（最新）臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試知識點復(fù)習(xí)考點歸納總結(jié)

1、（最新）臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試知識點復(fù)習(xí)考點歸納總結(jié)1.跨膜轉(zhuǎn)運：小分子：單純擴散，易化擴散，主動轉(zhuǎn)運;大分子：出胞/入胞。單純擴散：脂溶性物質(zhì)，取決于濃度差和通透性，不耗能量。舉例：O2、CO2、N2、H2O、乙醇、尿素、甘油。易化擴散：非脂溶性物質(zhì)，順濃度梯度，不耗能量。經(jīng)通道：相對特異性，無飽和現(xiàn)象，速率快，離子通道有離子選擇性和門控特性，有靜息、激活、失活三種狀態(tài)(K+通道無失活)，導(dǎo)通有開放、關(guān)閉兩種狀態(tài)。舉例：K+、Na+、Cl-、Ca2+。經(jīng)載體：化學(xué)結(jié)構(gòu)特異性，競爭性抑制，有飽和現(xiàn)象，速率慢。舉例：葡萄糖(紅細胞、普通細胞攝取)、氨基酸、核苷酸。主動轉(zhuǎn)運：逆濃度梯度，耗能。原發(fā)性：鈉

2、泵：Na+-K+-ATP酶，維持細胞膜內(nèi)外Na+、K+濃度差，使靜息、動作電位幅度增加，為繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運提供勢能儲備，一個細胞所獲能量的20%30%用于鈉泵轉(zhuǎn)運，哇巴因是特異性抑制劑。鈣泵：Ca2+-ATP酶。繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運：間接利用鈉泵分解ATP的能量，舉例：葡萄糖(腸腔內(nèi)、腎小管吸收)、單胺類、肽類遞質(zhì)、碘的攝取。2.體內(nèi)O2分壓最高的部位是：肺泡氣。3.CO2對呼吸的調(diào)節(jié)：血CO2是調(diào)節(jié)呼吸最重要的生理性化學(xué)因素。機制：PaCO2升高刺激中樞和外周的化學(xué)感受器反射性的興奮呼吸中樞引起呼吸加深加快。注：以刺激中樞化學(xué)感受器的作用為主。4.PaO2降低對呼吸的調(diào)節(jié)機制：輕度低氧時刺激外周化學(xué)

3、感受器興奮呼吸中樞。嚴重低氧時直接抑制呼吸中樞。5.H+對呼吸的調(diào)節(jié)：機制：H+升高外周化學(xué)感受器呼吸深快。6.抗動脈粥樣硬化藥：他汀類：抑制HMG-CoA還原酶，使膽固醇合成受阻，用于高膽固醇血癥。貝特類：抑制乙酰CoA羧化酶，用于高甘油三脂血癥。7.抗心絞痛藥：本資料來源公_眾.號：文得課堂，更多醫(yī)學(xué)類考試題庫及視頻，關(guān)注gzh：文得課堂。硝酸甘油：作為NO的供體，釋放NO而松弛血管平滑肌。降低心肌耗氧量(擴張靜脈血管)，擴張冠狀動脈，降低左室充盈壓增加心內(nèi)膜供血，保護缺血的心肌細胞。穩(wěn)定型心絞痛首選。阻：不用于變異型心絞痛。與硝酸甘油合用協(xié)同降低耗氧量。鈣拮抗藥：舒張冠狀動脈，用于變異型

4、心絞痛(首選硝苯地平)、心肌缺血伴支哮。8.肝素：增強抗凝血酶原的活性。體內(nèi)體外均有效，用于DIC.香豆素類：雙香豆素、華法林，VitK的拮抗劑，影響2、7、9、10凝血因子。體內(nèi)有效，苯巴比妥、苯妥英鈉、利福平可降低活性，其他升高。鏈激酶：纖維蛋白溶解藥，溶解血栓?？寡“逅帲喊⑺酒チ?。雙嘧達莫(潘生丁)抑制磷酸二酯酶活性。促凝血藥：維生素K.血容量擴充劑：右旋糖酐，用于低血容量休克。抗組胺藥：H1阻：苯海拉明。H2阻：雷尼替丁。9.抗炎平喘藥：糖皮質(zhì)激素。支氣管擴張藥：激：沙丁胺醇、特布他林：選擇性2激，松弛支氣管平滑肌。氨茶堿：抑制磷酸二酯酶?？惯^敏平喘藥：色甘酸鈉，抑制肥大細胞過敏介質(zhì)

