礙，也成為肺性腦病以及缺氧、休克等病理生理改變難以恢復(fù)的原因。講 授 內(nèi) 容注解2. 對(duì)循環(huán)系統(tǒng)的影響 一定程度的PaO2降低和PaCO2升高，可使心率反射性增快、心肌收縮力增強(qiáng)、心排血量增加；缺氧和CO2潴留時(shí)，交感神經(jīng)興奮使皮膚和腹腔臟器血管收縮，而冠脈血管由于主要受局部代謝產(chǎn)物的影響發(fā)生擴(kuò)張，其血流量是增加的。嚴(yán)重的缺氧和CO2潴留可直接抑制心血管中樞，造成心臟活動(dòng)抑制和血管擴(kuò)張、血壓下降、心律失常等嚴(yán)重后果。心肌對(duì)缺氧十分敏感，早期輕度缺氧即可有心電圖的異常表現(xiàn)。急性嚴(yán)重缺氧可導(dǎo)致心室顫動(dòng)或心臟驟停。長(zhǎng)期慢性缺氧可導(dǎo)致心肌纖維化、心肌硬化。在呼吸衰竭

20、的發(fā)病過(guò)程中，缺氧、肺動(dòng)脈高壓以及心肌受損等多種病理變化共同作用，最終導(dǎo)致肺源性心臟?。╟or pulmonale）。3. 對(duì)呼吸系統(tǒng)的影響 呼吸衰竭患者的呼吸變化受到PaO2降低和PaCO2升高所引起的反射活動(dòng)及原發(fā)疾病的影響，因此實(shí)際的呼吸活動(dòng)需要視諸多因素綜合而定。 低氧血癥對(duì)呼吸的影響遠(yuǎn)小于CO2潴留。低作用于頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體的化學(xué)感受器，可反射性興奮呼吸中樞，增強(qiáng)呼吸運(yùn)動(dòng)，使呼吸頻率增快甚至出現(xiàn)呼吸窘迫。當(dāng)缺氧程度緩慢加重時(shí)，這種反射性興奮呼吸中樞的作用將變得遲鈍。缺氧對(duì)呼吸中樞的直接作用是抑制作用，當(dāng)PaO2<30mmHg時(shí)，此作用可大于反射性興奮作用而使呼吸抑制。 CO2

21、是強(qiáng)有力的呼吸中樞興奮劑。當(dāng)PaCO2急驟升高時(shí)，呼吸加深加快；長(zhǎng)時(shí)間嚴(yán)重的 CO2潴留，會(huì)造成中樞化學(xué)感受器對(duì) CO2的刺激作用發(fā)生適應(yīng)；當(dāng)PaCO2>80mmHg時(shí)，會(huì)對(duì)呼吸中樞產(chǎn)生抑制和麻醉效應(yīng)，此時(shí)呼吸運(yùn)動(dòng)主要靠低PaO2對(duì)外周化學(xué)感受器的刺激作用來(lái)維持。因此對(duì)這種患者進(jìn)行氧療時(shí)，如吸入高濃度氧，由于解除了低氧對(duì)呼吸中樞的刺激作用，可造成呼吸抑制，應(yīng)注意避免。講 授 內(nèi) 容注解4. 對(duì)腎功能的影響 呼吸衰竭的患者常常合并腎功能不全，若及時(shí)治療，隨著外呼吸功能的好轉(zhuǎn)，腎功能可以恢復(fù)。5. 對(duì)消化系統(tǒng)的影響 呼吸衰竭的患者常合并消化道功能障礙，表現(xiàn)為消化不良、食欲不振，甚至出現(xiàn)胃腸黏

22、膜糜爛、壞死、潰瘍和出血。缺氧可直接或間接損害肝細(xì)胞，使丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶升高，若缺氧能夠得到及時(shí)糾正，肝功能可逐漸恢復(fù)正常。6. 呼吸性酸中毒及電解質(zhì)紊亂 呼吸功能障礙導(dǎo)致血PaCO2增高（>45mmHg）、pH值下降（<7.35）、H+濃度升高（>45mmol/L），發(fā)生呼吸性酸中毒。早期可出現(xiàn)血壓增高，中樞神經(jīng)系統(tǒng)受累，表現(xiàn)為躁動(dòng)、嗜睡、精神錯(cuò)亂、撲翼樣震顫等。由于pH值取決于HCO3-；與H2CO3的比值，前者靠腎臟調(diào)節(jié)（需13天），而后者靠呼吸調(diào)節(jié)（僅需數(shù)小時(shí)，因此急性呼吸衰竭時(shí)CO2潴留可使pH迅速下降。在持續(xù)或嚴(yán)重缺氧的患者體內(nèi)，組織細(xì)胞能量代謝的中間過(guò)程，如三羧

