屈光性角膜手術后常見并發(fā)癥的診斷及處理

1、角膜上皮下霧狀混濁( 一) 定義角膜上皮下霧狀混濁 (haze) 是指準分子激光屈光性角膜手術后切削區(qū)出現(xiàn)的上皮和基質交界面下的混 濁。在術后 10 天即可見到，通常 36 個月達到高峰，以后逐漸減輕。 Haze 發(fā)生率 2.5%，其中 1.0 級 占0.63%, >2.0 級 占 0.14% （李瑩，2003）。發(fā)生率：PRK2.5% 男性 >女性 >1.0 級 0.63% >2.0 級 0.14% ;LASEK 1.5%。高度近視、瘢痕體質、用藥不足及因眼壓升高而停用激素者多見。積極有效地治療可以減輕或消失。( 二 ) 臨床表現(xiàn)為不同程度的角膜上皮下的混濁。 haz

2、e 的臨床分級近年來是有變化的，目前應用的是 5 級分類方法。角膜霧狀混濁的分類標準：1、0級：2、1級：3、2級：4、3級：5、4級：角膜完全透明，無混濁角膜混濁，影響觀察虹膜紋理角膜明顯混濁，不能窺見虹膜紋理在裂隙燈下用斜照法才能發(fā)現(xiàn)輕度點狀混濁在裂隙燈下容易發(fā)現(xiàn)混濁，不影響觀察虹膜紋理由于角膜混濁程度差異，臨床表現(xiàn)也不相同。小于2級haze往往不影響視力；較明顯的haze,患者常常主訴有視物模糊不清、視物發(fā)散、視力下降，且伴有屈光回退。值得提出的是 haze 不同于角膜薄翳、斑翳。在第一章我們了解了角膜的病理。角膜薄翳、斑翳是由于 角膜組織受致病因子侵襲后，產生的角膜炎癥反應、組織細胞變

3、性、壞死、脫落、增生、修復、結締組織 填充所致的角膜永久性的瘢痕形成。經(jīng)治療不能減輕或消失。( 三) 產生機理及原因主要由于術后基底膜不規(guī)則，角膜上皮細胞增生活躍，在角膜創(chuàng)傷修復過程中成肌纖維細胞及其分泌 的過多紊亂排列的膠原纖維出現(xiàn)所致。造成原因分析：(1) 性別：男性重于女性；(2) 屈光度數(shù)高，切削深，則創(chuàng)面愈合反應明顯，混濁嚴重，即角膜混濁程度與欲矯正屈光度和切 削的深度有關；(3) 與傷口愈合的個體差異有關；(4)(5)(四)預防及處理1、預防：篩選出瘢痕體質患者不施手術；PTK去上皮；可采用多步切削；合理的糖皮質激素應用。2、處理：1)局部使用糖皮質激素藥物治療：糖皮質激素能預防及

4、治療haze，主要在于它對膠原的代謝有三個方面的作用：(1) 抑制膠原 a- 肽鏈的合成；(2)抑制脯氨酰羥化酶的合成，a-肽鏈中的脯氨酰不能羥化則不形成三聯(lián)螺旋，也不能分泌出細胞;(3) 誘導成纖維細胞產生膠原酶，促進膠原的分解。另外，糖皮質激素還可減少基質中透明質酸的含量，間接抑制膠原產生。2) PTK及機械去上皮后，再次手術。激素性高眼壓( 一) 定義激素性高眼壓 (corticosteroid induce ocular hypertension)是指眼局部較長時間應用糖皮質激素，使患者眼壓升高22mmHg不伴有視野缺損及視神經(jīng)損害者。激素性高眼壓多在術后3 周后出現(xiàn)。男性患者發(fā)生率高

5、于女性。高眼壓的發(fā)生與原屈光狀態(tài)無關；與個體因素及應用激素類型、濃度、用藥次數(shù)及療程有關。臨床統(tǒng)計顯示，使用1%強的松龍術后 1、 3個月發(fā)生率分別為 9.89%和 15.05%，艾氟龍發(fā)生率較低。( 二 ) 臨床表現(xiàn)由于長期應用糖皮質激素后，出現(xiàn)眼壓升高 22mmHg眼底及視野檢查正常。停用激素或局部、全身應用降眼壓藥物后，多數(shù)眼壓可恢復正常。其主要危害是造成患者視力下降，嚴重者可導致視野缺損、視神經(jīng)損傷而導致激素性青光眼。三)產生機理及原因1、機理：激素性高眼壓或激素性青光眼危險因素為原發(fā)性青光眼患者及其一級親屬中高度近視和糖尿病患者。原發(fā)性青光眼患者及其一級親屬中、高度近視患者開角型青光

