癌癥的中西醫(yī)對比與結(jié)合

1、癌癥的中西醫(yī)對比與結(jié)合天文系 091210016 蒙延智摘要： 當(dāng)前，隨著醫(yī)療條件的發(fā)展與經(jīng)濟(jì)水平的發(fā)展，人們的壽命明顯增加。但由于不合理 的飲食方式以及生活環(huán)境， 使得人們又面臨著新的疾病的挑戰(zhàn)。 而癌癥就成為了當(dāng)今社會人 人談之色變的人類的頭號殺手。 而對于癌癥， 當(dāng)前仍沒有有效的治療方法， 只能延長患者的 生存期。 本文通過癌癥的西方生物學(xué)體系從三個(gè)例子分析深入了解了放療與化療的原理， 同 時(shí)又從中國傳統(tǒng)醫(yī)學(xué)的體系分析了癌癥的原理， 并通過用中藥結(jié)合放療與化療治療的例子闡 明了中西方醫(yī)學(xué)的結(jié)合，并由此在最后分析和對比了中西方的醫(yī)學(xué)體系。關(guān)鍵詞：癌癥 DNA 甲基化 抗血管生成藥 甲狀旁腺

2、腫瘤 體陰用陽 整體相關(guān)性 一癌癥的西方生物學(xué)體系分析1. 基本原理：癌癥是指在物理與化學(xué)的致癌因子的作用下， 原癌基因被激活而使細(xì)胞變成不受機(jī)體 控制的、能夠無限增殖的癌細(xì)胞的組合。2. 治療方法通過藥物對原癌基因的表達(dá)進(jìn)行抑制， 或者通過藥物抑制癌細(xì)胞的轉(zhuǎn)移， 也可以通過 直接用物理與化學(xué)的方法殺死癌細(xì)胞。3腫瘤的治療方法實(shí)例（ 1） DNA 甲基化與癌癥發(fā)生的關(guān)系以及由此的應(yīng)用【1】概念： DNA 甲基化是真核細(xì)胞正常的修飾方式，由 DNA 甲基化酶催化發(fā)生， DNA 甲基化后核苷酸順序不變，但基因的表達(dá)受到抑制。特點(diǎn)： 分布位置： DNA 甲基化通常是結(jié)合在胞嘧啶 5-C 位上，而大概

3、每 100 個(gè)核酸 就有一個(gè)發(fā)生甲基化。另外，幾乎所有的甲基化的胞嘧啶都出現(xiàn)在對稱序列的 5-GC-3 核苷酸上，且這個(gè)序列集中在 GC 富含“島” （ CpG 島）上。 CpG 島常位于轉(zhuǎn)錄調(diào)控區(qū) 或其附近。 DNA 中的甲基化水平是在變化的：在受精卵最初幾次分裂時(shí)期，去甲基化 清除 DNA 上幾乎所有從親代遺傳下來的甲基化標(biāo)志；在胚胎植入子宮時(shí)，甲基化酶 重新構(gòu)建一個(gè)新的甲基化模式， 并通過維持性甲基化酶將新的甲基化模式傳遞到每個(gè)細(xì) 胞的 DNA 上; DNA 建立的甲基化模式是有區(qū)域特異性的，并非所有位點(diǎn)的甲基化敏 感度都一樣。 CpG 甲基化的基因組多伴有此區(qū)域基因失活，反之，CpG

4、位點(diǎn)非甲基化的基因組則伴有此區(qū)域基因活躍表達(dá)。機(jī)制可能有 3 種： DNA 甲基化直接干擾特異轉(zhuǎn)錄因子與各自啟 動子的識別位置結(jié)合；通過在甲基化 DNA 上結(jié)合特異的轉(zhuǎn)錄阻遏物（甲基 -CpG 結(jié)合蛋 白）而起作用；通過影響染色體結(jié)構(gòu)而實(shí)現(xiàn)。與癌癥發(fā)生的關(guān)系：基因組總體甲基化水平降低導(dǎo)致染色體的不穩(wěn)定，易發(fā)生突變。 細(xì)胞周期調(diào)控基因、 DNA 修復(fù)基因、 血管形成基因及細(xì)胞凋亡基因相應(yīng)的 CpG 島發(fā)生甲 基化， 使得這些基因的轉(zhuǎn)錄與表達(dá)失活， 進(jìn)而促進(jìn)了腫瘤細(xì)胞的形成 （即經(jīng)典的腫瘤抑制基 因p16INK4a5和BRCA1 等因甲基化而失活，其細(xì)胞增殖負(fù)調(diào)控不能發(fā)揮） 。具體實(shí)例： p16I

