第三章 病理生理學(xué)

1、一、了解病理生理學(xué)科的性質(zhì)、任務(wù)1.病理生理學(xué)是研究患病機體的生命活動規(guī)律與機制的基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)學(xué)科。以患病機體為對象（實驗動物和人類）；以功能與代謝變化為重點；研究疾病發(fā)生發(fā)展的規(guī)律與機制（何處來、何處去等）。2.重在講道理：闡述的是機制。二、病理生理學(xué)的地位或者與其它學(xué)科的關(guān)系形態(tài)結(jié)構(gòu)解剖、組織病理解剖學(xué)功能代謝生理、生化橋梁學(xué)科病理生理學(xué)臨床各科三、如何學(xué)好病理生理學(xué)1.語言文字是工具，只有用的恰如其分，才能充分表達自己的思想和感情，才能打動讀者的心。2.思想才是核心，如同鉆石項鏈，最有價值的是鉆石，至于你用金絲、鐵絲串起來，并不重要。內(nèi)容：概念要清楚（如何學(xué)習(xí)概念、核心）；病因要分類（不可張

2、冠李戴）； 機制是重點（機制回答問題，為什么發(fā)生，如何發(fā)生）；治療學(xué)原則（一般性了解，特殊的地方，特殊處理）。如何強化記憶：多器官并用:心到、眼到、嘴到、手到；少量多次：貪多嚼不爛、穩(wěn)扎穩(wěn)打步步為營；循環(huán)刺激：感情、印象；整理總結(jié)：再創(chuàng)作。 第一節(jié)緒論 1.病理生理學(xué)的任務(wù)是什么？2.病理生理學(xué)的主要內(nèi)容？3.如何理解基本病理過程和疾病的關(guān)系？4.病理生理學(xué)研究的主要方法？一、主要任務(wù)病理生理學(xué)是研究患病機體的生命活動規(guī)律與機制的基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)學(xué)科。1.以患病機體為對象；2.以功能與代謝變化為重點；3.研究疾病發(fā)生發(fā)展的規(guī)律與機制。二、內(nèi)容基本病理過程與疾病的關(guān)系：疾病概論: 主要論述的是疾病的概念

3、、疾病發(fā)生發(fā)展的中具有普遍規(guī)律性的問題?；静±磉^程:是指在多種疾病過程中可能出現(xiàn)的共同的、成套的功能、代謝和形態(tài)結(jié)構(gòu)的異常病理變化。各系統(tǒng)病理生理學(xué): 主要講述體內(nèi)重要系統(tǒng)的不同疾病在發(fā)生發(fā)展過程中可能出現(xiàn)的一些常見的共同的病理生理變化及機制。三、基本病理過程與疾病的關(guān)系各系統(tǒng)病理生理學(xué):主要講述體內(nèi)的重要系統(tǒng)或重要生命器官在不同疾病的發(fā)生發(fā)展過程中，可能出現(xiàn)的一些常見的共同的病理生理變化及機制。四、主要研究方法1.動物實驗；2.臨床觀察。第二節(jié)疾病概論 1.什么是病因？其作用有何特征？2.條件和誘因在疾病發(fā)生中的作用是什么？3.疾病的發(fā)生有何規(guī)律？4.人患病后的結(jié)局有哪些？一、健康與疾病1

4、.健康:身體上、精神上和社會上均處于完全良好狀態(tài)的綜合體現(xiàn)。2.疾病:在一定病因和條件作用下，因機體自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂而發(fā)生的異常生命活動過程。3.癥狀：指疾病所引起的病人主觀感覺的異常，如惡心、頭暈。4.體征：通過各種檢查方法在患病機體發(fā)現(xiàn)的客觀存在的異常，如肝硬化、肝癌等。5.病因：病因的定義：能夠引起某一疾病并決定疾病特異性的因素稱為致病因素，簡稱為病因。病因的作用：1）病因是引起疾病發(fā)生必不可少的因素；2）病因決定疾病的特異性。二、疾病發(fā)生發(fā)展的一般規(guī)律及基本機制（一）因果交替規(guī)律在原始病因作用下，機體發(fā)生某些變化，前者為因，后者為果；而這些變化又作為新的發(fā)病學(xué)原因，引起新的變化，如此因果不

5、斷交替、推動疾病的發(fā)展。疾病發(fā)展的一般規(guī)律：（二）損傷與抗損傷的斗爭在疾病過程中，損傷與抗損傷斗爭是推動疾病發(fā)展的基本動力，兩者的強弱決定疾病的發(fā)展方向和結(jié)局。疾病的轉(zhuǎn)歸：死亡：是指機體作為一個整體的功能永久性停止。臨床標志:心跳停止、呼吸停止和各種反射消失。腦死亡：是指全腦功能的永久性停止。腦死亡的判定標準：不可逆性昏迷和大腦無反應(yīng)性；自主呼吸停止；瞳孔散大或固定；腦干神經(jīng)反射消失；腦電波消失；腦血液循環(huán)完全停止。第三節(jié)水、電解質(zhì)代謝紊亂一、水、鈉代謝障礙低鈉血癥、高鈉血癥1）體液的容量和分布2）體液的電解質(zhì)成分 3）體液的滲透壓 4）三部分體液的電解質(zhì)含量 5）體液容量及滲透壓的調(diào)節(jié)6）水

