動物病理學缺氧ppt課件

1、第一節(jié)第一節(jié) 缺氧的概念缺氧的概念一、氧的攝取、運輸和利用一、氧的攝取、運輸和利用外呼吸外呼吸氣體在血液中的運輸氣體在血液中的運輸內(nèi)呼吸內(nèi)呼吸 因供氧減少或利用氧發(fā)生妨礙，引起因供氧減少或利用氧發(fā)生妨礙，引起機體發(fā)生功能、代謝、形狀構造改動的病機體發(fā)生功能、代謝、形狀構造改動的病理過程。理過程。二、缺氧的概念二、缺氧的概念氧含量氧含量100ml100ml血液在體內(nèi)的實踐帶氧量。血液在體內(nèi)的實踐帶氧量。 A:19ml V:14mlA:19ml V:14ml100ml100ml血液中血液中HbHb與氧充分飽和時的最大帶氧量。與氧充分飽和時的最大帶氧量。 溶解在血液中的氧所產(chǎn)生的張力。溶解在血液中的

2、氧所產(chǎn)生的張力。A A：13.3kPa(97100mmHg) 13.3kPa(97100mmHg) V:5.33kPa(40mmHg)V:5.33kPa(40mmHg)氧分壓氧分壓氧容量氧容量正常為：正常為：20ml20ml三、常用血氧目的及其意義三、常用血氧目的及其意義血氧飽和度血氧飽和度SO2 氧含量氧含量氧容量氧容量x100SO2=動脈血氧含量動脈血氧含量- -靜脈血氧含量靜脈血氧含量=5ml =5ml 動動靜脈氧含量差靜脈氧含量差第二節(jié)第二節(jié) 缺氧的緣由、類型與發(fā)活力制缺氧的緣由、類型與發(fā)活力制缺氧缺氧供氧缺乏供氧缺乏用氧妨礙用氧妨礙低張性缺氧低張性缺氧血液性缺氧血液性缺氧循環(huán)性缺氧循

3、環(huán)性缺氧組織性缺氧組織性缺氧吸入氣氧分壓低吸入氣氧分壓低肺通、換氣妨礙肺通、換氣妨礙靜脈血分入動脈靜脈血分入動脈血紅蛋白減少血紅蛋白減少血紅蛋白構造、血紅蛋白構造、功能異常功能異常全身或部分循環(huán)妨全身或部分循環(huán)妨礙礙線立體損傷線立體損傷或功能抑制或功能抑制呼吸酶合成少呼吸酶合成少分類分類Hypotonic Hypoxia1. 1. 大氣中大氣中PO2PO2過低過低 2.2.通氣和換氣妨礙通氣和換氣妨礙 3. 3. 靜脈血分流入動脈靜脈血分流入動脈1 1緣由與機制緣由與機制 海拔高度海拔高度 大氣壓大氣壓 大氣大氣PO2 肺泡內(nèi)肺泡內(nèi)PO2 (m) (mmHg) (mmHg) (mmHg)海平面

4、海平面 760 159 1051000 680 140 902000 600 125 703000 530 110 625000 405 85 45 366 74 408000 270 56 30 Hypotonic Hypoxia1. 1. 大氣中大氣中PO2PO2過低過低 2.2.通氣和換氣妨礙通氣和換氣妨礙 3. 3. 靜脈血分流入動脈靜脈血分流入動脈一緣由與機制一緣由與機制 Types ofhypoxiaPaO2血氧血氧容量容量血氧血氧含量含量SaO2A-V血血氧差氧差Hypotonic hypoxiaN (or ) (or N)二血氣變化特點二血氣變化特點 Hemic Hypoxia

5、1. 1. 貧血貧血2. 2. 一氧化碳中毒一氧化碳中毒3.3.高鐵血紅蛋白血癥高鐵血紅蛋白血癥4.4.血紅蛋白與氧的親和力加強血紅蛋白與氧的親和力加強一緣由與機制一緣由與機制 Hemic HypoxiaN (orN)N Types ofhypoxiaPaO2血氧血氧容量容量血氧血氧含量含量SaO2A-V血血氧差氧差Hypotonic hypoxiaN (or) (or N)二血氣變化特點二血氣變化特點 Circulatory Hypoxia1. 1. 全身性循環(huán)性缺氧全身性循環(huán)性缺氧2. 2. 部分性循環(huán)性缺氧部分性循環(huán)性缺氧一緣由與機制一緣由與機制 缺血性缺氧和淤血性缺氧缺血性缺氧和淤血性

