靈芝多糖對佐劑性關(guān)節(jié)炎大鼠血清IL12影響的研究

1、第8卷第2期2007年4月北華大學學報(自然科學版)文章編號:100924822(2007)0220152202靈芝多糖對佐劑性關(guān)節(jié)炎大鼠血清IL212影響的研究陳曦1,張成義2,孫曉紅1(1.北華大學醫(yī)學院,吉林吉林132013;2.北華大學藥學院,吉林吉林)摘要:目的探討靈芝多糖對佐劑性關(guān)節(jié)炎大鼠血清IL212.節(jié)炎模型,以IL212EIA檢測試劑盒檢測大鼠血清IL212.,炎大鼠血清IL212的分泌具有明顯的抑制作用(PIL212的分泌.關(guān)鍵詞:佐劑性關(guān)節(jié)炎;12中圖分類號11.1動物及藥物Wistar大鼠,8周齡,雄性,150180g,購于白模后第8天,低濃度SB+GC組開始給藥,1次

2、/d,連續(xù)給藥14d.造模后第15天,其他組開始給藥,1次/d,連續(xù)給藥7d.1.5記錄求恩醫(yī)科大學實驗動物部.完全弗氏佐劑(FCA)購自美國Gibco公司;靈芝多糖購自上?？抵壅婢嗵怯邢薰?雷公藤(Tripterygium)購自上海復(fù)旦復(fù)華藥業(yè)提供;消炎痛(Indometacin)購自上海九福藥業(yè);大鼠IL212EIA檢測試劑盒購自上海森雄科技實業(yè)有限公司.1.2動物分組每3d記錄1次體質(zhì)量.造模后,每2h測1次足腫脹度,測4次.以后每4d測1次足腫脹度,直至處死.造模后第21天,處死大鼠,稱量并記錄大鼠脾、胸腺的質(zhì)量,按下列公式計算脾、胸腺指數(shù):臟器指數(shù)=(臟器重量/體質(zhì)量)×

3、;100(單位為g/100g).各組大鼠血清按照大鼠IL212EIA檢測試劑盒說明書進行檢測.造型組;120mg/kg靈芝多糖組(高濃度組);60mg/kg靈芝多糖組(中濃度組);30mg/kg靈芝多2結(jié)果2.1一般情況糖組(低濃度組);9.38mg/kg雷公藤組;12.5mg/kg消炎痛組;空白對照組.1.3造模造模后,除正常飼養(yǎng)組外,各組大鼠均出現(xiàn)造模側(cè)關(guān)節(jié)腫脹,體毛雜亂,自主活動減少,四肢關(guān)節(jié)活動障礙,精神萎靡.2.2體質(zhì)量情況在乙醚輕度麻醉下,用微量注射器于右后足跖皮內(nèi)注射FCA0.1mL,約14d左右可誘發(fā)成功佐劑性關(guān)節(jié)炎模型.1.4給藥各組造模1周后,體質(zhì)量增長情況與正常組比較,無

4、明顯差異.2.3藥物對佐劑性關(guān)節(jié)炎大鼠足腫脹的影響可見在佐劑性關(guān)節(jié)炎出現(xiàn)后,即在致炎后第16天,第20天和第24天時,靈芝多糖的各濃度均有收稿日期:2006212225作者簡介:陳曦(1968-),女,副教授,博士,碩士生導(dǎo)師,主要從事病毒學與免疫學研究.第2期陳曦,等:靈芝多糖對佐劑性關(guān)節(jié)炎大鼠血清IL212影響的研究153明顯的抗炎作用(P<0.01)(見表1).表1藥物對AA大鼠佐劑性關(guān)節(jié)炎癥的影響( x±s,n=6)雷公藤組0.850±0.1643330.867±0.2073330.317±0.11733消炎痛組0.929±0.2

5、1433333333與模型組相比較,3P<0.05,3333333P<0.01,333P<0.001.2.4各組大鼠血清IL212測定值免疫功能紊亂造成免疫性炎癥的表現(xiàn).本實驗結(jié)果測定結(jié)果表明,60mg/kg靈芝多糖組和表明,靈芝多糖不僅明顯抑制AA30mg/kg靈芝多糖組對佐劑性關(guān)節(jié)炎大鼠血清IL2腫脹,12的分泌具有明顯的抑制作用(P<0.01)見表2.,表2各組大鼠血清IL212測定值( x±s,n=6)IL212模型組237546.67±6.8014333消炎痛組58.29±9.497633各組與正常組比較,3P<0.05,3

6、0.001.3.Th1細胞功,以多關(guān)節(jié)炎為主要表現(xiàn)的慢性進行性自身免疫性疾病;IL212是具有廣泛生物學活性的Th1細胞因子,在正常機體內(nèi),與IL22協(xié)同誘導(dǎo)CTL的分化,促進同種異體CTL反應(yīng).近年來的研究表明,它主要通過與IL22協(xié)同,誘導(dǎo)+NK殖以及LAK細胞產(chǎn)生,促進,NP<0.01,333P<放,誘導(dǎo)CD56,CD2,CD11a,IL22R,3討論(CD120b),LFA21和ICAM21等分子的表達,本實驗研究發(fā)現(xiàn),不同濃度的靈芝多糖對AA類風濕性關(guān)節(jié)炎的病理生理過程.本研究結(jié)果表明,大鼠原發(fā)性足腫脹、繼發(fā)性足腫脹及血清IL212的靈芝多糖可通過降低IL212的水平,達

7、到阻止或減1,2種免疫性炎癥模型,其組織學特點包括滑膜增生,單參考文獻:核細胞浸潤、關(guān)節(jié)軟骨及骨組織破壞,與人類類風濕1孫偉,李靜,韓志斌.靈芝多糖肽拮抗嗎啡的免疫抑制作性關(guān)節(jié)炎很近似,是篩選和研究治療類風濕性關(guān)節(jié)用的體外試驗J.中國藥物依賴性雜志,1999,8(4):炎藥物的常規(guī)模型.AA模型一般分為兩個時相,即原發(fā)性反應(yīng)期和繼發(fā)性反應(yīng)期,而繼發(fā)性反應(yīng)則是260.2羅中華.靈芝多糖對小鼠腹腔巨噬細胞活性氧自由基的影響J.中國藥理學與毒理學雜志,2000(1):8.EffectsofGanoderanonAdjuvantArthritisRatsSerumIL212CHENXi1,ZHANGC

8、heng2yi2,SUNXiao2hong1(1.MedicalCollegeofBeihuaUniversity,Jilin132013,China;2.PharmacyCollegeofBeihuaUniversity,Jilin132013,China)Abstract:ObjectiveTostudytheeffectsofganoderanonadjuvantarthritisratsserumIL212.MethodsInducethemodelofarthritisinratsbyfreundscompleteadjuvant(FCA)andthendetectthelevelofIL212inratsserumbyIL212EIAkit.ResultsComparedwithcontrolgroup,ganoderancaninhibittheexcretionofIL212inadjuvantarthritisratsserum(P<0.