5、的釋放，用于預(yù)防。奧美拉唑：抑制胃壁細胞H+-K+-ATP酶(質(zhì)子泵)，抑酸作用最強、療效最好。10.糖皮質(zhì)激素：抗炎、抗免疫、抗過敏、抗休克、抗高熱(5抗);刺激骨髓造血功能(5多1少：紅細胞、血紅蛋白、血小板、纖維蛋白原、中性粒，淋巴細胞);興奮中樞、胃酸胃蛋白酶分泌、骨質(zhì)疏松。反跳現(xiàn)象：由于產(chǎn)生依賴性或病情未能完全控制。11.抗甲狀腺藥：硫脲類：硫氧嘧啶，咪唑類。抑制甲狀腺過氧化物酶，抑制T4轉(zhuǎn)化為T3.用于甲亢、甲狀腺危象(首選丙硫氧嘧啶)。不良反應(yīng)：過敏反應(yīng)最常見，粒細胞缺乏癥最嚴重。碘及碘化物：小劑量預(yù)防單純性甲狀腺腫，大劑量抗甲狀腺，用于術(shù)前準(zhǔn)備。12.降血糖藥：胰島素：激動胰島

6、素受體。用于1型。細胞內(nèi)缺鉀者用胰島素+葡萄糖可促鉀內(nèi)流。羅格列酮：胰島素增敏劑，用于2型，尤其胰島素抵抗者。磺酰脲類：促進殘存胰島細胞分泌胰島素，用于胰島功能尚存的2型且單用飲食控制無效者。13.青霉素G：G+球、G-球，G-桿。抑制轉(zhuǎn)肽酶，造成細胞壁合成障礙。不良反應(yīng)：過敏反應(yīng)最常見(過敏性休克最嚴重，腎上腺素解救)，赫氏反應(yīng)(癥狀加劇)。14.頭孢菌素：一(噻吩、唑啉)、二(呋辛、孟多)、三代(噻肟、哌酮)G+、G-、穩(wěn)定性，三代可用于銅綠假單胞菌。四代(匹羅、吡肟)全能。15.大環(huán)內(nèi)酯類：紅霉素，可治療螺旋體、肺炎支原體、立克次體、螺桿菌。林可霉素類：厭氧菌，對金葡菌引起的骨髓炎首選。

7、16.排尿反射的低級中樞在脊髓，高位中樞在腦，低級中樞受高級中樞的調(diào)控。高位中樞受損，但反射弧完整，表現(xiàn)為尿失禁有尿就排，但不受意識控制。脊髓骶段或傳出神經(jīng)受損，表現(xiàn)為尿潴留有尿不能排。傳入神經(jīng)受損溢流性尿失禁膀胱滿了就尿。17.100%葡萄糖、氨基酸在近端小管重吸收;重吸收方式：繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運。水在近端小管全部被動重吸收。18.菊粉在腎小囊超濾液中的濃度等于血漿濃度，在腎小管既不重吸收，也不分泌。19.調(diào)節(jié)遠曲小管，集合管對Na+的重吸收的主要因素是：醛固酮保鈉排鉀。20.竇房結(jié)細胞：竇房結(jié)P細胞的4期自動去極速度最快，在每次心搏活動中最先去極達到閾電位水平，產(chǎn)生一個新的動作電位，因此成為心

