臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試重要知識點歸納(整理)

1、臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試重要知識點歸納(整理)1.半數有效量(ED50)：能引起50%的實驗動物出現陽性反應時的藥物劑量。半數致死量(LD50)：能引起50%的實驗動物出現死亡的藥物。治療指數(TI)：LD50/ED50的值，用以表示藥物的安全性。TI大的藥物較TI小的藥物相對安全。2.抗病毒藥：利巴韋林、干擾素、阿昔洛韋。本資料來源公_眾.號：文得課堂，更多醫(yī)學類考試題庫及視頻，關注gzh：文得課堂。3.抗瘧藥：氯喹和青蒿素(控制瘧疾發(fā)作)，伯氨喹(控制復發(fā)和傳播的抗瘧藥)，乙胺嘧啶(預防瘧疾)。4.抗腫瘤藥干擾核酸生物合成甲氨蝶呤、氟尿嘧啶、巰嘌呤、羥基脲、阿糖胞苷;破壞DNA結構和功能氮芥環(huán)磷噻

2、替派，順鉑兩素和喜樹;嵌入DNA及干擾轉錄RNA多柔比星、放線菌素D;5.干擾核酸合成：干擾蛋白質合成長春堿、紫杉醇、三尖杉生物堿、L-天冬酰胺酶;二氫葉酸還原酶抑制劑甲氨蝶呤;胸苷酸合成酶抑制劑氟尿嘧啶(胸前戴座佛);嘌呤核苷酸互變抑制劑巰嘌呤;核苷酸還原酶抑制劑羥基脲;DNA多聚酶抑制劑阿糖胞苷。6.抗動脈粥樣硬化藥：他汀類：抑制HMG-CoA還原酶，使膽固醇合成受阻，用于高膽固醇血癥。貝特類：抑制乙酰CoA羧化酶，用于高甘油三脂血癥。7.抗心絞痛藥：本資料來源公_眾.號：文得課堂，更多醫(yī)學類考試題庫及視頻，關注gzh：文得課堂。硝酸甘油：作為NO的供體，釋放NO而松弛血管平滑肌。降低心肌

3、耗氧量(擴張靜脈血管)，擴張冠狀動脈，降低左室充盈壓增加心內膜供血，保護缺血的心肌細胞。穩(wěn)定型心絞痛首選。阻：不用于變異型心絞痛。與硝酸甘油合用協同降低耗氧量。鈣拮抗藥：舒張冠狀動脈，用于變異型心絞痛(首選硝苯地平)、心肌缺血伴支哮。8.肝素：增強抗凝血酶原的活性。體內體外均有效，用于DIC.香豆素類：雙香豆素、華法林，VitK的拮抗劑，影響2、7、9、10凝血因子。體內有效，苯巴比妥、苯妥英鈉、利福平可降低活性，其他升高。鏈激酶：纖維蛋白溶解藥，溶解血栓?？寡“逅帲喊⑺酒チ?。雙嘧達莫(潘生丁)抑制磷酸二酯酶活性。促凝血藥：維生素K.血容量擴充劑：右旋糖酐，用于低血容量休克?？菇M胺藥：H1阻

4、：苯海拉明。H2阻：雷尼替丁。9.抗炎平喘藥：糖皮質激素。支氣管擴張藥：激：沙丁胺醇、特布他林：選擇性2激，松弛支氣管平滑肌。氨茶堿：抑制磷酸二酯酶?？惯^敏平喘藥：色甘酸鈉，抑制肥大細胞過敏介質的釋放，用于預防。奧美拉唑：抑制胃壁細胞H+-K+-ATP酶(質子泵)，抑酸作用最強、療效最好。10.糖皮質激素：抗炎、抗免疫、抗過敏、抗休克、抗高熱(5抗);刺激骨髓造血功能(5多1少：紅細胞、血紅蛋白、血小板、纖維蛋白原、中性粒，淋巴細胞);興奮中樞、胃酸胃蛋白酶分泌、骨質疏松。反跳現象：由于產生依賴性或病情未能完全控制。11.骨折愈合的四個階段：1.血腫形成;2.纖維性骨痂形成;3.骨性骨痂;4.