5、NK 4a5 是一種細(xì)胞周期調(diào)控蛋白， 通過與細(xì)胞周期蛋白依賴激酶 CDK4 及 CDK6 結(jié)合而抑制后者的蛋白激酶活性，從而抑制細(xì)胞的增殖。而p16INK 4a5 基因啟動 子 5 端的 CpG 島甲基化或外顯子 1 的 CpG 甲基化可導(dǎo)致 p16 表達(dá)缺失，從而導(dǎo)致該基因的失活，促進(jìn)了癌癥的形成，這一基因的滅活立要與胃癌的發(fā)生相關(guān)。 BRCA1 啟動子區(qū) 域的甲基化導(dǎo)致的失活則主要與乳腺癌的發(fā)生相關(guān)?；騢MLH 1 則是一種 DNA 錯位修復(fù)基因，它由于甲基化而表達(dá)降低會增加受損傷細(xì)胞中 DNA 的突變頻率，不僅導(dǎo)致致癌基 因與抑癌基因的突變率增高，還可導(dǎo)致微衛(wèi)星不穩(wěn)定性（指DNA 中

6、基因以外的核苷酸重復(fù)序列發(fā)生突變，導(dǎo)致這些核苷酸重復(fù)序列的長度改變。 ）的發(fā)生頻率增高。從而促進(jìn)了癌癥 的形成。 上皮粘鈣素是一種重要的鈣依賴性短粘附分子， 在上皮細(xì)胞之間起著同質(zhì)性粘 附及維持組織結(jié)構(gòu)完整性的作用， 從而可以抑制腫瘤的浸潤與轉(zhuǎn)移。 它的甲基化會與前面的 物質(zhì)有同樣的機(jī)制與結(jié)果，主要作用于胃癌。另外， MAGE 基因、抗凋亡基困 bcl-2 也有 同樣的機(jī)理；而原癌基因 k-ras 的甲基化則主要與肺癌、結(jié)腸癌相關(guān)。應(yīng)用：因?yàn)槟[瘤是由于相關(guān)基因異常甲基化而失活引起的，我們可以使用甲基化抑 制劑來治療腫瘤： 如 5 氮雜脫氧胞苷是 DNA 甲基轉(zhuǎn)移酶抑制劑， 可以部分去除腫瘤細(xì)胞

7、的 甲基化并抑制組蛋白脫乙酰酶的活性，從而重新激活甲基化的基因?？梢园迅呒谆?CpG 當(dāng)作腫瘤的標(biāo)記， 通過檢測腫瘤抑制基因啟動子的甲基化狀態(tài)， 并且對 DNA 甲基化的 抑制范圍進(jìn)行定量檢測， 從而能夠比較準(zhǔn)確地了解腫瘤的狀況與階段， 從而為制定預(yù)防策略、 早期診斷和跟蹤腫瘤預(yù)后提供了指標(biāo)。檢測方法： DNA 甲基化非特異性分析，即只是分析基因組水平的5mC（ 甲基化胞嘧啶） 的比例，而不特異性地分析特定基因或序列位點(diǎn)甲基化的技術(shù)，包括高效液相色譜、高 效毛細(xì)管電泳、薄層層析、 M.SssI 甲基轉(zhuǎn)移酶分析、去水乙縮氯醛反應(yīng)、 5mC 免疫學(xué)抗體 技術(shù)等。不依賴于重亞硫酸鹽修飾的特異性檢