8、臟正常起搏點。0期機制Ca2+內(nèi)流(慢)又稱為慢反應(yīng)自律細胞;4期自動除極最快100次/分正常起搏點;4期機制(If)進行性衰減的K+外流(主)。21.呼吸加深加快是代謝性酸中毒的主要臨床表現(xiàn);肺的代償是代謝性酸中毒的主要代償方式。22.當(dāng)脫氧Hb5g/dl時：皮膚和黏膜呈青紫色稱為發(fā)紺。23.重度貧血患者，Hb可降至5g/dl以下，出現(xiàn)嚴重缺氧，但不會出現(xiàn)發(fā)紺。24.紅細胞增多者，血中脫氧Hb超過5g/dl，出現(xiàn)發(fā)紺，但可無缺氧癥狀。25.缺氧時呼吸系統(tǒng)代償性反應(yīng)：呼吸加深加快肺通氣量加大。26.靜息電位:靜息電位是指細胞在安靜時存在于細胞膜兩側(cè)的電位差。靜息電位都表現(xiàn)為膜內(nèi)較膜外為負，如規(guī)

9、定膜外電位為0,則膜內(nèi)電位大都在-10.100mV之間。靜息電位的產(chǎn)生機制:跨膜電位的形成取決于兩個要素:細胞內(nèi)外多種離子的不均衡分布;膜對不同離子的通透性變化。細胞的靜息電位與K+平衡電位有關(guān)。27.動作電位:動作電位是指可興奮細胞(包括神經(jīng)細胞、肌細胞和部分腺細胞)受到刺激而興奮時，細胞膜在原來靜息電位的基礎(chǔ)上發(fā)生的一次迅速而短暫的，可向周圍擴布的電位波動。.本資料來源公_眾.號：文得課堂，更多醫(yī)學(xué)類考試題庫及視頻，關(guān)注gzh：文得課堂。(1)鋒電位:在神經(jīng)纖維上,它-般在0.52.0毫秒的時間內(nèi)完成,這使它在描記的圖形上表現(xiàn)為一-次短促而尖銳的電脈沖，稱為鋒電位。(2)超射:當(dāng)細胞受到一

10、次閾刺激(或閾上刺激)時，膜內(nèi)電位升高,原來存在的負電位將迅速消失,并進一步變成正電位,即膜內(nèi)電位由-70-90mV.上升為+20+40mV 的水平,由原來的內(nèi)負外正“變?yōu)閮?nèi)正外負。這樣,整個膜內(nèi)外電位變化的幅度為90130mV,構(gòu)成動作電位的.上升支。膜電位在零電位以上的部分，稱為超射。(3)動作電位的特點：“全或無”現(xiàn)象。單一神經(jīng)或肌細胞動作電位的一個重要特點就是刺激若達不到閾值，將不會產(chǎn)生動作電位。刺激一旦達到閾值，就會爆發(fā)動作電位。動作電位一旦產(chǎn)生，其大小和形狀不再隨刺激的強弱和傳導(dǎo)距離的遠近而改變。具有不應(yīng)期。由于絕對不應(yīng)期的存在，動作電位不可能發(fā)生融合。動作電位的產(chǎn)生是細胞興奮的標(biāo)

11、志。28.興奮傳導(dǎo)的特點(1)雙向性：神經(jīng)纖維上任何一點受到有效刺激而發(fā)生興奮時，沖動會沿神經(jīng)纖維向兩端同時傳導(dǎo)。(2)絕緣性：一條神經(jīng)干包含有許多神經(jīng)纖維，各條纖維上傳導(dǎo)的沖動互不干擾。(3)安全性：對單一細胞來說，局部電流的強度?？沙^引起鄰近膜興奮所必需的閾強度的數(shù)倍以上，因而以局部電流形成為基礎(chǔ)的傳導(dǎo)過程是相當(dāng)“安全”的，一般不會出現(xiàn)傳導(dǎo)“阻滯”。(4)不衰減性：動作電位在同一細胞上傳導(dǎo)時，其幅度和波形不會因傳導(dǎo)距離的增加而減小，這種擴布稱為不衰減性擴布。(5)相對不疲勞性：興奮在神經(jīng)纖維上傳導(dǎo)與經(jīng)突觸傳遞相比較，前者能夠較為持久地進行，即興奮在神經(jīng)纖維上的傳導(dǎo)具有相對不易發(fā)生疲勞的特