23、酸循環(huán)、氧化磷酸化和有關(guān)酶的活性受到抑制，使能量生成減少，體內(nèi)乳酸和無(wú)機(jī)磷產(chǎn)生增多，導(dǎo)致代謝性酸中毒（實(shí)際碳酸氫鹽AB<22mmol/L）。此時(shí)患者表現(xiàn)為呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒，可出現(xiàn)意識(shí)障礙、血壓下降、心律失常甚至心臟驟停。由于能量不足，體內(nèi)轉(zhuǎn)運(yùn)離子的鈉泵功能障礙，使細(xì)胞內(nèi)K+轉(zhuǎn)移至血液，而Na+和H+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，造成細(xì)胞內(nèi)酸中毒和高鉀血癥。慢性呼吸衰竭時(shí)因CO2潴留發(fā)展緩慢，腎臟可通過(guò)減少HCO3-的排出來(lái)維持pH恒定。但當(dāng)體內(nèi)CO2長(zhǎng)期增高時(shí)，HCO3-也持續(xù)維持在較高水平，導(dǎo)致呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒，此時(shí)陽(yáng)可處于正常范圍，稱為代償性呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒。因血中

24、主要陰離子HCO3-和Cl-之和相對(duì)恒定（電中性原理），當(dāng)HCO3-持續(xù)增加時(shí)血中Cl-相應(yīng)降低，產(chǎn)生低氯血癥。當(dāng)呼吸衰竭惡化，講 授 內(nèi) 容注解CO2潴留進(jìn)一步加重時(shí)，已不能代償，pH低于正常范圍（<7.35），則呈現(xiàn)失代償性呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒。 第二節(jié) 慢性呼吸衰竭一、病因 慢性呼吸衰竭多由支氣管-肺疾病引起，如慢阻肺、嚴(yán)重肺結(jié)核、肺間質(zhì)纖維化、肺塵埃沉著癥等。胸廓和神經(jīng)肌肉病變，如胸部手術(shù)、外傷、廣泛胸膜增厚、胸廓畸形、脊髓側(cè)索硬化癥等， 亦可導(dǎo)致慢性呼吸衰竭。二、臨床表現(xiàn) 慢性呼吸衰竭的臨床表現(xiàn)與急性呼吸衰竭大致相似，但以下幾個(gè)方面有所不同。（一）呼吸困難慢阻肺所致的呼

25、吸困難，病情較輕時(shí)表現(xiàn)為呼吸費(fèi)力伴呼氣延長(zhǎng)，嚴(yán)重時(shí)發(fā)展成淺快呼吸。（二）神經(jīng)癥狀慢性呼吸衰竭伴CO2潴留時(shí)，隨PaCO2升高可表現(xiàn)為先興奮后抑制現(xiàn)象。興奮癥狀包括失眠、煩躁、躁動(dòng)、夜間失眠而白天嗜睡（晝夜顛倒現(xiàn)象）等，但此時(shí)切忌應(yīng)用鎮(zhèn)靜或催眠藥，以免加重CO2潴留，誘發(fā)肺性腦病。肺性腦病主要表現(xiàn)為神志淡漠、肌肉震顫或撲翼樣震顫、間歇抽搐、昏睡甚至昏迷等，亦可出現(xiàn)腱反射減弱或消失，錐體束征陽(yáng)性等。此時(shí)應(yīng)與合并腦部病變作鑒別。（三）循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn)CO2潴留使外周體表靜脈充盈、皮膚充血、溫暖多汗、血壓升高、心排血量增多而致脈搏洪大；多數(shù)患者心率增快；因腦血管擴(kuò)張產(chǎn)生搏動(dòng)性頭痛。講 授 內(nèi) 容注解三、診

26、斷慢性呼吸衰竭的血?dú)夥治鲈\斷標(biāo)準(zhǔn)參見(jiàn)急性呼吸衰竭，但在臨床上II型呼吸衰竭患者還常見(jiàn)于另一種情況，即吸氧治療后，PaO2>60mmHg，但PaCO2仍高于正常水平。四、治療治療原發(fā)病、保持氣道通暢、恰當(dāng)?shù)难醑煹戎委熢瓌t與急性呼吸衰竭基本一致。（一）氧療 慢阻肺是導(dǎo)致慢性呼吸衰竭的常見(jiàn)呼吸系統(tǒng)疾病，患者常伴有CO2潴留，氧療時(shí)需注意保持低濃度吸氧，防止血氧含量過(guò)高。CO2潴留是通氣功能不良的結(jié)果。慢性高碳酸血癥患者呼吸中樞的化學(xué)感受器對(duì)CO2反應(yīng)性差，呼吸主要靠低氧血癥對(duì)頸動(dòng)脈體、主動(dòng)脈體化學(xué)感受器的刺激來(lái)維持。若吸入高濃度氧，使血氧迅速上升，解除了低氧對(duì)外周化學(xué)感受器的刺激，便會(huì)抑制患者呼吸，造成通氣狀況進(jìn)一步惡化，導(dǎo)致CO2上升，嚴(yán)重時(shí)陷入CO