5、骨痂改建或再塑。12.左心功能不全肺淤血;右心功能不全體循環(huán)淤血。13.腸結核病多見的為潰瘍型，潰瘍長軸與腸管長軸垂直，邊緣參差不齊，較淺;愈合后可由于瘢痕形成而致腸腔狹窄。較少見的是增厚型，腸壁以肉芽組織形成和纖維組織增生為特點。14.貧血性梗死：多發(fā)生在組織結構致密、側支循環(huán)不豐富的實質性器官，如心、腎和脾，因梗死灶內出血少而呈灰白色。出血性梗死：梗死灶內含血量豐富，呈暗紅色。主要發(fā)生于肺、腸等具有雙重血液循環(huán)的器官。敗血性梗死：由含有細菌的栓子阻塞血管引起。常見于急性感染性心內膜炎。本資料來源公_眾.號：文得課堂，更多醫(yī)學類考試題庫及視頻，關注gzh：文得課堂。15.炎癥的基本病理變化：

6、變質、滲出和增生。16.氯丙嗪的不同作用點：抗精神分裂癥中腦;鎮(zhèn)吐延髓第四腦室;體溫調節(jié)下丘腦;內分泌影響結節(jié)-漏斗系統(tǒng)。17.破壞DNA結構與功能：DNA交聯劑氮芥、環(huán)磷酰胺和噻替派;破壞DNA的鉑類配合物順鉑;破壞DNA的抗生素絲裂霉素和博萊霉素;拓撲異構酶抑制劑喜樹堿類和鬼臼毒素衍生物。18.鎮(zhèn)痛藥有：嗎啡、哌替啶、納洛酮。19.阿司匹林藥理作用(1)抗炎：抑制環(huán)氧酶COX合成，從而抑制PGs合成。(2)鎮(zhèn)痛：抑制PGs的合成從而使局部痛覺感受器對緩激肽等致痛物質的敏感性降低。部分能產生中樞神經系統(tǒng)鎮(zhèn)痛作用。(3)解熱：抑制下丘腦PG的生成促使升高的體溫恢復到正常水平，而對正常的體溫沒有

7、明顯影響。(4)其他抑制血小板聚集通過抑制環(huán)氧化酶，而對血小板聚集有強大的、不可逆的抑制作用。20.磺胺類藥廣譜抑菌藥，抑制二氫葉酸合酶。21.控制瘧疾發(fā)作氯喹。防止復發(fā)和傳播伯氨喹。預防乙胺嘧啶。腦型、孕婦青蒿琥酯。22.阿霉素：心臟毒性。順鉑：骨髓抑制。23.首過消除：最常見給藥途徑：口服;最主要器官：肝臟。舌下和直腸給藥可避免。24.一級(線性)消除動力學：絕大多數的方式，恒定百分比消除，單位時間遞減，半衰期恒定，5個t1/2后基本干凈。零級(非線性)消除動力學：恒定速率消除。25.生物利用度=體內藥物總量/用藥總量×100%.評價藥物制劑質量的指標，靜注為100%.26.抗腸

8、蟲藥(助理單獨要求)阿苯達唑，首選蛔蟲、蟯蟲、鉤蟲、鞭蟲及絳蟲感染;對蛔蟲、鉤蟲、鞭蟲的卵也有殺滅作用，還可用于囊蟲病、包蟲病、肺吸蟲病以及華支睪吸蟲病。噻嘧啶蛔蟲、蟯蟲、鉤蟲。吡喹酮吸蟲+絳蟲+囊蟲。27.組胺受體阻斷藥：氯苯那敏、氯雷他定、雷尼替丁。28.作用于呼吸系統(tǒng)的藥物：糖皮質激素、支氣管擴張藥、氨茶堿、色甘酸鈉。29.作用于消化系統(tǒng)的藥物：抑制H+，K+-ATP酶，產生強大持久的抑酸作用，用于消化性潰瘍、反流性食管炎、上消化道出血、幽門螺桿菌感染。30.糖皮質激素類藥理作用：糖代謝：升高血糖;蛋白質代謝：加速分解;長期大量使用，促使脂肪重新分布(滿月臉、水牛背、向心性肥胖);長期用