8、測技術(shù)：主要有肼反應(yīng)、高錳酸反應(yīng)和限制 性內(nèi)切酶技術(shù)， 前兩者過于復(fù)雜， 很少采用； 后者的原理是基于甲基化敏感限制性內(nèi)切酶和 甲基化不敏感限制性內(nèi)切酶的單酶切 /組合酶切和隨后的 Southern 雜交（將酶切后的片段經(jīng) 電泳分離后轉(zhuǎn)移到尼龍膜上， 然后用與目的片段特異結(jié)后的探針進(jìn)行雜交， 經(jīng)顯影后即可分 析待檢片段的甲基化狀態(tài)）或 PCR（用引物和 DNA 聚合酶進(jìn)行體外擴(kuò)增特定的 DNA 區(qū)域 的一種技術(shù) ,過程由變性 - 退火 - 延伸三個(gè)基本反應(yīng)步驟構(gòu)成：模板DNA 的變性：模板DNA 經(jīng)加熱至 93 左右一定時(shí)間后， 使模板 DNA 雙鏈或經(jīng) PCR 擴(kuò)增形成的雙鏈 DNA 解離，

9、使之成為單鏈，以便它與引物結(jié)合，為下輪反應(yīng)作準(zhǔn)備；模板 DNA 與引物的 退火 （復(fù)性 ）：模板 DNA 經(jīng)加熱變性成單鏈后，溫度降至55 左右， 引物與模板 DNA 單鏈的互補(bǔ)序列配對結(jié)合；引物的延伸： DNA 模板 - 引物結(jié)合物在 TagDNA 聚合酶的作 用下，以 dNTP 為反應(yīng)原料，靶序列為模板，按堿基互補(bǔ)配對與半保留復(fù)制原理，合成 一條新的與模板 DNA 鏈互補(bǔ)的半保留復(fù)制鏈， 重復(fù)循環(huán)變性 -退火 -延伸三過程就可獲 得更多的 “半保留復(fù)制鏈 ”，而且這種新鏈又可成為下次循環(huán)的模板。 ）檢測酶切產(chǎn)物屬性 而確定 DNA 甲基化狀態(tài)和模式。 過程為用甲基化敏感和非敏感的核酸內(nèi)切酶

10、酶切以后的 基因組 DNA 為模板，用待檢甲基化位點(diǎn)外側(cè)序列為引物進(jìn)行 PCR 擴(kuò)增。甲基化敏感內(nèi)切 酶酶切后的 DNA 若存在甲基化，則會擴(kuò)增出包含有甲基化 CpG 位點(diǎn)的片段，若不存在甲 基化則不會有任何片段擴(kuò)增出。當(dāng)用甲基化非敏感內(nèi)切酶酶切后的 DNA 為模板時(shí)，不論該 部位是否甲基化都沒有片段擴(kuò)增出。 PCR技術(shù)的引入不僅大大節(jié)約了 DNA 的用量， 同時(shí) 還可對甲基化 DNA 進(jìn)行定量分析，方法有固相定量引物延伸方法、競爭性引物結(jié)合位點(diǎn)技 術(shù)、連接物引導(dǎo) PCR 和單核苷引物延伸反應(yīng)等。依賴于重亞硫酸鹽修飾的特異性檢測技術(shù)： 是指利用重亞硫酸鹽對胞嘧啶和 5mC 修飾的差異 而達(dá)到鑒

11、別二者的一類技術(shù)，重亞硫酸鹽修飾后胞嘧啶被變成尿嘧啶，而 5mC 則在修飾前后保持不 變。主要有：重亞硫酸鹽測序、甲基化特異性PCR（最常用） ，、甲基化特異性單核苷引物延伸（可同時(shí)分析多個(gè)特定 CpG 位點(diǎn)的甲基化狀態(tài)） 、重亞硫酸鹽限制酶組合分析、 甲基化敏感差異展示分析 （基 于此原理的過量克隆清除式甲基化敏感差異展示分析方法可分離出單拷貝的甲基化 DNA 序列）和甲 基化敏感單鏈構(gòu)象分析(可對甲基化 DNA 進(jìn)行快速的半定量分析)等。經(jīng)典的甲基化 DNA 分析研究主要是集中于已知基因序列的甲基化分析， 而在基因組水平上分 析未知序列的甲基化水平并找出與之相關(guān)的新基因是目前 DNA 甲基