6、缺氧CirculatoryhypoxiaNNNNHemic hypoxiaN （or N）N Hypotonic hypoxiaN (or ) (or N)Types ofhypoxiaPaO2血氧血氧容量容量血氧血氧含量含量SaO2A-V血血氧差氧差二血氣變化特點二血氣變化特點 Histogenous Hypoxia1. 1. 抑制細胞氧化磷酸化抑制細胞氧化磷酸化2. 2. 線粒體損傷線粒體損傷3. 3. 呼吸酶合成妨礙呼吸酶合成妨礙一緣由與機制一緣由與機制 氧化妨礙性缺氧氧化妨礙性缺氧氰化物可與細胞色素氧化酶中的三價氰化物可與細胞色素氧化酶中的三價鐵結合，構成氰化高鐵細胞色素氧化鐵結合，構

7、成氰化高鐵細胞色素氧化酶鐵；硫化物、砷化物抑制氧化酶。酶鐵；硫化物、砷化物抑制氧化酶。細胞毒素、鈣超載、放射線、氧自在細胞毒素、鈣超載、放射線、氧自在基抑制線粒體呼吸功能基抑制線粒體呼吸功能B族維生素缺乏。族維生素缺乏。B1-丙酮酸脫氫酶丙酮酸脫氫酶維生素維生素PP-輔酶輔酶I和輔酶和輔酶II，核黃素，核黃素-黃酶黃酶HistogenoushypoxiaNNNN 二血氣變化特點二血氣變化特點 CirculatoryHypoxiaNNNNHemic Hypoxia N （or N）N Hypotonic hypoxiaN (or ) (or N)Types ofhypoxiaPaO2血氧血氧容量

8、容量血氧含血氧含量量SaO2A-V血血氧差氧差第三節(jié)第三節(jié) 缺氧對機體的影響缺氧對機體的影響一代償性變化一代償性變化 呼吸運動加強，通氣量添加呼吸運動加強，通氣量添加 主要見于低張性缺氧，氧分壓主要見于低張性缺氧，氧分壓低反射性刺激低反射性刺激呼吸中樞所致。呼吸中樞所致。二損傷性變化二損傷性變化 1. 1.高原肺水腫高原肺水腫 2.2.中樞性呼吸衰竭中樞性呼吸衰竭 回回心心血血量量、肺肺血血流流量量 肺肺cap流流體體靜靜壓壓 肺肺血血管管收收縮縮的的不不均均一一性性部部分分肺肺動動脈脈高高壓壓肺肺肺肺cap壁壁通通透透性性添添加加血血管管活活性性因因子、子、炎炎癥癥因因子子作作用用肺肺水水腫

9、腫一代償性變化一代償性變化 1. 1.心輸出量添加心輸出量添加 2.2.肺血管收縮肺血管收縮 3.3.血流重新分布血流重新分布 交感神經(jīng)，酸性代謝產(chǎn)物交感神經(jīng)，酸性代謝產(chǎn)物 4.4.毛細血管增生毛細血管增生 缺氧誘導因子缺氧誘導因子-1 -1增多，誘導增多，誘導皮生長因子基因皮生長因子基因 高表達高表達 心輸出量添加心輸出量添加 刺刺激頸激頸A體主體主A體感體感受器受器呼呼吸吸深深快快刺激肺牽刺激肺牽張感受器張感受器胸內(nèi)負胸內(nèi)負壓壓 反 射反 射性 興性 興奮 交奮 交感 神感 神經(jīng)經(jīng)心率心率 V收縮收縮靜脈回靜脈回流流交感神交感神 經(jīng)興奮經(jīng)興奮作用心臟作用心臟-受體受體心心輸輸出出量量心 肌

10、心 肌收 縮收 縮性性PaO2肥大細胞肥大細胞 肺泡巨噬細胞肺泡巨噬細胞 血管內(nèi)皮細胞血管內(nèi)皮細胞 交感神經(jīng)交感神經(jīng)受體受體縮血管縮血管ET、Ang、TXA2NO、PGI2擴血管擴血管細胞膜鉀通道細胞膜鉀通道 Kv/KCa/KATPNa+、Ca2+內(nèi)流內(nèi)流興奮性興奮性 收縮性收縮性肺血管收縮肺血管收縮 一代償性變化一代償性變化 1. 1.心輸出量添加心輸出量添加 2.2.肺血管收縮肺血管收縮 3.3.血流重新分布血流重新分布 交感神經(jīng)，酸性代謝產(chǎn)物交感神經(jīng)，酸性代謝產(chǎn)物 4.4.毛細血管增生毛細血管增生 缺氧誘導因子缺氧誘導因子-1 -1增多，誘導增多，誘導內(nèi)皮生長因子基內(nèi)皮生長因子基 因表達