6、、鈉代謝障礙的分類 1.低容量性低鈉血癥：特點是失鈉多于失水，血清Na+濃度低于130mmolL，血漿滲透壓低于280mOsmL，伴有細胞外液量減少。發(fā)病原因與機制：（1）經(jīng)腎丟失鈉水：長期連續(xù)使用高效利尿藥，腎上腺皮質(zhì)功能不全，腎實質(zhì)性疾病如慢性間質(zhì)性腎疾患，腎小管酸中毒等。（2）經(jīng)腎外丟失鈉水：經(jīng)消化道丟失如嘔吐、腹瀉等，液體積聚于第三間隙如胸水、腹水等，經(jīng)皮膚丟失如大量出汗、大面積燒傷等。2.高容量性低鈉血癥：又稱水中毒，特點是血鈉濃度下降，血清Na+濃度低于130mmolL，血漿滲透壓低于280mOsmL，但體鈉總量正?；蛟龆啵w液量明顯增多。發(fā)病原因與機制；（1）水攝入過多：如用無鹽

7、水灌腸、持續(xù)性過量飲水，靜脈過多過快地輸入無鹽液體，超過腎臟的排水能力。（2）水排出減少：多見于急性腎衰竭，ADH分泌過多等。3.等容量性低鈉血癥：特點是失鈉多于失水，血清Na+濃度低于130mmolL，血漿滲透壓低于280mOsmL，一般不伴有血容量改變。發(fā)病原因與機制：主要見于ADH分泌異常綜合征。如惡性腫瘤，中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病，肺部疾病等。4.低容量性高鈉血癥：又稱高滲性脫水，特點是失水多于失鈉，血清Na+濃度高于150mmolL，血漿滲透壓高于310mOsmL，細胞內(nèi)、外液量均減少。發(fā)病原因與機制：（1）水攝入過少：水源斷絕，飲水、進食困難。（2）水丟失過多：經(jīng)呼吸道失水，如癔癥、代酸等

8、所致過度通氣；經(jīng)皮膚失水，見于高熱、大量出汗、甲狀腺功能亢進等；經(jīng)腎失水，見于中樞性尿崩癥、腎性尿崩癥，大量應(yīng)用脫水劑等；經(jīng)消化道丟失如嘔吐、腹瀉及消化道引流等。5.高容量性高鈉血癥：特點是血容量和血鈉均增高。主要發(fā)病原因與機制：鹽攝入過多或鹽中毒。見于醫(yī)源性鹽攝入過多：如治療低滲性脫水時給予過多高滲鹽溶液，糾正酸中毒時給予高濃度碳酸氫鈉等；原發(fā)性鈉潴留：見于原發(fā)性醛固酮增多癥和Cushing綜合征患者。6.等容量性高鈉血癥：特點是血鈉升高，血容量無明顯變化。發(fā)病原因與機制：可能主要是下丘腦病變，滲透壓調(diào)定點上移所引起的原發(fā)性高鈉血癥。高鈉血癥低容量性高容量性等容量性血請Na+濃度150mmo

9、l/L血漿滲透壓310 mmol/L體Na+總量可減少、正?；蛟龆嗍a+細胞外液和細胞內(nèi)液量均減少又稱低滲性脫水血液量和血Na+增高血容量無明顯變化 原因和機制高鈉血癥低容量性高容量性等容量性水攝入減少水丟失過多醫(yī)源性攝入過多原發(fā)性鈉潴留：醛固酮為原發(fā)性高鈉血癥，下丘腦病變所致7.血鈉濃度正常的血容量不足：又稱等滲性脫水，特點是鈉、水等比例丟失，血容量減少，血鈉濃度在正常范圍。發(fā)病原因與機制：任何原因致短時間內(nèi)等滲性體液大量丟失。見于嘔吐，腹瀉，大面積燒傷，大量抽放胸、腹水等。8.水腫：水腫是指液體在組織間隙或體腔內(nèi)過多積聚的病理過程。 二、鉀代謝障礙1）鉀的排泄：多吃多排，少吃少排，不

10、吃不排，主要經(jīng)腎臟排泄，隨糞便和汗液排除量少。2）正常鉀代謝： 3）鉀代謝障礙：血清鉀 ：3.55.5 mmol/L；血鉀濃度：低鉀血癥：3.5 mmol/L；高鉀血癥：5.5 mmol/L。1.低鉀血癥：指血清鉀濃度低于3.5mmolL。原因與機制：（1）鉀跨細胞分布異常：見于堿中毒、應(yīng)用受體激動劑、鋇中毒、低鉀性周期性麻痹。（2）鉀攝入不足：見于禁食或厭食患者。（3）鉀丟失過多：經(jīng)腎過度丟失，為成人失鉀的主要原因，見于應(yīng)用耗鉀性利尿劑、腎小管性酸中毒、鹽皮質(zhì)激素過多、鎂缺失等。經(jīng)腎外途徑過度失鉀，見于胃腸道失鉀和經(jīng)皮膚失鉀。經(jīng)胃腸道失鉀，如腹瀉、嘔吐、胃腸減壓、腸瘺等，是小兒失鉀的主要原因