12、化分析研究的熱點(diǎn)?？傮w而言， 這些技術(shù)都是根據(jù) CpG 島特有屬性而發(fā)展起來的尋找基因組中新的甲基化序列的技術(shù)，主要有限制 性標(biāo)記基因組掃描、甲基化敏感任意引發(fā)PCR、甲基化 CpG 島擴(kuò)增、 MBD 柱層析 /SPM 技術(shù)和 DNA甲基化微陣列技術(shù)等。 【 2】利用抗血管生成藥治療肝細(xì)胞癌【 3】 原理：鐘瘤生長必須依賴特續(xù)和廣泛的血管生成。血管生成需要內(nèi)皮組織、有絲分裂、管道形成和基 底膜的形成；整個(gè)血管生成過程包括 (l) 最初的血管反應(yīng)。其間血管擴(kuò)張，滲透性增加，內(nèi)皮細(xì)胞收縮， 內(nèi)皮連接松馳。內(nèi)皮細(xì)胞呈現(xiàn)再激活。(2)由于各種蛋白酶 (血漿激酶、膠原酶 IV 及其它 )的激活，基底膜溶

13、解。 (3)內(nèi)皮細(xì)胞從血管壁通過周圍連接組織和基質(zhì)，向血管生成激活物移動。(4)內(nèi)皮細(xì)胞在第一排移動到的細(xì)胞后面復(fù)制。 (5)鄰近的血管新芽吻合成袢，形成細(xì)的管。(6) 血管袢和新芽進(jìn)一步發(fā)展，而后開放形成腔道。 這些新生血管進(jìn)一步生長和分化， 含有 IV 型膠原、 Laminin 和 Proteoglycans 的基底膜形成。 (7) 周皮細(xì)胞和成纖維細(xì)胞移動到毛細(xì)血管袢的位置，這些細(xì)胞與毛細(xì)血管的成熟有關(guān)。(8)根據(jù)血管生成刺激物的持續(xù)存在或缺少，這些新形成的血管進(jìn)一步再建、退化或再排列。由于有成纖維細(xì)胞和肌纖 維細(xì)胞，血管便可收縮。腫瘤可產(chǎn)生多種血管生成因子，如成纖維細(xì)胞生長因子、血管生

14、長素、轉(zhuǎn)移生長因子、 腫瘤壞死 因子、血小板來源的內(nèi)皮細(xì)胞生長因子、 TNF 等?？赏ㄟ^抑制血管生成來阻止腫瘤生長。肝細(xì)胞癌治療方法： 阻斷血管生成因子的作用 :可用酪氨酸激酶抑制劑 PTK787 來抑制 種植性 PLC/5 及 Hep3B 的生長，從而顯著降低了腫瘤微血管密度；還可通過肝動脈結(jié)扎造 成缺氧，來聯(lián)合 PTK787 來減少肝癌細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞中血管內(nèi)皮生成因子和它的受體表達(dá)來 治療；還可用索拉非尼來治療。直接抑制內(nèi)皮細(xì)胞擴(kuò)增：可用煙曲霉模擬物 TNP-470 和 沙立度胺抑制內(nèi)皮細(xì)胞擴(kuò)增來治療。 預(yù)防細(xì)胞外基質(zhì)和血管基底膜降解： 可用 PlgK1-4 和 PlgK1-5 來治療。甲

15、狀旁腺腫瘤的外科治療【 4】 原理：甲狀旁腺良性腫瘤主要為囊腫、增生及腺瘤，原發(fā)惡性腫瘤除腺癌外臨床未見報(bào)道。 甲狀旁腺腫瘤在黃種人較為少見， 其中約 80%為甲狀旁腺腺瘤， 約 15%一 20%為甲狀旁腺增生， 0.5%為甲狀旁腺癌。 手術(shù)指征：甲狀旁腺腫一旦出現(xiàn)甲狀旁腺功能亢進(jìn)癥狀，如腎結(jié)石、骨質(zhì)疏松、骨痛 等便需手術(shù)治療。無癥狀增生和腺瘤的手術(shù)指征為：白蛋白矯正后的血清鈣較正常值上限 高出 0.25mmol/L 以上:24h 尿鈣>400mg; 腎肌酐清除率減少 30%;任何部位的骨密度 T評分 <-2.5; 年齡 <50 歲。若病因明確，如因慢性腎功能衰竭而出現(xiàn)甲狀旁

