擴血管藥治療肺心病的臨床觀察

1、擴血管藥治療肺心病的臨床觀察黿暈r州壓學院擘搪JJinzhouMedCollege擴血管藥治療肺心病的臨床觀察田輝(阜新市第二醫(yī)院內二科,遼寧阜新103000)【中圖分類號】R734.2【文獻標識碼】B【文章編號】10005161(2004)03006801慢性肺原性心臟病由于低氧血癥導致反復的血管收縮,長期肺循環(huán)阻力增加,肺動脈壓不斷升高進而引起右心室負荷過重,右心肥厚,擴大,出現(xiàn)心衰.此種心衰由于長期低氧和高碳酸血癥,電解質紊亂及細菌毒索對心肌的影響,對洋地黃類藥物耐受性很低,有效量與中毒量很接近,容易出現(xiàn)各種心律失常等毒性反應.近年來,從改善心臟的前后負荷著手,應用血管擴張劑治療慢性肺心

2、病心衰,取得較好療效.1臨床資料19902o03年我們共收治慢性肺心病320例.均符合1980年全國第三次肺心病專業(yè)會議修訂的診斷標準.1.1性別與年齡:男186例,女134例;80歲以上26例,70-79歲47例,60-69歲99例,50-59歲101例,4049歲40例,39歲以下7例,平均年齡59.5歲.1.2職業(yè)與原發(fā)病農民占42.5%,工人31.7%,干部20%,城市居民5.8%.慢性支氣管炎占90%,肺結核6.7%,支氣管哮喘1,7%,支氣管擴張和胸廓畸形各占0.8%.1.3臨床癥狀和體征咳漱咳痰占100.0%,氣喘82.5%,胸悶29.2%,不能平臥13.3%,有精神神經癥狀26

3、.7%;發(fā)熱占40.0%,兩肺聞及濕羅音90.0%,干羅音67.5%,頸靜脈怒張56.7%,肝大77.5%.腹水12.5%,下肢浮腫67.5%.1.4輔助檢查X線,肺紋理增多占98.3%,肺氣腫99.2%,右心室增大28.3%,左心室增大12.5%,左右心室都增大7.5%,滴狀心10.0%.心電圖示,順鐘轉向占91.7%,肺型P波68.3%,一T變化48.3%,底電壓31.7%右室肥厚40.8%,房早18.3%,房顫12.5%,室早6.7%,右束支傳導阻滯9.5%,I度房室傳導阻滯2.5%,血色素大于正常者占37.5%,白血球總數(shù)大于10000/mm3占35.8%,中性大于70%者占81.7%

4、.1.5并發(fā)癥與伴發(fā)癥并發(fā)癥,肺性腦病占26.7%,上消化道出血占6.7%,腎功能衰竭5.8%,休克5.0%;伴發(fā)癥,合并冠心病占21.7%,其中男21例,女5例,大于60歲18例.1.6治療與轉歸全部病歷均采用抗感染,改善通氣功能,糾正缺氧及電解質紊亂等綜合治療措施.320例中有281例隨著呼吸功能的改善,心功能不全亦迅速緩解,其余病例中用硝酸酯類藥9例,鈣通道阻滯劑18例,小劑量毛地黃制劑加血管擴張劑9例,臨床靜脈用酚妥拉明3例.320例中死亡13例,占4.0%,其中死于肺性腦病7例,占死亡人數(shù)的53.8%,腎功能不全及電解質紊亂3例,呼衰合并上消化道出血1例,頑固性心衰休克1例.2討論擴

5、血管藥物治療慢性肺心病心衰,主要是通過藥物作用使痙攣的外周阻力血管松馳和容量血管擴張等作用,減輕心臟負荷,改善心功能,這是一種減少耗氧性措施.但是擴血管藥只能一時性減輕心臟負荷,不能直接增加心臟收縮力,不能代替洋地黃及利尿劑.2.1慢性肺心病心衰多繼發(fā)于呼衰之后,因此,在治療時必須采取綜合性措施,尤其是抗感染,改善通氣功能和糾正缺氧等是關鍵.多數(shù)病人隨著呼吸功能的改善,心功能不全能迅速緩解.2.2對于早期和中期慢性肺心病,擴血管藥療效較佳,而對于晚期病人,特別是不可逆肺動脈高壓病人,療效較差.2.3擴血管藥物的選擇2.3.1硝酸酯類作用迅速,能擴張痙攣的動脈和周圍血管,適用于慢性肺心病合并冠心

6、病患者.常用消心痛口服510mg3次/日.2.3.2鈣通道阻滯劑主要抑制鈣離子運轉,松弛血管和支氣管平滑肌,近年來實驗證明,它不僅能抑制低氧性肺血管收縮,降低肺血管阻力及右心室后負荷.更主要的是還可減輕肺泡低氧所致的病理改變.適用于慢性支氣管炎等慢性阻塞性肺病引起的肺心病心衰及肺心病肺高壓的治療.常用硝苯吡啶10-20mg3次/日.有人報道,舌下含服硝苯吡啶1020mg,可明顯降低肺動脈壓和肺血管阻力,而且,患者的心輸出量,血壓及動脈血氧含量無明顯改變.2.3.3酚妥拉明是a一受體阻滯劑,可抑制組織胺引起的支氣管平滑肌痙攣,降低氣道阻力,擴張肺小動脈,降低肺楔嵌壓和右心室舒張末期壓,使肺血流阻力降低,周圍靜脈容量增高,減輕心臟前后負荷,但作用時間短,適用于肺心病合并急性左心衰或高血壓患者.2.4應用擴血管藥物治療慢性肺心病心衰時,要注意藥物的副作用.對