動物生理大題

1、第一章一：神經(jīng)細胞一次興奮后,其興奮性有何變化?機制何在?答：興奮性的變化：1.絕對不應期（absolute refractory period） 特點：無論給予多大的刺激，都不會引起細胞再次興奮。2.相對不應期（relative refractory period） 特點：興奮性低于正常，閾上刺激才可引起細胞再次興奮。3.超常期（supranormal period） 特點：興奮性超過正常水平。閾下刺激可引起細胞再次興奮。4.低常期（subnormal period） 特點：興奮性略低于正常，閾上刺激才可引起細胞再次興奮。二：局部興奮有何特點和意義？答：特點：（1）電位幅度小，成衰減性傳導。

2、、 （2）等級性，非“全或無”式。 （3）可以總和：時間總和，空間總和。四：骨骼肌接頭處興奮傳遞的過程及其機制。答：興奮傳遞過程軸突末梢釋放Ach+終板膜上受體結合 Na+-K+通道開放 Na+內(nèi)流K+外流 終板去極化,產(chǎn)生終板電位(EPP);EPP達到閾電位水平，引發(fā)AP。Ach的清除：終板膜上的膽堿酯酶，降解Ach。五：骨胳肌的興奮-收縮耦聯(lián)過程。答：過程（1）電興奮通過橫管系統(tǒng)傳向肌細胞的深處；（2）三聯(lián)管結構處信息的傳遞；（3）肌漿網(wǎng)對Ca2+的釋放與再聚積。 六：試述G蛋白偶聯(lián)跨膜信號轉導過程。· 答：具有酪氨酸激酶的受體· 具有鳥苷酸環(huán)化酶受體一種刺激信號通過什

3、么系統(tǒng)傳遞信息，關鍵取決于細胞膜上有何種受體。七：試述動作電位在單一細胞的傳導機制。答：1.局部電流學說（Local current theory）（1）內(nèi)容：存在于無髓鞘神經(jīng)細胞上的一種興奮傳遞方式，指興奮部位局部電流刺激了相鄰的未興奮部位，使之產(chǎn)生AP，表現(xiàn)為AP沿著整個細胞膜的連續(xù)性傳導。 · AP在神經(jīng)纖維膜上傳導開來，稱為神經(jīng)沖動(nerve impulse)（2）傳導特點 (1)雙向性 (2)不衰減性 2.跳躍式傳導（Saltatory conduction） 存在于有髓鞘的神經(jīng)纖維中，髓鞘不導電，表現(xiàn)為興奮在相鄰的朗飛氏結處傳導，所以不是連續(xù)的，而是跳躍式的，是一種進化

4、的表現(xiàn)。八：試述經(jīng)典突出傳遞的基本過程。答：1.突觸前過程：AP使軸突去極化 前膜對Ca2+通透性 Ca2+內(nèi)流 突觸小泡與突觸前膜融合 釋放神經(jīng)遞質(zhì)2.突觸后過程：遞質(zhì)與突觸后膜上受體或通道蛋白特異結合 改變突觸后膜對離子的通透性 某些離子通道開放 產(chǎn)生突觸后電位九：從分子水平解釋骨骼肌的收縮機制。答：機制當肌漿中Ca2+濃度升高時，Ca2+與肌鈣蛋白C亞單位結合引起肌鈣蛋白構象的改變。引起原肌球蛋白構象發(fā)生扭轉。消除靜息時對AT與橫橋結合的障礙。AT與橫橋結合,并向M線方向扭動，把細肌絲拉向M線方向，肌小節(jié)縮短。 一旦肌漿中的Ca2+濃度減少時，橫橋與AT分子解離，則出現(xiàn)相反的變化，肌小節(jié)