9、藥可致骨質脫鈣;糖皮質激素具有強大的抗炎作用;對免疫系統(tǒng)的抑制作用、抗過敏作用;抗休克;允許作用;退熱作用;能刺激骨髓造血功能;可提高中樞的興奮性;長期大量應用可出現骨質疏松。本資料來源公_眾.號：文得課堂，更多醫(yī)學類考試題庫及視頻，關注gzh：文得課堂。31.應激性潰瘍：是指在大面積燒傷、嚴重創(chuàng)傷、休克、膿毒癥、腦血管意外等應激狀態(tài)下所出現的胃、十二指腸黏膜的急性糜爛、潰瘍、出血。32.應激性潰瘍發(fā)生機制：(1)黏膜缺血基本原因(交感-腎上腺髓質系統(tǒng)的強烈興奮引起);(2)黏膜屏障功能降低(糖皮質激素的作用)。33.缺血-再灌注導致自由基生成增多的機制：黃嘌呤氧化酶形成增多、中性粒細胞聚集及

10、激活、線粒體膜損傷、兒茶酚胺自氧化增加。34.心肌舒縮功能降低缺血心肌在恢復血液灌注后一段時間內出現可逆性舒縮功能降低的現象，稱為心肌頓抑。35.休克是指機體在嚴重失血失液、感染、創(chuàng)傷等強烈致病因子的作用下，有效循環(huán)血量急劇減少，組織血液灌流量嚴重不足，引起細胞缺血、缺氧，以致各重要生命器官的功能、代謝障礙或結構損害的全身性危重病理過程。本資料來源公_眾.號：文得課堂，更多醫(yī)學類考試題庫及視頻，關注gzh：文得課堂。36.動作電位在有髓神經纖維上的傳導：沿郎飛結處跳躍式傳導，髓鞘可提高神經纖維的傳導速度。37.動作電位在同一細胞上的傳導：雙向性、絕緣性、安全性、不衰減性、相對不疲勞性、結構功能

11、完整性。38.當神經沖動沿軸突傳導到運動神經末梢時，在去極化的作用下，使末梢膜上的電壓門控鈣通道開放，細胞間液中的Ca2+進入軸突末梢內，促使囊泡向軸突末梢膜內側面靠近，并通過出胞作用將囊泡中的乙酰膽堿以量子式釋放的方式釋放至接頭間隙。乙酰膽堿經擴散到達終板膜，與終板膜上的N2型膽堿受體(化學/配體門控通道)結合，由此導致這一陽離子通道開放，終板膜對Na+、K+的通透性增大，出現Na+內流和K+外流，但因綜合電化學驅動力的差異，以Na+內流為主。激活Na+通道，引發(fā)1次動作電位、誘發(fā)1次收縮;終板膜外側的膽堿酯酶迅速分解Ach。39.Na+內流的越多，動作電位的峰值越高。40.K+外流的越多，

12、靜息電位的負值越大。41.細胞興奮后興奮性的變化：絕對不應期(興奮性=0，鋒電位)相對不應期(興奮性逐漸恢復，負后電位前期)超長期(興奮性輕度>正常，負后電位后期)低常期(興奮性輕度房室交界區(qū)>房室束>浦肯野細胞>房室肌。自動興奮的頻率是衡量標準。動作電位4期自動去極化速率是最重要影響因素。竇房結P細胞自律性最高，為心臟正常起搏點，通過搶先占領和超速驅動壓抑實現。42傳導性：竇房結心房肌房室交界(最慢，房室延擱)房室束、左右束支浦肯野纖維(最快)心室肌。傳導方式：局部電流。43收縮性：心室肌細胞收縮力最強，為全或無式收縮。骨骼肌細胞為等級性收縮。44.動脈血壓的形成：循

13、環(huán)系統(tǒng)內血液充盈、心臟射血和循環(huán)系統(tǒng)的外周阻力、主動脈與大動脈的彈性儲器作用。脈壓=收縮壓-舒張壓。3040mmHg.平均動脈壓=舒張壓+1/3脈壓。約100mmHg.收縮壓受每搏輸出量影響，反映心臟搏出量。舒張壓受外周血管阻力影響，反映外周阻力大小。血壓降落幅度以微動脈最顯著，調節(jié)器官血流量。每搏量(腎上腺素)收縮壓脈壓。心率(去甲腎上腺素)舒張壓脈壓。外周阻力舒張壓脈壓。老年人動脈硬化大動脈彈性儲器作用血壓波動大，脈壓。失血循環(huán)血量動脈壓。本資料來源公_眾.號：文得課堂，更多醫(yī)學類考試題庫及視頻，關注gzh：文得課堂。45.中心靜脈壓CVP：右心房、胸腔內大靜脈的血壓。取決于心臟射血能力和