11、；經(jīng)皮膚失鉀，見于過量出汗情況下。2.高鉀血癥：指血清鉀濃度高于5.5mmolL。原因與機制：（1）腎排鉀障礙：這是引起高血鉀的最主要原因腎小球濾過率顯著下降，主要見于急性腎衰竭少尿期，慢性腎衰竭末期，或休克等引起血壓顯著降低時。遠曲小管、集合管泌K+功能受阻，見于腎上腺皮質(zhì)功能不全引起的原發(fā)性醛固酮分泌不足，某些藥物（如吲哚美辛）或疾病所引起的繼發(fā)性醛固酮不足，或該段腎小管對醛固酮反應(yīng)性降低。（2）鉀跨細胞分布異常：酸中毒，由于鉀離子向細胞外轉(zhuǎn)移和腎泌鉀減少，致血鉀升高。高血糖合并胰島素不足，糖尿病時由于胰島素不足使鉀進入細胞減少，若糖尿病發(fā)生酮癥酸中毒進一步促細胞內(nèi)鉀外移。某些藥物，受體阻

12、滯劑、洋地黃類藥物抑制Na+-K+-ATP酶攝鉀。高鉀性周期性麻痹，為常染色體顯性遺傳病。（3）攝鉀過多：常因靜脈輸入鉀過多所致。（4）假性高鉀血癥：見于血樣溶血，血樣放置時間過長等。低鉀血癥高鉀血癥原因和機制跨細胞分布異常堿中毒藥物毒物低鉀性周期性麻痹酸中毒高血糖合并胰島素不足某些藥物高鉀性周期性麻痹假性高鉀血癥鉀的攝入鉀的排出 經(jīng)腎-利尿劑、腎小管性酸中毒、鹽皮質(zhì)激素過多、鎂缺失腎外途徑-胃腸失液，皮膚出汗腎排鉀障礙腎小球濾過率降低遠曲小管，集合管的泌鉀功能障礙三、鎂代謝障礙吸收：小腸為主；排泄：腎調(diào)節(jié)為主；穩(wěn)態(tài)的調(diào)控：消化道吸收和腎臟排泄共同完成。1.低鎂血癥：指血清鎂濃度低于0.75m

13、molL。原因和機制：（1）攝入不足：見于長期禁食、厭食、靜脈輸注無鎂的腸外營養(yǎng)液等。（2）吸收障礙：見于廣泛腸切除、吸收不良綜合征、胃腸道瘺、急性胰腺炎等。（3）鎂排出過多：經(jīng)消化道排出過多，見于嚴重嘔吐、腹瀉和持續(xù)胃腸引流；經(jīng)腎排出過多，見于應(yīng)用利尿藥，高鈣血癥，嚴重甲狀旁腺功能減退，原發(fā)性和繼發(fā)性醛固酮增多癥，糖尿病酮癥酸中毒，酒精中毒，洋地黃、ACTH和糖皮質(zhì)激素過量，應(yīng)用慶大霉素，腎疾患，甲狀腺功能亢進等；應(yīng)用無鎂透析液透析；大量出汗等。（4）細胞外液鎂轉(zhuǎn)入細胞過多：見于應(yīng)用胰島素治療時。（5）其他原因：肝硬化、充血性心力衰竭和心肌梗死、低鉀血癥等。2.高鎂血癥：指血清鎂濃度高于1.

14、25mmolL。原因和機制：（1）鎂攝入過多；（2）腎排鎂過少；（3）細胞內(nèi)鎂外移過多。低鎂血癥高鉀血癥血清鎂濃度1.25 mmol/L原因和機制攝入排出胃腸道、腎臟、透析、汗液腎臟細胞內(nèi)外分布 細胞外細胞內(nèi) 細胞內(nèi)細胞外四、鈣磷代謝障礙1）主要吸收部位：小腸；2）排泄:鈣：20% 腎，80%糞便； 磷：70% 腎，30%糞便；3）分布：骨、牙齒。正常成人血清鈣：2.252.75mmolL；正常成人血漿磷：1.11.3mmolL，嬰兒為1.32.3mmolL。1.低鈣血癥：血清鈣低于2.2mmolL，或血清游離鈣Ca2+低于1mmolL。病因與發(fā)生機制：（1）維生素D代謝障礙，見于維生素D缺乏