6、眼的發(fā)生率為16.83%，而正常人群為6.99%。PRK手術的對象可有中度和部分高度近視，較長時間應用激素必將增加激素性高眼壓或激素性青切削時間長，激光脈沖所致的角膜表面溫度升高加重角膜反應，混濁明顯； 角膜上皮刮除不均勻、表面不光滑，造成角膜修復反應明顯。(2)小梁細胞外間質成分改變，房水排出減少；光眼發(fā)生的危險。但并非應用激素后眼壓均升高，這與多種因素有關。目前研究其產生機制：(1)小梁細胞微絲進行性改變，直接影響了小梁細胞的形態(tài)及吞噬功能；(3)(4)肌動蛋白的重組，抑制了小梁的正常收縮，房水排出減少； 基因表達調控異常，應用激素后可引起小梁細胞(特別是生長中的細胞)內mRNA和蛋白質的

7、生物合成，從而抑制小梁功能；(5) 遺傳因素。2、原因：(1)用藥時間長、次數(shù)多；(2)藥物升壓作用強；(3)青光眼高危人群；(4)遺傳因素。激素性高眼壓與激素性青光眼的區(qū)別：激素性青光眼 (corticosteroid glaucoma) 是指眼局部較長時間應用糖皮質激素，使患者眼壓升高 >22mmH，g 并伴有視野改變及視神經(jīng)損害。處理原則：立即停用激素，局部、口服或靜脈給予降眼壓藥物觀察視野、眼壓、視力、眼底變化必要時可手術治療。( 四 ) 預防及治療1、預防：(1)術前詳細詢問青光眼家族史，有青光眼家族史患者慎重手術；(2)對于高度近視 ( 特別是男性患者 ) 進行嚴格術前檢查及

8、術后監(jiān)測，注意眼壓、 眼底、 視乳頭杯 / 盤比的檢查，必要時進行視野檢查、飲水及眼壓描記；(3)注意眼壓測量方法。因PRK后角膜中央變薄，曲率改變，表面不平，可出現(xiàn)眼壓誤差，Goldmann及 非接觸眼壓計誤差較??；(4) 術后 3 周開始測量眼壓，尤其高度近視患者； (5) 注意激素用量及用藥種類，選擇升壓作用低的激素。2、治療:（1）視眼壓升高的程度，停用或減少糖皮質激素的應用; 眼局部點用或口服降眼壓藥物，常用藥有:0.5% timolol滴眼液，每日二次,12周可至眼壓恢復正常;如眼壓30mmHg還須立即口服 Diamox125mg，每日二次， 首次加倍，一般12周后眼壓可降至正常;

9、必要時靜脈輸入20%甘露醇250500ml，每日一次。屈光回退定義屈光回退（regression）:目前尚無十分確切的定義。一般指屈光性角膜手術后一段時間內,屈光度較上次復查時減低而出現(xiàn)治療效果的減退現(xiàn)象。龐國祥等對PRK后隨訪1年以上的4783只眼進行統(tǒng)計（1998），術前屈光度-4.00-14.50D，發(fā)現(xiàn)回退A1.0D的103只眼。李瑩等對 44580只眼進行統(tǒng)計（2003），屈光回退3.2%，輕度近視0.02%，男女比例無統(tǒng)計學意義?；赝艘装l(fā)生于：（1）高度近視；（2）有瘢痕體質傾向；（3）年齡偏大；（4）高眼壓等患者。預期矯正度與回退有直接關系，中度近視回退率1.17%，高度近視回退