14、靜脈回心血量。412cmH2O.CVP：心臟射血能力，有效血容量不足。CVP：心臟射血能力，靜脈回流速度，血量，全身靜脈收縮，微動脈舒張。右心衰CVP。左心衰CVP不變。下肢肌肉運動加速靜脈回流CVP。吸氣加速靜脈回流CVP。呼氣CVP。站立位回心血量減少CVP。高溫回心血量減少CVP。46.高滲性脫水對機體的影響因失水多于失鈉，細胞外液滲透壓增高，剌激口渴中樞(渴感障礙者除外)，促使患者找水喝。除尿崩癥患者外，細胞外液滲透壓增高剌激下丘腦滲透壓感受器而使ADH釋放增多，從而使腎重吸收水增多，尿量減少而比重增高。細胞外液滲透壓增高可使?jié)B透壓相對較低的細胞內液中的水向細胞外轉移。以上三點都能使細

15、胞外液得到水分補充，使?jié)B透壓傾向于回降。可見，高滲性脫水時細胞內、外液都有所減少，但因細胞外液可能從幾方面得到補充，故細胞外液和血容量的減少不如低滲性脫水時明顯，發(fā)生休克者也較少。早期或輕癥患者，由于血容量減少不明顯，醛固酮分泌不增多，故尿中仍有鈉排出，其濃度還可因水重吸收增多而增高;在晚期和重癥病例，可因血容量減少、醛固酮分泌增多而致尿鈉含量減少。細胞外液滲透壓增高使腦細胞脫水時可引起一系列中樞神經系統(tǒng)功能障礙的癥狀，包括嗜睡、肌肉抽搐、昏迷，甚至導致死亡。腦體積因脫水而顯著縮小時，顱骨與腦皮質之間的血管張力增大，因而可導致靜脈破裂而出現局部腦內出血和蛛網膜下出血。脫水嚴重的病例，尤其是小兒

16、，由于從皮膚蒸發(fā)的水分減少，散熱受到影響，因而可以發(fā)生脫水熱。根據脫水程度可將高滲性脫水分為輕度，中度和重度三級。輕度：失水量相當于體重的25%，患者粘膜干燥，汗少，皮膚彈性減低，口渴，尿量少，尿滲透壓通常>600mOsm/L，尿比重>1.020(腎臟濃縮功能障礙者如尿崩癥患者等除外)，可出現酸中毒，但不發(fā)生休克，嬰幼兒患者啼哭無淚，前囪凹陷，眼球張力低下。中度：失水量相當于體重的510%。臨床表現有嚴重口渴，惡心，腋窩和腹股溝干燥，皮膚彈性缺乏，血液濃縮，心動過速，體位性低血壓，中心靜脈壓下降，表情淡漠，腎功能低下，少尿，血漿肌酐和尿素素氮水平增高，血清鉀濃度可在正常范圍的上限或

17、稍高，尿滲透壓通常大于800mOsm/L，尿比重>1.025(腎臟濃縮功能障礙者如尿崩癥患者等除外)，發(fā)生酸中毒。重度：失水量相當于體重的1015%?；颊呓洺０l(fā)生休克，臨床主要表現有少尿或無尿，血壓下降，脈搏快而弱。腎臟功能受損害，血漿肌酐和尿素氮上升;血清K+升高。代謝性酸中毒通常嚴重。重度脫水常可導致死亡。脫水程度超過此界限時，很少人能夠耐受。本資料來源公_眾.號：文得課堂，更多醫(yī)學類考試題庫及視頻，關注gzh：文得課堂。47.低鉀血癥對機體的影響低鉀血癥對機體的影響，在不同的個體有很大的差別。低鉀血癥的臨床表現也常被原發(fā)病和鈉水代謝紊亂所掩蓋。低鉀血癥的癥狀取決于失鉀的快慢和血鉀降