15、，腸吸收維生素D障礙，維生素D羥化障礙等。（2）甲狀旁腺功能減退，見于PTH缺乏和PTH抵抗。（3）慢性腎衰竭，由于腎排磷減少，血磷升高，致血鈣降低；血磷升高，腸道內(nèi)磷促鈣排出；腎功能障礙，1，25-（OH）2D3生成不足；毒物損傷腸道，致鈣磷吸收障礙；腎衰時，骨骼對PTH敏感性降低。（4）低鎂血癥，骨鹽鈣-鎂交換障礙。（5）急性胰腺炎，胰腺炎性壞死釋放的脂肪酸與鈣結(jié)合成鈣皂影響腸吸收。（6）其他，低清蛋白血癥、妊娠、大量輸血等。2.高鈣血癥：血清鈣大于2.75mmolL，或血清游離鈣Ca2+大于1.25mmolL。病因與發(fā)生機制：（1）甲狀旁腺功能亢進，PTH過多，促溶骨和腎重吸收鈣。（2）

16、惡性腫瘤，白血病、多發(fā)性骨髓瘤、惡性腫瘤骨轉(zhuǎn)移等，可分泌破骨細胞激活因子，激活破骨細胞致高血鈣。（3）維生素D中毒。（4）甲狀腺功能亢進，甲狀腺素促溶骨。（5）其他，腎上腺功能不全、維生素A攝入過量等，使腎重吸收鈣增多。嚴重者可致高鈣危象。低鈣血癥高鈣血癥血清Ca2+濃度1.25 mmol/L原因和機制Vit D缺乏/羚化障礙中毒PTH缺乏/抵抗其他慢性腎衰低鎂血癥急性胰腺炎惡性腫瘤甲亢3.低磷血癥：血清無機磷濃度低于0.8mmolL。病因與發(fā)生機制：（1）小腸吸收磷減少，見于饑餓、吐瀉、1，25-（OH）2VD3不足。（2）尿磷排泄增多，見于乙醇中毒、甲狀旁腺功能亢進、腎小管性酸中毒、代謝性

17、酸中毒、糖尿病等。（3）磷向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，見于應(yīng)用促合成代謝的胰島素、雄性激素及呼吸性堿中毒等。4.高磷血癥：成人血清磷大于1.61mmolL，兒童大于1.90mmolL。病因與發(fā)生機制：（1）急、慢性腎上腺功能不全。（2）甲狀旁腺功能低下，尿排磷減少。（3）維生素D中毒，促進小腸與腎重吸收磷。（4）磷移出細胞，見于急性酸中毒、骨骼肌破壞及惡性腫瘤化療等。（5）其他，甲狀腺功能亢進，促溶骨；肢端肥大癥生長素過多抑制尿磷排泄。低磷血癥高磷血癥血清無機磷濃度1.61 mmol/L兒：1.90 mmol/L原因和機制小腸吸收尿磷排泄向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移尿磷排泄甲狀旁腺功能Vit D中毒向細胞外轉(zhuǎn)移對機體的影響

18、無特異癥狀重者肌無力低鈣血癥異位鈣化防治原則適當補磷治療原發(fā)病，減少吸收第四節(jié)酸堿平衡紊亂 一、酸、堿的概念及酸、堿物質(zhì)的來源1.酸性物質(zhì)的來源：揮發(fā)酸：CO2+H2O =H2CO3；固定酸：H3PO4、H2SO4、尿酸、有機酸。2.堿性物質(zhì)的來源：植物性飲食中的有機酸的堿金屬的鹽。二、單純型酸堿平衡紊亂 （一）代謝性酸中毒1. 因細胞外液H或HCO3- 引起的以血漿HCO3-濃度原發(fā)性為特征的酸堿平衡紊亂類型。2.代謝性酸中毒的發(fā)病原因：（1）機體產(chǎn)生的固定酸增多：缺氧導(dǎo)致的乳酸酸中毒、糖尿病酮癥酸中毒。（2）機體排酸減少：腎功能障礙：腎小球濾過濾降低；腎小管性酸中毒。（3）體外的酸性物質(zhì)攝

19、入過多：水楊酸類藥物、氯化銨用量過多。（4）高鉀血癥：細胞內(nèi)外離子交換的結(jié)果。（5）HCO3- 丟失：腹瀉、引流等。（二）呼吸性酸中毒1.因CO2排出或CO2吸入，引起的以血漿H2CO3濃度、原發(fā)性為特征的酸堿平衡紊亂類型。2.發(fā)病原因：中樞抑制、胸廓病變、呼吸肌麻痹、呼吸道阻塞、肺部疾患及呼吸機使用不當?shù)?。（三）代謝性堿中毒1.因細胞外液獲堿或H+丟失引起的以血HCO3-濃度原發(fā)性升高的酸堿平衡紊亂。2.發(fā)病原因：（1）氫離子丟失過多：胃：嘔吐；腎臟；（2）碳酸氫根過度負荷；（3）低鉀血癥：細胞內(nèi)外離子交換；（4）低氯血癥。（四）呼吸性堿中毒1.因肺通氣過度引起以血漿H2CO3原發(fā)性為特征的