16、腺增生甚至腺瘤形成則 為 K/LOQI 指南，手術(shù)適應(yīng)證為嚴(yán)重的繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)，表現(xiàn)為持續(xù)性血漿全段甲狀 旁腺激素 >800ng/L ，伴有內(nèi)科治療抵抗的高鈣和 (或)高磷血癥。絕對手術(shù)指征為 :骨的高代 謝倒轉(zhuǎn)， X 線攝片見纖維性骨炎 ;嚴(yán)重的臨床癥狀 ;進(jìn)行性的異位骨化 ;鈣化防御 ;進(jìn)行性 骨丟失 ;紅細(xì)胞生成素治療無效的貧血。 手術(shù)方式 : 雙側(cè)頸部探查術(shù) ( 探查相對全面，適用于所有類型的甲狀旁腺腫瘤 , 但創(chuàng)傷 大、手術(shù)時(shí)間長、術(shù)中喉返神經(jīng)損傷的機(jī)會增多， 而且廣泛探查可能影響正常甲狀旁腺的血運(yùn)， 從而可導(dǎo)致術(shù)后甲狀旁腺功能低下 ;同時(shí)術(shù)后組織豁連嚴(yán)重， 一旦癥狀復(fù)

17、發(fā)二次手術(shù)發(fā)生上述情 況的概率大大增加) 、單側(cè)頸部探查術(shù) (減少了不必要的創(chuàng)傷， 術(shù)后甲狀旁腺功能減退發(fā)生減少) 、 小切口直接甲狀旁腺切除術(shù) (主要方式) 、放射引導(dǎo)下微創(chuàng)甲狀旁腺切除術(shù)、 內(nèi)鏡下甲狀旁 腺切除術(shù)(癱痕小、美觀，痛苦小，術(shù)后恢復(fù)快，誤傷的可能性減少) 、甲狀旁腺射頻消融 術(shù)、介入治療(用超聲引導(dǎo)無水乙醇瘤體內(nèi)注射，使腺瘤壞死達(dá)到治愈的目的) 。 預(yù)后： 甲狀旁腺囊腫手術(shù)切除預(yù)后良好， 臨床未見有復(fù)發(fā)報(bào)道。 甲狀旁腺良性腫 瘤特別是單發(fā)腺瘤手術(shù)治療療效確切、可靠，手術(shù)成功率在原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)可達(dá) 93%一 97%。甲狀旁腺增生特別是繼發(fā)于慢性腎功能衰竭的患者，短期內(nèi)療效

18、確切， 術(shù)后血 PTH 絕大多數(shù)可明顯下降，然而限于大部分患者原發(fā)病得不到根治，長期隨訪復(fù)發(fā)率較 高。甲狀旁腺癌惡性程度較低，多次復(fù)發(fā)后進(jìn)展仍較緩慢。不少患者可帶瘤生存，病程 10 個(gè)月一 11 年。 4.治療方法分析：由上面的三個(gè)方法可見，西方體系的腫瘤治療的方式，總體來說是通過藥 物的化學(xué)手段或外科的物理手段對于細(xì)胞、 基因這一層次進(jìn)行局部作用， 力求將腫瘤細(xì)胞破 壞為目的，作用范圍小，只停留在癌基因和相關(guān)的細(xì)胞周期調(diào)控基因、 DNA 修復(fù)基因、血 管形成基因及細(xì)胞凋亡基因等抑癌基因， 癌細(xì)胞和相關(guān)的淋巴細(xì)胞及其分泌物、 血管及其分 泌物等。治療的對象過于局部， 而忽視了人體是一個(gè)統(tǒng)一的、