12、征。(6)結(jié)構(gòu)和功能的完整性：完成沖動沿神經(jīng)纖維傳導(dǎo)功能，要求神經(jīng)纖維的結(jié)構(gòu)和功能都是完整的。29.物質(zhì)轉(zhuǎn)運功能要點(1)單純擴散：脂溶性小分子物質(zhì)高濃度向低濃度一側(cè)移動，如氧、二氧化碳等。(2)易化擴散：經(jīng)載體擴散：葡萄糖、氨基酸等營養(yǎng)物質(zhì)，具有高特異性、有飽和現(xiàn)象，競爭性抑制的特點。經(jīng)通道擴散：Na+、K+、Cl-、Ca2+等離子，特異性不高，無飽和現(xiàn)象。(3)主動轉(zhuǎn)運：分子等從低濃度一側(cè)移向高濃度一側(cè)(誰主動誰耗能)，消耗ATP.(4)鈉泵的意義：造成膜內(nèi)外Na+和K+的濃度差;維持細胞的正常形態(tài)、胞質(zhì)滲透壓、體積;造成膜內(nèi)高K+，為細胞代謝的必需條件。鈉泵活動造成的膜內(nèi)外Na濃度勢能差

13、是其他物質(zhì)繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運的動力。(5)鈉泵激活：胞內(nèi)Na+增加和胞外K+增加。每分解一個ATP，移出3個Na+，移入2個K+.(6)繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運：葡萄糖、氨基酸在小腸黏膜上皮的主動吸收。(7)出胞入胞：大分子物質(zhì)(細菌、病毒、異物、脂類物質(zhì)等)，耗能。30.興奮性可泛指機體或組織細胞對外界刺激發(fā)生反應(yīng)的能力，對可興奮細胞來說，興奮性是指它們在受到刺激后發(fā)生興奮或引起動作電位的能力。在生理學(xué)中興奮與動作電位是同義詞?？膳d奮細胞在接受一次刺激發(fā)生興奮的一段時間內(nèi)，其興奮性將經(jīng)歷一系列有次序的周期性變化，這種周期性變化可分為以下幾個時期。(1)絕對不應(yīng)期：在可興奮細胞接受刺激發(fā)生興奮的最初一段時間

14、內(nèi)，無論給予多大強度的刺激也不能使細胞再次興奮，即在這段時間內(nèi)的閾值無限大，興奮性降為零，這一時期稱絕對不應(yīng)期。(2)相對不應(yīng)期：在絕對不應(yīng)期之后的一段時間內(nèi)，如果用較強的刺激，細胞有可能再次發(fā)生新的興奮。細胞在這段時間內(nèi)的興奮性正處于逐漸恢復(fù)的過程中，但仍低于正常，這個時期稱為相對不應(yīng)期。(3)超常期：在相對不應(yīng)期后，細胞的興奮性稍高于正常水平，此時只要給予較弱的刺激即能發(fā)生新的興奮，此期稱為超常期。(4)低常期：最后，細胞進入興奮性低于正常的時期，即需要較強的刺激才能引起興奮，故稱為低常期。細胞在經(jīng)歷低常期以后，興奮性才能完全恢復(fù)，以閾刺激又能引發(fā)一次新的興奮(動作電位)。31.二尖瓣狹窄