11、因表達 二損傷性變化二損傷性變化 1. 1.肺動脈高壓肺動脈高壓 2.2.心肌舒縮功能心肌舒縮功能減低減低 3.3.心律失常心律失常 4.4.回心血量減少回心血量減少 缺氧缺氧 肺血管收縮肺血管收縮 循環(huán)阻力循環(huán)阻力 肺肺A高壓高壓 RBC 血液粘滯血液粘滯 右心后負荷右心后負荷 慢性缺氧慢性缺氧 肺血管平滑肌肥大、血管硬化肺血管平滑肌肥大、血管硬化 肺動脈高壓肺動脈高壓肺動脈高壓肺動脈高壓血液粘稠血液粘稠 心肌射血阻力增大心肌射血阻力增大 缺氧缺氧 心肌構造損傷心肌構造損傷 心肌收縮性心肌收縮性 心衰心衰 ATP 心肌興奮心肌興奮-收縮偶聯(lián)妨礙收縮偶聯(lián)妨礙 心肌舒縮功能降低心肌舒縮功能降低+

12、心心肌肌細細胞胞通通透透性性 心心肌肌內(nèi)內(nèi)K+、Na+ 竇竇性性心心動動過過緩緩靜靜息息電電位位 異異位位心心律律傳傳導導阻阻滯滯心心肌肌間間構構成成電電位位差差期期前前收收縮、縮、室室顫顫心心律律失失常常心律失常心律失常二損傷性變化二損傷性變化 血液粘稠，易發(fā)彌散性血液粘稠，易發(fā)彌散性血管內(nèi)凝血血管內(nèi)凝血 心力衰竭心力衰竭 一代償性變化一代償性變化 1. 1.造血機能加強造血機能加強 促紅促紅細胞生成素細胞生成素 2.2.氧離曲線右移氧離曲線右移 2,3-2,3-DPG DPG 增多增多 急性：頭痛、心情激動、記憶力等降低，嚴重可出急性：頭痛、心情激動、記憶力等降低，嚴重可出現(xiàn)現(xiàn) 驚厥和昏迷

13、驚厥和昏迷慢性：留意力不集中、易疲勞、嗜睡及精神抑郁慢性：留意力不集中、易疲勞、嗜睡及精神抑郁 機制：機制：1 1、缺氧擴張腦血管、缺氧擴張腦血管內(nèi)壓增高內(nèi)壓增高2 2、缺氧致酸中毒添加毛細血管的通透性、缺氧致酸中毒添加毛細血管的通透性水腫水腫3 3、ATPATP生成減少細胞膜鈉泵功能妨礙，細胞內(nèi)鈉水生成減少細胞膜鈉泵功能妨礙，細胞內(nèi)鈉水潴留潴留 1.細胞利用氧的才干加強細胞利用氧的才干加強 2.糖酵解加強糖酵解加強 3.肌紅蛋白添加肌紅蛋白添加 4.低代謝形狀低代謝形狀n缺氧時細胞內(nèi)線粒體的缺氧時細胞內(nèi)線粒體的數(shù)目和膜外表積添加。數(shù)目和膜外表積添加。n呼吸鏈中的酶表達量添呼吸鏈中的酶表達量添加，活性加強。加，活性加強。 缺氧時，缺氧時，ATPATP生成減少，生成減少，ATP/ADPATP/ADP比值降低，可激比值降低，可激活磷酸果糖激酶，酵解活磷酸果糖激酶，酵解 加加強強n肌紅蛋白和氧的親和力較肌紅蛋白和氧的親和力較大大n肌紅蛋白的添加能夠具有肌紅蛋白的添加能夠具有儲存氧的作用。儲存氧的作用。一代償性變化一代償性變化二損傷性變化二損傷性變化1. 1.細胞膜損傷細胞膜損傷1 1鈉離子內(nèi)流鈉離子內(nèi)流 細胞水腫細胞水腫2 2鉀離子外流