19、 相互關(guān)聯(lián)的整體，這體現(xiàn)為西 方生物體系的人體模型雖然微觀細(xì)化， 但程度不夠， 從而導(dǎo)致很多人體的系統(tǒng)相互獨(dú)立， 是 一個(gè)比較簡化的模型， 從而在對于癌癥等人體的嚴(yán)重病癥時(shí)， 運(yùn)用化療與放療的治療手段過 于強(qiáng)烈， 而對人體的體系造成了巨大的破壞， 因而造成了大量的并發(fā)癥， 同時(shí)生活質(zhì)量十分 不好，使得治療維持的時(shí)間短，不能達(dá)到延長生存期的基本治療要求。二癌癥的中國醫(yī)學(xué)體系分析 1.基本原理：定義：與外感六淫和內(nèi)傷七情不同，腫瘤是一種陰陽合體的邪氣，具有生命 屬性。“陰” 指的是應(yīng)用腫瘤在體內(nèi)有明顯占位， 其體有形可征， 屬“陰”，即腫瘤 “體為陰”； 而“陽”指的是腫塊均具有生長發(fā)育趨勢，局部

20、溫度升高，具有“陽動”的功能，即“用為 陽”； 腫瘤蘊(yùn)含著陰陽相互制約、互根互用、消長平衡、相互轉(zhuǎn)化的關(guān)系，因此，我們說腫 瘤是一種陰陽合體的邪氣，具有生命屬性。 【 5】分類與對比：良性腫瘤或惡性腫瘤。 腫瘤的共同特點(diǎn)為“體陰用陽” ，之所以有良惡性 的區(qū)分， 主要在于兩者間 “用陽” 的程度不同。 腫瘤生長于機(jī)體內(nèi)部， 惡性腫瘤陰盛而陽亢， 故生長快而易于走竄，最耗氣血，是謂之癌癥；良性腫瘤陰盛而陽微，生長慢而倚伏不移， 少傷氣血，多屬古人所謂積證。癌癥的本質(zhì)特點(diǎn)：與五臟六腑血脈相連：往往癌癥病灶陽動功能較強(qiáng)的部位有豐富 的血脈灌行其中， 這些血脈又與五臟六腑相連， 致使瘤灶與人體各臟腑、

21、 組織同為一個(gè)有機(jī) 的整體，因此，癌癥和機(jī)體兩者的關(guān)系是： “同生共榮，一損俱損” 。 癌癥易走竄：無論 是手術(shù)中或內(nèi)鏡下， 肉眼所見的癌癥腫塊均分布著豐富的血管， 極易出血且出血量大； 腫塊 本身依靠密集的血管與機(jī)體五臟六腑相連通， 隨血脈可流轉(zhuǎn)至周身各個(gè)部位， 每到一處， 憑 借陰陽相互轉(zhuǎn)化的運(yùn)動功能， 再次化生出局部占位腫塊。 癌癥奪人氣血： 臨床上見到的癌 癥晚期患者，無一不表現(xiàn)出極度消瘦、乏力、 精神萎靡等明顯惡病質(zhì)的表現(xiàn)，反觀癌癥腫塊 本身卻 “生機(jī)勃勃”；臨床病例也已證實(shí)越是癌癥腫塊生長旺盛的機(jī)體， 本體的虧虛越明顯， 其原因就在于癌癥可過分耗傷人體正氣，掠奪人體氣血，對人體氣、