20、酸堿平衡紊亂。2.發(fā)病原因和機制：肺通氣過度：低氧血癥、呼吸機使用不當、發(fā)熱、藥物、癔病等。（五）混合型酸堿平衡紊亂同一病人體內(nèi)有兩種或兩種以上的酸堿平衡紊亂同時存在。1.雙重性酸堿平衡紊亂（1）酸堿一致型：呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒；呼吸性堿中毒合并代謝性堿中毒。（2）酸堿混合型：呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒；呼吸性堿中毒合并代謝性酸中毒；代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒。2，三重性酸堿平衡紊亂（1）呼吸性酸中毒合并AG增高型代謝性酸中毒和代謝性堿中毒。（2）呼吸性堿中毒合并AG增高型代謝性酸中毒和代謝性堿中毒。第五節(jié)缺氧 一、缺氧的概念及其在臨床上的重要性1.氧氣的獲得和利用：心臟推動氧在血

21、液的運輸。內(nèi)呼吸。2.概念：向器官和組織運送氧或組織利用氧發(fā)生障礙時，機體發(fā)生功能、代謝，甚至形態(tài)結(jié)構(gòu)改變的病理過程稱為缺氧。3.血氧指標：1.動脈血氧分壓（PaO2）：定義：溶解于動脈血中的氧所產(chǎn)生的張力。100mmHg。影響因素：大氣中的氧分壓；外呼吸的功能。2.血氧容量（CO2max）：定義：在體外100ml血液中Hb被氧充分飽和時的最大帶氧量。20ml/dl。影響因素：Hb的質(zhì)和量。3.血氧含量（CO2）：定義：體內(nèi)100ml血液實際的帶氧量，即Hb實際結(jié)合的氧。影響因素：Hb的質(zhì)和量；PaO2。4.氧飽和度（SO2）：定義：指Hb結(jié)合氧的百分數(shù)。影響因素：PaO2。二、缺氧的類型與特

22、點1.乏氧性缺氧：定義：PaO2,動脈血供應(yīng)組織的氧不足，又稱低張性低氧血癥。原因：吸入氣中PO2過低、外呼吸功能障礙、靜脈血分流入動脈。發(fā)紺（cyanosis）：毛細血管中脫氧血紅蛋白5g/dl，使皮膚、粘膜呈紫色。2.血液性缺氧：定義：由于Hb數(shù)量或性質(zhì)改變，使血液攜帶的O2，導(dǎo)致供氧不足。PaO2不變，又稱等張性低氧血癥原因：Hb性質(zhì)改變： Hb數(shù)量減少-貧血、碳氧血紅蛋白血癥、高鐵血紅蛋白血癥、腸源性紫紺。3.循環(huán)性缺氧：定義：血液循環(huán)發(fā)生障礙，使組織供血量 而引起的缺氧，缺血性缺氧、淤血性缺氧。原因：全身性循環(huán)障礙：休克、心衰 ；局部循環(huán)障礙：血栓、動脈粥樣硬化。4.組織中毒性缺氧：

23、定義：組織細胞利用氧障礙所引起的缺氧。原因：組織中毒:氰化物、硫化物；呼吸酶合成障礙；細胞損傷:放射線、細菌毒素。三、各型缺氧的血氧變化特點四、缺氧時機體的功能代謝變化（代償性反應(yīng)）1.呼吸系統(tǒng)：呼吸系統(tǒng)：PaO2（后阻力；（3）灌流特點：少灌少流、灌少于流；（4）血液經(jīng)動靜脈短路和直捷通路迅速流入微靜脈；（5）微循環(huán)缺血期或缺血性缺氧期。2.微循環(huán)變化的機制：主要是兒茶酚胺，還有血管緊張素、血栓素A2等。1）交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，兒茶酚胺大量釋放；2）皮膚、骨骼肌、腹腔內(nèi)臟微血管：交感縮血管纖維密集，受體密度高；3）兒茶酚胺作用于受體微血管顯著收縮；4）前阻力血管對兒茶酚胺的敏感性更高前

24、阻力增加更顯著；5）兒茶酚胺興奮受體動-靜脈短路開放。（二）休克期（微循環(huán)淤血期、淤血性缺氧期）1.微循環(huán)變化的特征（1）微動脈、后微動脈、毛細血管前括約肌擴張，微靜脈持續(xù)收縮；（2）前阻力小于后阻力；（3）毛細血管開放數(shù)目增多.2.微循環(huán)變化的機制（1）乳酸酸中毒前阻力血管微靜脈（2）組胺的釋放（3）血液流變學(xué)的改變1）白細胞滾動、粘附于內(nèi)皮細胞；2）紅細胞聚集。（三）休克晚期1.微循環(huán)改變：（1）血管反應(yīng)性喪失，麻痹擴張；（2）DIC發(fā)生，加重血細胞粘附、聚積、高凝狀態(tài)。2.機制（1）微血栓形成、機械堵塞；（2）擴血管物質(zhì)增多，F(xiàn)DP；（3）DIC，繼發(fā)性出血，回心血量減少；（4）多器官功