5、恢復原狀，肌肉舒張。· Ca2+是觸發(fā)肌絲相對滑行的因子， 因此又稱它為去抑制因子。第二章一：血漿蛋白的種類及其作用。答：1.纖維蛋白原：肝臟合成，參與凝血和生理止血。2.白蛋白：肝臟合成，含量最高，構成血漿膠體滲透壓；運輸脂類物質(zhì)；作為蛋白質(zhì)儲備。3.球蛋白：、球蛋白由肝臟合成，運輸脂類，激素等；球蛋白,由免疫細胞產(chǎn)生，幾乎全是抗體，參與免疫作用。二：血漿晶體滲透壓和血漿膠體滲透壓各有何生理意義。答：A.晶體滲透壓：占總滲透壓99.5%，由晶體物質(zhì)和其他非電解質(zhì)小分子組成，負責調(diào)節(jié)血細胞內(nèi)外的水平衡。B.膠體滲透壓：占總滲透壓0.5%，由血漿蛋白構成(白蛋白)，負責調(diào)節(jié)血管內(nèi)外的水

6、平衡，維持血量相對穩(wěn)定（肝癌后期滲透壓降低，發(fā)生水腫）。 等滲溶液：和血漿滲透壓相同的溶液。(高滲、低滲)三：血液凝固的倆條途徑及其區(qū)別。答：（1）內(nèi)源性凝血：完全依靠血漿中的凝血因子逐步激活FX而發(fā)生的凝血過程（2）外源性凝血：當組織損傷時，由血管外組織釋放的組織因子(F)激活FX而發(fā)生的凝血過程四：血液的基本功能：答：血液的機能1.營養(yǎng)功能 2.運輸功能 3.維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定 4.參與體液調(diào)節(jié) 5.防御和保護功能 五：小血管損傷后的止血過程；· 答：生理性止血：指小血管損傷后，能夠自行阻止出血的功能· 過程:局部血管收縮血栓形成纖維蛋白凝塊形成。 血管損傷 膠原組織暴露

7、血管收縮 血小板激活 凝血系統(tǒng)激活 （粘附、聚集、吸附、釋放） 血小板止血拴 纖維蛋白形成 (初步止血) 血凝塊形成 (有效止血)六：血液凝固過程。答：凝血的三個階段（經(jīng)典的瀑布學說）：· 第一階段：FX激活成FXa，并形成凝血酶原激活物· 第二階段：凝血酶原（F）激活成凝血酶（Fa）· 第三階段：纖維蛋白原（F）轉變成纖維蛋白(fibrin，F(xiàn)a)， Fa交聯(lián)形成纖維蛋白多聚體凝塊，血液凝固對瀑布學說的修正（凝血過程兩階段學說）· 第一階段，啟動階段,血管受損后，TF與F結合，在磷脂與Ca2+存在下，該復合物激活F和F，啟動外源性凝血途徑，由于組織因子

8、抑制物（TFPI）的存在，外在途徑作用短暫，形成微量的凝血酶。· 第二階段，放大階段，凝血酶激活血小板和F、F、F和F，繼續(xù)促進凝血，同時加強了內(nèi)源性凝血。七：紅細胞生成部位，原料，成熟因素及生成調(diào)節(jié)。答：生成部位：紅細胞的生成部位：胚胎時期在卵黃囊、肝、脾和骨髓生成；出生以后紅骨髓是制造紅細胞的唯一場所。.合成原料：Pr.和鐵，不足則Hb合成不足，引起小細胞性貧血.成熟因素：VB12和葉酸，DNA合成的輔助因子，不足影響DNA合成，RBC處于未分裂狀態(tài)，RBC數(shù)量減少，引起巨幼細胞性貧血。紅細胞生成的調(diào)節(jié)：a.爆式促進因子（BPA）：促進早期紅系祖細胞合成DNA，使其增殖加強。b.