22、血、津、液均可造成嚴(yán) 重虛損。2.發(fā)病機(jī)理 （以肺癌為例） ：正氣虛損學(xué)說。 認(rèn)為臟腑陰陽失調(diào) ,正氣虛損是患病的主要內(nèi) 在原因；即“正氣不足 ,而后邪氣踞之” ：肺、脾、腎三臟氣虛均可導(dǎo)致肺氣不足,加之嗜煙日久、熱灼津液、或房事不節(jié)、精血內(nèi)耗、均可導(dǎo)致肺陰不足、陰虛內(nèi)熱或氣陰兩虛;外在邪毒得以趁虛而入 ,客邪留滯 ,氣機(jī)不暢 ,血行淤滯 ,津液不布 ,聚津?yàn)樘?,痰瘀交阻 ,日久形成積塊。 邪毒侵肺論： 認(rèn)為外界六淫之邪侵淫肺臟 ,導(dǎo)致肺臟宣降功能失司 ,肺氣壅郁 ,血行受阻 ,氣滯 血瘀,日久形成積塊。痰濕內(nèi)聚論：認(rèn)為脾虛運(yùn)化失調(diào),聚濕生痰 ,痰貯肺絡(luò) ,肺氣抑郁 ,宣降失司 ,痰凝毒聚而

23、形成腫塊。 【6】3. 治療方案【 7】采用中西醫(yī)結(jié)合方法治療肺癌 ,用中藥服用結(jié)合放、化療，既可提高抑瘤率、又可改善全身狀況 ,減少放、化療副反應(yīng) ,延長生存期 ,同時(shí)改善生活質(zhì)量。4. 具體實(shí)例（復(fù)方苦參注射液聯(lián)合化療治療中晚期大腸癌臨床觀察） 化療藥物：奧沙利鉑、亞葉酸鈣和氟尿嘧啶 中藥輔助藥物：復(fù)方苦參注射液（用苦參、白土茯苓等多種中藥經(jīng)科學(xué)加工而成，其主要化學(xué)成分為苦參堿、氧化苦參堿、槐果堿、槐胺堿、苦參黃酮等） 治療方案：治療組靜脈滴注復(fù)方苦參注射 15ml 加入生理鹽水中， 14 天為 1 個(gè)療程。連 續(xù)應(yīng)用 2 個(gè)療程后評定療效。療效評定標(biāo)準(zhǔn)： 按照 WHO 療效評定標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行評

24、估， 按 CR+PR 計(jì)算有效率。 生活質(zhì)量改 善用 Karnofsky 評分，增加 10 分以上為改善，無增加為穩(wěn)定，減少大于10 分為下降。療效比較：生活質(zhì)量比較：結(jié)果：顯然，用中藥結(jié)合放療對于增加療效與提高生活質(zhì)量有著顯著的效果。5. 治療方法分析：通過以上的計(jì)論，顯然，在中國醫(yī)藥體系中，癌癥是全身性疾病的一個(gè)局 部表現(xiàn)。治療是從整體出發(fā) ,調(diào)節(jié)人體機(jī)能，通過滋陰生津、益氣養(yǎng)陰、益氣健脾、滋陰溫 陽等來扶正培本 , 同時(shí)與化痰軟堅(jiān)、理氣化瘀、清熱解毒等抗癌藥結(jié)合。而且對先天稟賦、 年齡、病程、病理類型、臨床分期、治療措施等的不同的患者，采用辨證論治方法的方法。 這樣明顯延長了患者的生存期

25、與生活質(zhì)量。三由中西方對癌癥的不同理解與治療方式得出的對兩者體系的對比從上面的討論， 顯然，西方的生物學(xué)體系的建立，更多的像是物理模型的建立一樣，通過忽略很多過細(xì)的聯(lián)系，由少量對象（器官）建立粗略框架模型，然后從宏觀到微觀，向細(xì)胞、分子層次發(fā)展， 而逐漸完善人體的各層次、 多維度的準(zhǔn)確人體模型， 實(shí)現(xiàn)從粗略到精確、從空間骨架到場分布的描述， 發(fā)展的方向主要是由低分辨率向高分辨率發(fā)展。而目前， 由于分辨率還不夠高， 即微觀的層次水平不夠， 從而使得人體內(nèi)的很多體系與結(jié)構(gòu)仍存在相對孤 立的不足， 這一不足在疾病的治療中，特別在癌癥治療中，體現(xiàn)為過度強(qiáng)調(diào)局部效應(yīng)， 忽視 了人體的整體相關(guān)性， 因而使得副作用比較明顯。 這一現(xiàn)象不僅在醫(yī)學(xué)體系中， 而且在整個(gè) 西方的學(xué)術(shù)體系中都存在，