25、能障礙。四、器官功能在休克過程中的變化（一）心泵功能的變化：心泵功能開始無明顯變化不同程度的心泵功能障礙心力衰竭。休克過程中心泵功能發(fā)生障礙的機制：（1）冠脈血流量；（2）心肌耗氧量；（3）酸中毒及高鉀血癥心肌收縮力；（4）心肌內(nèi)DIC；（5）多種毒性因子抑制心功能。（二）腦功能的變化：無明顯變化興奮抑制。（三）腎功能的變化：功能性腎衰器質(zhì)性腎衰。（四）呼吸功能的變化：1.急性呼吸窘迫綜合征：在感染、休克及創(chuàng)傷等病理過程中，特別是在休克恢復(fù)期出現(xiàn)的以呼吸窘迫和進行性缺氧為特征的急性呼吸衰竭綜合征。2.肺組織可出現(xiàn)水腫、出血、充血、血栓形成、肺不張以及肺泡內(nèi)透明膜形成等病理變化，具有這些特征的肺

26、稱為休克肺。（五）多器官功能衰竭：指在嚴重感染、失血、創(chuàng)傷或休克過程中,在短時間內(nèi)出現(xiàn)兩個或兩個以上的重要器官功能衰竭。（六）消化系統(tǒng)、肝臟：胃腸粘膜損傷、肝臟解毒功能下降。（七）凝血-纖溶功能障礙。（八）免疫系統(tǒng)功能。第十節(jié)缺血-再灌注損傷 一、概述在動物實驗和臨床觀察中也發(fā)現(xiàn)，恢復(fù)血液再灌注后，部分動物或患者細胞功能代謝障礙及結(jié)構(gòu)破壞反而加重，因而將這種血液再灌注后缺血性損傷進一步加重的現(xiàn)象稱為缺血再灌注損傷。二、缺血-再灌注損傷的發(fā)生機制1.自由基的作用自由基是在外層電子軌道上含有單個不配對電子的原子、原子團和分子的總稱。自由基的種類很多，如脂質(zhì)自由基、氯自由基（Cl）和甲基自由基（CH

27、3）等。其中由氧誘發(fā)的自由基稱為氧自由基。自由基的損傷作用：（1）膜脂質(zhì)過氧化增強：破壞膜的正常結(jié)構(gòu)；間接抑制膜蛋白功能；促進自由基及其他生物活性物質(zhì)生成；減少ATP生成。（2）蛋白質(zhì)功能抑制（3）破壞核酸及染色體2.鈣超載各種原因引起的細胞內(nèi)鈣含量異常增多并導(dǎo)致細胞結(jié)構(gòu)損傷和功能代謝障礙的現(xiàn)象稱為鈣超載，嚴重者可造成細胞死亡。鈣超載引起再灌注損傷的機制：（1）線粒體功能障礙（2）激活多種酶；（3）再灌注性心律失常；（4）促進氧自由基生成；（5）肌原纖維過度收縮。3.白細胞的作用中性粒細胞介導(dǎo)的再灌注損傷：（1）微血管損傷（2）細胞損傷激活的中性粒細胞與血管內(nèi)皮細胞可釋放大量的致炎物質(zhì)，如自由

28、基、蛋白酶、細胞因子等，不但可改變自身的結(jié)構(gòu)和功能，而且使周圍組織細胞受到損傷，導(dǎo)致局部炎癥。三、防治缺血-再灌注損傷的病理生理基礎(chǔ)1.減輕缺血性損傷，控制再灌注條件2.改善缺血組織的代謝3.清除自由基4.減輕鈣超負荷5.其他第十一節(jié)心功能不全 一、心力衰竭的原因及誘因在各種致病因素的作用下，心臟的收縮和（或）舒張功能發(fā)生障礙，使心輸出量絕對或相對減少，以致不能滿足機體代謝需要的病理過程稱為心力衰竭。心功能不全：包括心泵功能下降但尚未出現(xiàn)癥狀和體征的代償階段直至失代償階段的整個過程。 （一）病因1.原發(fā)性心肌舒縮功能障礙（1）心肌病變：心肌炎、心肌病等；（2）能量代謝障礙：冠狀動脈粥樣硬化、嚴

29、重貧血、低血壓、維生素B1缺乏等。2.心臟負荷過重心臟負荷包括：壓力負荷：又稱后負荷，指心室射血所要克服的阻力，即心臟收縮時所承受的前方阻力負荷。容量負荷：又稱前負荷，指心臟收縮前所承受的負荷，相當于心室舒張末期容量。（1）壓力負荷過度：高血壓、主動脈縮窄、主動脈瓣狹窄；肺動脈高壓、肺動脈瓣狹窄；血液粘滯度增加等。（2）容量負荷過度：二尖瓣或主動脈瓣關(guān)閉不全；室間隔缺損、三尖瓣或肺動脈瓣關(guān)閉不全；嚴重貧血、甲亢、動靜脈瘺等。（二）誘因任何增加心肌耗氧或減少心肌供氧（供血）的因素。1.感染：呼吸道感染。2.水、電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂。3.妊娠與分娩。4.心律失常：快速型心律失常。5.其他：情緒激動