18、低的程度。失鉀快則癥狀出現快，而且也較嚴重;失鉀慢則缺鉀雖已較重，癥狀也不一定顯著。一般說來，血清鉀濃度愈低，癥狀愈嚴重。但有一點應當強調指出，在可興奮的組織內，興奮性不僅與血清鉀降低的程度有關。而更重要的還取決于細胞內鉀濃度與細胞外鉀濃度之比(K+i/K+e)。比值大則興奮性減低，比值小則興奮性增高。雖然細胞內的許多酶需要鉀激活，但是細胞內鉀濃度的輕度降低(例如從160降至130mmol/L)是否會明顯地影響這些酶的活性，尚不清楚。動物實驗證明，缺鉀時細胞內外發(fā)生離子交換。即細胞內K+逸出而細胞外Na+和H+進入細胞。缺鉀比較嚴重時，細胞內Na+和H+的積聚可達到足以影響酶活性的程度。因此，

19、缺鉀引起的細胞功能障礙很可能是細胞內鈉離子濃度和pH改變的結果。48.低鉀血癥對機體的影響如下：對骨骼肌的影響主要是超極化阻滯。低鉀血癥時K+i/K+e的比值增大，因而肌細胞靜息電位負值增大。靜息電位與閾電位的距離增大，細胞興奮性于是降低，嚴重時甚至不能興奮，亦即細胞處于超極化阻滯狀態(tài)。臨床上先是出現肌肉無力。繼而可發(fā)生弛緩性麻痹。這種變化在四肢肌肉最為明顯，嚴重者可發(fā)生呼吸肌麻痹，這是低鉀血癥患者的主要死亡原因之。49.低滲透性脫水的原因和機制喪失大量消化液而只補充水分：這是最常見的原因。大多是因嘔吐、腹瀉，部分是因胃、腸吸引術丟失體液而只補充水分或輸注葡萄糖溶液。大汗后只補充水分：汗雖為低

20、滲液，但大量出汗也可伴有明顯的鈉丟失(每小時可丟失3040mEq左右的鈉)，若只補充水分則可造成細胞外液低滲。大面積燒傷：燒傷面積大，大量體液丟失而只補充水時，可發(fā)生低滲性脫水。腎性失鈉：可見于以下情況：水腫患者長期連續(xù)使用排鈉性利尿劑(如氯噻嗪類、速尿及利尿酸等)時，由于腎單位稀釋段對鈉的重吸收被抑制，故鈉從尿中大量丟失。如再限制鈉鹽攝入，則鈉的缺乏更為明顯;急性腎功能衰竭多尿時期，主要是腎小管液中尿素等溶質濃度增高，故可通過滲透性利尿作用使腎小管上皮細胞對鈉、水重吸收減少;在所謂“失鹽性腎炎”的患者，由于受損的腎小管上皮細胞對醛固酮的反應性降低，故遠側腎小管(近年有人認為是集合管)細胞對鈉

21、重吸收障礙;Addison病時，主要是因為醛固酮分泌減少，故腎小管對鈉重吸收減少。對上述些經腎失鈉的病人，如果只補充水分而忽略了補鈉鹽，就可能引起低滲性脫水。由此可見，低滲性脫水的發(fā)生，往往與措施不當(失鈉后只補水而不補充鈉)有關。這一點應當引起充分的注意。但是，也必須指出，即使沒有這些不適當的措施，大量體液丟失本身也可以使有些患者發(fā)生低滲性脫水。這是因為大量體液丟失所致的細胞外液容量的顯著減少，可通過對容量感受器的剌激而引起ADH分泌增多，結果是腎臟重吸收水分增加，因而引起細胞外液低滲(低滲性脫水)。50.心室肌的收縮和舒張是泵血的原動力。51.腫瘤的生長方式膨脹性生長良性;外生性生長良性、惡性;浸潤性生長惡性。52.腫瘤的生長特點(1)生長分數腫瘤群體細胞處于增殖階段(S期+G2期)的細胞比例。生長分數越大，腫瘤生長越迅速。(2)瘤細胞的生成與丟失腫瘤的生長主要取決于瘤細胞的生