15、，瓣膜口面積可縮小至12cm2。二尖瓣關(guān)閉不全，X線表現(xiàn)為球形心。慢性支氣管炎患者咳痰的病變基礎(chǔ)是：黏液腺肥大、增生，分泌亢進，漿液腺黏液化。本資料來源公_眾.號：文得課堂，更多醫(yī)學(xué)類考試題庫及視頻，關(guān)注gzh：文得課堂。33.大葉性肺炎主要由肺炎鏈球菌引起，主要病理變化為纖維素性炎。大葉性肺炎病理變化：充血水腫期、紅色肝樣變期、灰色肝樣變期、溶解消散期。大葉性肺炎預(yù)后好，可完全恢復(fù)正常的肺組織結(jié)構(gòu)和功能，只有極少部分出現(xiàn)并發(fā)癥。小葉性肺炎主要由化膿性菌引起，主要病理變化為急性化膿性炎癥，并發(fā)癥多，危險大。34.流行性乙型腦炎鏡下改變：變質(zhì)性改變：重者神經(jīng)細胞出現(xiàn)核固縮、核碎裂和核溶解。變性、

16、壞死的神經(jīng)細胞周圍常有增生的少突膠質(zhì)細胞圍繞，稱之為衛(wèi)星現(xiàn)象。35.霍奇金淋巴瘤：R-S細胞具有診斷意義，最具代表性。雙核的R-S細胞，兩核對稱，形如鏡中之影“鏡影細胞”?；羝娼鸺毎騿魏薘-S細胞。陷窩細胞。爆米花樣細胞多核瘤巨細胞。36.氯丙嗪：吩噻嗪類，阻斷多巴胺受體、M.抗精神病(中腦-邊緣系統(tǒng))，鎮(zhèn)吐(延腦，對前庭刺激所致嘔吐無效，不用于暈動癥)，體溫調(diào)節(jié)(下丘腦，降溫)，內(nèi)分泌系統(tǒng)(垂體，促催乳素、抑生長激素)。用于精神分裂癥陽性癥狀、頑固性呃逆、冬眠合劑(+哌替啶+異丙嗪)。37.碳酸鋰：用于躁狂癥醫(yī)學(xué)|教育網(wǎng)整理，安全范圍窄，早期為胃腸道反應(yīng)，可引起共濟失調(diào)。丙米嗪：三環(huán)類抗抑

17、郁藥，對心肌有奎尼丁樣作用，對精神分裂癥的抑郁狀態(tài)療效差。38.嗎啡：鎮(zhèn)痛(阿片受體)，鎮(zhèn)靜，致欣快，呼吸抑制(急性中毒主要死因)，鎮(zhèn)咳，縮瞳，可致便秘、膽絞痛、支哮、尿潴留、直立性低血壓。用于嚴重創(chuàng)傷、燒傷、手術(shù)劇痛，心源性哮喘，對內(nèi)臟平滑肌痙攣引起的絞痛加用M阻。急性中毒時針尖樣瞳孔，納洛酮解救。39.解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥：抑制環(huán)氧化酶COX，減少前列腺素合成。解熱鎮(zhèn)痛在中樞，抗炎在外周。阿司匹林：小劑量抑制血小板聚集，大劑量解熱鎮(zhèn)痛抗炎抗風(fēng)濕。不良反應(yīng)：胃腸道反應(yīng)最常見，加重出血傾向，水楊酸反應(yīng)，過敏反應(yīng)，瑞夷綜合癥，腎毒性。撲熱息痛：只有中樞作用，無抗炎作用。40.鈣拮抗藥：選擇性：二氫吡啶

18、類(硝苯地平)、苯并噻氮卓類(地爾硫卓)、苯烷胺類(維拉帕米)，非選擇性：氟桂利嗪。對心肌負性肌力、負性頻率、負性傳導(dǎo)，舒張血管、支氣管，保護動脈、紅細胞、血小板、腎功能。非二氫吡啶類抑制心肌，禁用于心衰。41.極化：靜息狀態(tài)下，細胞膜電位外正內(nèi)負的狀態(tài)。42.超極化：靜息電位的數(shù)值向膜內(nèi)負值增大的方向變化。(-70mV-120mV)本資料來源公_眾.號：文得課堂，更多醫(yī)學(xué)類考試題庫及視頻，關(guān)注gzh：文得課堂。43.去極化或除極化：靜息電位的數(shù)值向膜內(nèi)負值縮小的方向變化。(-70mV-10 mV)44.睪丸：生殖功能(生成精子)、內(nèi)分泌(分泌雄激素)。45.正常成年人的血量相當(dāng)于體重的7%8