10、率 6.93%。高年齡組高于低年齡組。男性2.30%，女性2.10%。較嚴重上皮下混濁多與回退伴行。因激素性高眼壓，減少或停用局部糖皮質激素的應用可導致回退?；赝藭r間多發(fā)生在術后 12個月，占52.43%，仍有9.75%的回退出現(xiàn)在術后24個月內,詳細情況見表4-1?；赝顺０镵值增大。表4一1屈光回退與時間的關系回退時間（月）眼數(shù)百分比3）t14.56125452.43IE2423.3024109,71臨床表現(xiàn)（1）再度出現(xiàn)屈光減低;患者出現(xiàn)裸眼視力下降,驗光后配戴適宜屈光度鏡片可獲得視力矯正;常伴有haze出現(xiàn);部分患者有高眼壓史。(三)產生機理及原因1、機理：(1) 術后成纖維細胞所合成的

11、細胞骨架、粘附分子及細胞纖維連接素導致上皮下霧狀混濁(2) 角膜基質中透明質酸含量增加；(3) 切削區(qū)偏離光學中心。2、原因：(1)高度近視，組織切削深，創(chuàng)面修復反應明顯；(2)用藥不合理，激素用量不足；(3)年齡偏大易回退，可能是由于晶體彈性下降、內部組織化學成分改變所致；(4)女性妊娠期、哺乳期，體內激素水平變化；(5)某些疾病，如晶體混濁。(四)預防及治療術式；(1)注意回退發(fā)生的諸因素，詳細篩選患者，如估計可能術后出現(xiàn)回退，暫不考慮手術或選擇其他(2)術后合理的應用糖皮質激素。 根據(jù)患者情況， 決定用藥 (包括： 種類、時間、次數(shù)及減藥方法)一般用藥量、次數(shù)、時間與近視屈光度成正比?；?/p>

12、退明顯伴有haze 者，在嚴格監(jiān)測眼壓的同時，可暫時增加激素用量及次數(shù)，再次PRK手術。適應證為： 加強糖皮質激素用量不見效果， 回退明顯、手術時間超過 1 年以上、屈光狀態(tài)穩(wěn)定者， 非激素性高眼壓患者，視力下降明顯，患者要求手術者。再次手術時，應用PTK方法去除角膜上皮效果優(yōu)于機械方法去上皮。過矯及欠矯( 一 ) 屈光過矯過矯 (over-correction) 是指屈光性角膜手術后， 患者出現(xiàn)與術前相反的屈光度， 且屈光度始終不能恢復到正常。如術前為近視，術后出現(xiàn)遠視現(xiàn)象。PRK治療近視的早期，由于術后角膜創(chuàng)面尚未愈合、基質細胞凋亡，更主要是術后角膜邊緣基質明顯水腫,在臨床上可見暫時性過矯

13、。也稱PRK術后暫時性的遠視移動現(xiàn)象。隨著角膜創(chuàng)傷修復，細胞激活、膠原增生、水腫消退，屈光度逐漸恢復正常。這一過程需要一定時間，通常6個月至1年以上。尤其高度近視組織切削較深，遠視移動現(xiàn)象更為明顯。我們對PRK后1224個月（1998）、屈光度-8.00D以上290眼進行隨訪發(fā)現(xiàn)，術后1個月遠視最高，+2.80D±2.68D,隨著術后時間增加，遠視度數(shù)遞減,24個月時為+0.47 ±0.63（表 4-2）。表4-2高度近視PRK術后屈光度變化時間1月3月6月13月茁月屈光度（D）2.80+2. ee1.61+2.221.44+1.510. 72+1.250.47 + 0.

14、63臨床結果還表明，實際矯正度與預期矯正度有關。高度近視患者2年時實際矯正度在預期矯正度±1.00D為95.0%。也就是說，術后遠視移動 2年基本恢復到1.00D以內。中、低度近視遠視移動時間短,恢復較快。2年實際矯正度在預期矯正度±1.00D內為99.8%。如果有少部分患者術后屈光度超出上述范圍，則為實際過矯。其原因是:因個體體質對激光切削過于敏感,愈合反應弱（n型愈合反應），手術中去除角膜上皮時間過長，角膜表面過度干燥。術前驗光度數(shù)高于實際屈光度。近視過矯的臨床表現(xiàn):出現(xiàn)遠視,裸眼視力下降,視物疲勞，尤以視近為著,配戴適當正鏡片可獲得屈光矯正。過矯處理：視角膜傷口愈合反