30、、過勞、過快過多輸液。二、心功能不全時機體的代償3.神經(jīng)-體液的代償反應(yīng)三、心力衰竭的發(fā)病機制（一）心肌收縮功能障礙 1.心肌結(jié)構(gòu)破壞：嚴重心肌缺血、心肌炎、心肌病等。2.心肌能量代謝障礙：（1）能量生成障礙；（2）心肌能量利用障礙：心肌肥大。3.心肌的興奮-收縮偶聯(lián)障礙：Ca2+轉(zhuǎn)運失常。（1）肌漿網(wǎng)Ca2+處理功能障礙：a.心力衰竭和過度肥大的心肌中，肌漿網(wǎng)Ca2+-ATP酶活性下降，導(dǎo)致肌漿網(wǎng)攝取、貯存及釋放Ca2+減少。b.酸中毒時，Ca2+與肌漿網(wǎng)牢固結(jié)合，導(dǎo)致Ca2+釋放障礙，心肌收縮性降低。（2）Ca2+內(nèi)流障礙：a. 心肌肥大：嚴重肥大的心肌內(nèi)去甲腎上腺素含量降低，心肌肌膜-受

31、體密度相對減少，Ca2+內(nèi)流受阻。b.高鉀血癥：細胞外液的K+與Ca2+在心肌細胞膜有競爭作用，因此高鉀血癥時K+可阻止Ca2+的內(nèi)流。c.酸中毒：H+可降低-受體對去甲腎上腺素的敏感性，使Ca2+內(nèi)流受阻。（3）肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合障礙：各種原因引起的心肌細胞酸中毒時，由于H+與肌鈣蛋白的親和力比Ca2+大，占據(jù)Ca2+的結(jié)合位點，使Ca2+無法與肌鈣蛋白結(jié)合。（4）肥大心肌的不平衡生長a.心肌交感神經(jīng)分布密度下降；b.冠脈微循環(huán)障礙；c.心肌線粒體數(shù)量增加不足；d.肌球蛋白ATP酶活性下降。（二）心肌舒張功能障礙1.鈣離子復(fù)位延緩2.肌球-肌動蛋白復(fù)合體解離障礙3.心室順應(yīng)性下降4.心室

32、舒張勢能降低心室順應(yīng)性：心室在單位壓力變化下所引起的容積改變（dv/dp），其倒數(shù)（dp/dv）即為心室僵硬度。（三）心臟各部舒縮活動的不協(xié)調(diào)性四、心力衰竭臨床表現(xiàn)1.肺循環(huán)充血（1）呼吸困難：勞力性呼吸困難；端坐呼吸；夜間陣發(fā)性呼吸困難；心源性哮喘。（2）肺水腫2.體循環(huán)淤血3.心排出量不足 第十二節(jié)肺功能不全 一、呼吸衰竭的概念呼吸功能不全，又稱呼吸衰竭，指由于外呼吸功能的嚴重障礙，以致動脈血氧分壓（PaO2），伴有或不伴有PaCO2的病理過程。呼吸衰竭的判定標準：PaO28kPa（60mmHg），PaCO26.67kPa（50mmHg）二、呼吸衰竭的原因1.呼吸中樞的損害和抑制2.呼吸肌

33、收縮力減弱或喪失3.胸廓和胸膜病變4.肺和氣道疾病三、呼吸衰竭的發(fā)病機制（一）肺泡通氣不足肺通氣功能障礙1.限制性通氣不足：肺泡擴張受限引起的肺泡通氣不足。（1）呼吸肌活動障礙（2）胸壁和肺的順應(yīng)性降低2.阻塞性通氣不足：呼吸道阻塞或狹窄使氣道阻力異常增加而引起的通氣不足。影響氣道阻力最主要的是氣道內(nèi)徑。（二）彌散障礙肺換氣功能障礙1.彌散面積減少2.彌散膜厚度增加（三）表面活性物質(zhì)遭到破壞肺換氣功能障礙（四）肺泡通氣與血流比例失調(diào)肺換氣功能障礙甲：正常乙：死腔樣通氣丙：功能性分流?。航馄史至餮毫鹘?jīng)肺泡時能否使血液動脈化，還取決于肺泡通氣量（VA）與血流量（Q）的比例。正常成人在靜息狀態(tài)下V

34、AQ約為0.8。如肺的總通氣量正常，但肺通氣或（和）血流不均勻，造成部分肺泡VAQ失調(diào)，也可引起氣體交換障礙，導(dǎo)致呼吸衰竭。1.部分肺泡通氣不足（功能性分流）功能性分流:指部分肺泡通氣不足而血流未相應(yīng)減少，使流經(jīng)這部分肺泡的靜脈血未能充分氧合便摻雜到動脈血中，又稱靜脈血摻雜。2.部分肺泡血流不足（死腔樣通氣）死腔樣通氣:部分肺泡血流減少而通氣良好，肺泡通氣不能被充分利用，好象增加了肺泡死腔量，故稱為死腔樣通氣。3.解剖分流（真性分流）解剖分流:一部分靜脈血經(jīng)支氣管靜脈和極少的肺內(nèi)A-V吻合支直接流入肺靜脈，又稱真性分流或真性靜脈血摻雜。鑒別： 功能性分流：吸入純氧可明顯提高PaO2解剖分流：吸