19、%，體重60kg的人，血量為4.2L4.8L。46.微循環(huán)：微動脈，后微動脈，真毛細血管，直捷通路，動-靜脈短路，微靜脈。迂回通路：物質(zhì)交換。直捷通路：骨骼肌組織中多見，使一部分血液迅速經(jīng)微循環(huán)進入靜脈。動-靜脈短路：體溫調(diào)節(jié)。阻力血管：微動脈+小動脈。血流速度最快：主動脈;最慢：毛細血管。除真毛細血管外，所有血管壁都有平滑肌，絕大多數(shù)受自主神經(jīng)調(diào)節(jié)。毛細血管前括約肌和后微動脈血管平滑肌受局部代謝產(chǎn)物和氧分壓調(diào)節(jié)。47.有效濾過壓EFP=(毛細血管血壓Pc+組織液膠體滲透壓i)-(組織液靜水壓Pi+血漿膠體滲透壓c)流經(jīng)毛細血管的血液，90%重吸收回血液，10%成為淋巴液。成人淋巴液流量約24

20、L/d.組織液增多因素：毛細血管血壓增高(右心衰)、組織液膠體滲透壓增高、血漿膠體滲透壓降低、淋巴回流受阻(絲蟲病、乳癌)、毛細血管通透性增高。48.心交感神經(jīng)：正性效應(yīng)，Ca2+內(nèi)流使收縮性，節(jié)前遞質(zhì)Ach，節(jié)后遞質(zhì)去甲腎上腺素NA，作用于受體。心副交感神經(jīng)：負性效應(yīng)，K+外流使心率，節(jié)前、節(jié)后遞質(zhì)Ach，作用于M受體。交感縮血管神經(jīng)纖維：皮膚中密度最大，單一支配，作用大，起經(jīng)常性作用。交感舒血管神經(jīng)纖維：骨骼肌，雙重支配。壓力感受性反射(減壓反射)：頸動脈竇(舌咽)和主動脈弓(迷走)，感受血管壁的機械牽張程度。化學(xué)感受性反射(升壓反射)：頸動脈體和主動脈體，感受缺氧、PaCO2、H+。短期

21、調(diào)節(jié)主要依靠壓力感受性反射，長期調(diào)節(jié)主要依靠腎-體液控制機制。心肺感受器可抑制血管升壓素的釋放。冠狀動脈：血壓較高，血流量大;攝氧率高，耗氧量大;血流量受心肌收縮的影響顯著(舒張壓、心舒期)。冠脈血量在等容收縮期急劇，在等容舒張期急劇。收縮期延長冠脈血量，舒張期延長冠脈血量。49.肺通氣直接動力(關(guān)鍵)：外界環(huán)境和肺泡間的壓力差。原動力：呼吸肌的舒縮運動。主要呼氣?。弘跫?腹式)，肋間外肌(胸式)。主要吸氣?。豪唛g內(nèi)肌，腹肌(用力時)。肺通氣阻力：彈性阻力(最主要，靜態(tài)，肺泡表面張力占2/3+肺組織本身彈性回縮力)+非彈性阻力(動態(tài)，氣道阻力為主，受氣道直徑影響)。肺表面活性物質(zhì)：DPPC、SP，肺泡型細胞分泌，分布于肺泡內(nèi)側(cè)面。降低肺泡表面張力;降低吸氣阻力，減少吸氣做功;肺順應(yīng)性變大，減小肺彈性阻力。DPPC肺不張、新生兒呼吸窘迫綜合征、吸氣性呼吸困難。P=2T/R.肺泡內(nèi)壓強=2肺泡表面張力系數(shù)/肺泡半徑。50.肺總量TLC=肺活量VC(男3500ml，女2500ml)+余氣量RV=深吸氣量IC+功能余氣量FRC.肺活量VC=補吸氣量IRV+潮氣量TV(500