15、應的強弱，酌情減少局部激素的用藥量；做閱讀訓練，以增強眼的調節(jié)能力；觀察屈光度的變化規(guī)律；如過矯嚴重可考慮用遠視程序再次手術。（二）屈光欠矯欠矯（under-correction）又稱矯正不足，指屈光性角膜手術后，出現(xiàn)了屈光矯正不夠，實際屈光矯正度低于預期矯正度。臨床表現(xiàn)：主要是術后仍存在近視及裸眼視力欠佳。主要原因是由于激光切削深度不足：(1)術中角膜表面水分殘留；術。(2)(3)眩光激光能力不足；術前驗光度數(shù)低于實際屈光度。處理原則是殘留度數(shù)在1.0D 以上，屈光度穩(wěn)定后，可再次行 PRK眩光(glare)是指PRK術后，患者出現(xiàn)視燈光時光線散射而干擾視物。發(fā)生率 <8%；術后 1

16、個月內明顯，以后逐漸減輕；術后 3 個月眩光檢查異常者 4.0% ，其中有主訴者僅占1.5%?；颊叱１憩F(xiàn)為夜間駕駛困難；經(jīng)眩光檢查可以診斷。 形成的原因是切削直徑過小或瞳孔過大。 由此，光線通過了治療區(qū)以外的角膜部分，近視的模糊圓重疊在通過中央角膜成像的清晰像上。切削區(qū)邊界陡度大、對比敏感度下降及患者瞳孔過大均可造成這一結果。目前消除這一并發(fā)癥的方法是加大切削區(qū)直徑、同時縮小切削區(qū)邊界陡度；應嚴格掌握適應證，瞳孔過大同時度數(shù)過深者謹慎設計，甚至勸其不采用此類手術方法。目前，隨著手術方法及設備的改進，眩光患者日趨減少。最佳矯正視力下降最佳矯正視力下降 (best corrected visual

17、 acuity lost):PRK術后有極少患者出現(xiàn)最佳矯正視力比我們在分析準分子激光治療高度近視(209術前矯正視力下降。 它是衡量屈光手術安全性的一項重要指標。只眼)中發(fā)現(xiàn)，術后 2年最佳矯正視力較術前下降 2 行者有 2 只眼，占 0.7%(1998) 。其發(fā)生原因與切削偏 心、2級以上的haze、不規(guī)則散光等因素有關。在角膜光學中心準確切削，合理的術后糖皮質激素應用, 對達到預定矯正效果非常重要。術后中央島中央島(central island) :是指屈光性激光角膜手術后，角膜地形圖中央?yún)^(qū)出現(xiàn)>1mn范圍的、角膜屈光力大于鄰近組織1D以上之島嶼狀區(qū)域。臨床表現(xiàn)主要是角膜地形圖檢查

18、發(fā)現(xiàn)中央島及部分患者主訴有視 物模糊、有重影、出現(xiàn)眩光、最佳矯正視力下降等。形成的可能原因:(1) 在激光切削過程中角膜組織被氣化、蒸發(fā)、形成氣流，致使激光束中心能量衰減。(2)激光波振動，沖擊角膜表面液體向中心流動。(3)(4)激光光斑的質量。(5)術者的經(jīng)驗角膜中央較周邊薄，其水化作用高于周邊部，所以中央切削率低于周邊組織。（6） PRK 術后早期，角膜切削區(qū)中央上皮過度增生。一般術后早期 （1 個月 ）明顯，大部分可逐漸好轉;對于嚴重影響視力、患者同意手術者可考慮用PTK方法去除中央島。其他問題除以上常見情況外，在術后早期多出現(xiàn)眼部疼痛。這是因角膜創(chuàng)傷、角膜感覺神經(jīng)末梢暴露所致。還 有，在個別PRK術后患者中尚可見到異物感、眼干澀、視物疲勞、暗處視力下降。異物感、眼干澀是由于 長期滴用糖皮質激素導致淚膜成分改變；而視物疲勞與殘留散光、角膜混濁與持續(xù)遠視狀態(tài)等有關；暗處 視力下降，則由于角膜屈光特性的改變，引起光