35、入純氧無明顯作用四、呼吸衰竭時機體的主要功能和代謝變化（一）酸堿平衡紊亂和電解質(zhì)變化1.呼吸性酸中毒：CO2潴留合并血K+，血Cl-2.代謝性酸中毒：PaO2缺氧代酸血K+合并腎功能不全腎排酸保堿功能3. 呼吸性堿中毒：ARDS，人工呼吸機，呼吸興奮劑合并血K+，血Cl-4.代謝性堿中毒：多為醫(yī)源性（二）呼吸系統(tǒng)的變化呼吸調(diào)節(jié)的變化：（1）PaO260mmHg外周化學(xué)感受器呼吸加深加快PaCO250mmHg中樞化學(xué)感受器（2）PaCO280mmHg抑制呼吸中樞（3）PaO230mmHg抑制呼吸中樞（三）循環(huán)系統(tǒng)變化輕度PaCO2和PaO2興奮心血管運動中樞嚴重PaCO2和PaO2抑制心血管運動

36、中樞呼吸衰竭右心肥大、衰竭（肺心?。ㄋ模┲袠猩窠?jīng)系統(tǒng)變化CO2麻醉：CO2潴留使PaCO2超過80mmHg時，可引起頭痛、頭暈、煩躁不安、言語不清、樸翼樣震顫、精神錯亂、嗜睡、抽搐、呼吸抑制等，稱為CO2麻醉。肺性腦病:由呼吸衰竭引起的中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙。發(fā)病機制：擴張腦血管顱內(nèi)壓降低腦組織和腦脊液pH損害腦細胞（五）腎功能變化（六）胃腸變化第十三節(jié)肝功能不全 一、概述各種病因嚴重損害肝臟細胞，使其代謝、分泌、合成、解毒與免疫功能發(fā)生嚴重障礙，機體往往出現(xiàn)黃疽、出血、繼發(fā)性感染、腎功能障礙及肝性腦病等一系列臨床綜合征，稱為肝功能不全。肝功能衰竭一般是指肝功能不全的晚期階段。（一）肝臟疾病的

37、常見病因和發(fā)生機制1.生物性因素2.理化性因素3.遺傳性因素4.免疫性因素5.營養(yǎng)性因素（二）肝臟細胞與肝功能障礙1.肝細胞損害與肝功能障礙（1）代謝障礙糖代謝障礙：肝功能障礙可導(dǎo)致低血糖。發(fā)生機制為；肝糖原貯備減少；肝糖原轉(zhuǎn)變?yōu)槠咸烟堑倪^程障礙；胰島素滅活減少。蛋白質(zhì)代謝障礙：清蛋白合成減少，出現(xiàn)低蛋白血癥，從而引起水腫并影響清蛋白的運輸功能。（2）水、電解質(zhì)代謝紊亂：肝性腹水和電解質(zhì)代謝紊亂。（3）膽汁分泌和排泄障礙：肝功能障礙使肝細胞對膽紅素處理的任意環(huán)節(jié)發(fā)生異常時，可引起高膽紅素血癥或黃疸；對膽汁酸的處理發(fā)生異常時，可導(dǎo)致肝內(nèi)膽汁淤滯。（4）凝血功能障礙：肝細胞合成大部分凝血因子和抗凝

38、物質(zhì)，還與很多激活的凝血因子和纖溶酶原激活物的清除有關(guān)。肝功能嚴重障礙可誘發(fā)DIC。（5）生物轉(zhuǎn)化功能障礙1）藥物代謝障礙2）解毒功能障礙3）激素滅活功能減弱2.肝Kupffer細胞與腸源性內(nèi)毒素血癥（1）肝Kupffer細胞對肝細胞產(chǎn)生損害的機制產(chǎn)生活性氧，損害肝細胞；產(chǎn)生多種細胞因子，各種細胞因子可引起相應(yīng)的肝細胞損傷；釋放組織因子，引起凝血，損害肝臟。（2）肝Kupffer細胞功能障礙引起腸源性內(nèi)毒素血癥的機制1）內(nèi)毒素入血增加2）嚴重肝病時，肝內(nèi)淤積的膽汁酸、膽紅素等使Kupffer細胞的功能障礙，對內(nèi)毒素的清除減少。3.肝星形細胞與肝纖維化肝臟受損后，星形細胞被活化，可促進肝纖維化的發(fā)生，星形細胞還可通過分泌多種細胞因子，促進肝纖維化的發(fā)生。4.肝竇內(nèi)皮細胞與肝功能障礙肝竇內(nèi)皮細胞受各種病因影響，可產(chǎn)生一些生物活性物質(zhì)和細胞因子，引起肝損傷。慢性肝病時，肝竇內(nèi)皮細胞的形態(tài)發(fā)生改變，可使肝微循環(huán)障礙，導(dǎo)致肝細胞缺血、缺氧，加重肝功能障礙。5.肝臟相關(guān)淋巴細胞與肝功能障礙慢性肝炎時，肝臟相關(guān)淋巴細胞