9、促紅細胞生成素（EPO）:促進晚期紅系祖細胞進入增殖、分化期，促進Hb合成，使血液中的RBC增加。c.雄激素、甲狀腺素、生長素增強RBC生成，雌激素抑制RBC生成· 缺氧是刺激RBC生成的直接因子 缺氧可刺激腎臟合成EPO ，EPO促進造血加快，RBC ，運氧能力 ，緩解缺氧第三章一：心肌有哪些生理特性？與骨骼肌，內(nèi)臟平滑肌相比有哪些差異？特點：有效不應期長（從0期到復極3期的膜內(nèi)電位恢復到-60mv） 原因：膜電位絕對值太低， Na+還沒有恢復到可以被激活的備用狀態(tài)。2.自律性：自律性來源于心臟的特定部位，即起搏點。產(chǎn)生原因：AP 4期不穩(wěn)定，可自動去極化。心臟的起搏點(1)正常起

10、博點：竇房結，所形成的心臟節(jié)律稱為竇性節(jié)律。(2)潛在起博點： 異常(竇房結受損)，竇房結以外的自律性組織部位。出現(xiàn)異位節(jié)律：由潛在起搏點起搏心臟跳動的節(jié)律。3.傳導性：特點：房室延擱，蒲氏纖維的傳導速度較快4.收縮性：特點：(1)具有“全和無”特性(2)心肌收縮依賴外源性Ca2+(3)存在期前收縮和代償間歇(4)不會產(chǎn)生強直收縮。二：心室肌細胞的動作電位有何特征？各時期產(chǎn)生的離子機制如何？答：工作細胞：以心室肌為例（工作細胞：心房肌和心室肌，無自律性）1.RP：K+外流的結果，為-90mv2.AP：復極化過程復雜，持續(xù)時間長，用0、1、2、3、4表示AP的各個時期(1)0期：去極過程，Na+

11、快速內(nèi)流(2)1期：快速復極初期，K+外流(3)2期：平臺期，Ca2+緩慢內(nèi)流和K+外流達平衡引起(4)3期：快速復極末期，K+外流引起(5)4期：靜息期，依靠Na泵轉運Na+、K+和Na+-Ca2+交換作用使細胞恢復靜息狀態(tài) 特點：具有2期平臺期，使AP持續(xù)時間延長四：竇房結細胞4期自動除極是如何發(fā)生的？· 答：竇房結細胞在沒有外來刺激下，可以發(fā)生自動去極化，沒有RP，只有相當于RP的最大舒張位點，AP的過程分為0、3、4期。1.0期：去極化速度慢，由Ca2+緩慢內(nèi)流引起2.3期：復極化，K+外流引起3.4期：自動除極期，由Ca2+內(nèi)流超過K+外流引起，當自動去極化達Ca2+內(nèi)流閾

12、電位水平(-45mv)時，形成0期去極化，如此反復，細胞不需外來刺激，可自動去極化產(chǎn)生AP，是其自律性的基礎。· 特點：4期不穩(wěn)，能自動去極化五：在一個心動周期中，心腔內(nèi)壓力，容積，新瓣膜的開閉有何變化？答：心臟泵血過程和機理(1)心房收縮期:0.1s,心房壓略高于心室壓，房室瓣開啟，半月瓣關閉，將血壓入心室。是心動周期的起始。等容收縮期：0.05s,房內(nèi)壓<室內(nèi)壓<動脈壓，房室瓣和半月瓣都關閉，心室容積不變，壓力逐漸增大 快速射血期：0.1s,房內(nèi)壓<室內(nèi)壓>動脈壓，房室瓣關閉，半月瓣打開，血液快速射入主動脈,心室容積迅速下降 減慢射血期：0.15s,壓力差減小，射血速度減慢，心室容積進一步縮小(最小)(3)心室舒張期:0.4s 等容舒張期：0.1s,房內(nèi)壓<室內(nèi)壓<動脈壓，房室瓣和半月瓣都關閉，心室容積不變，此時心室血壓下降最快 快速充盈期：0.1s,房內(nèi)壓>室內(nèi)壓<動脈壓，房室瓣打開，血液由心房和大靜脈快速進入心室(2/3)減慢充盈期:0.2s,心室和心房、大靜脈之間的壓力差減小，血液流入速度減慢，心室容積進一步擴大