ESC-急性心衰指南-中文版(共31頁)

1、精選優(yōu)質(zhì)文檔-傾情為你奉上 急性心衰診斷和治療指南實(shí)施概要 歐洲心臟病協(xié)會急性心衰特別委員會 由加強(qiáng)治療醫(yī)學(xué)歐洲協(xié)會擔(dān)保序言制定指南的目的是在一個(gè)特定的領(lǐng)域展現(xiàn)相關(guān)的證據(jù)，從而幫助臨床醫(yī)生衡量一種特殊的診斷和治療過程的益處和危險(xiǎn)性。這些指南應(yīng)該對日常臨床診斷有所幫助。這些年歐洲心臟病協(xié)會（ESC）、其它不同組織及其它相關(guān)團(tuán)體已經(jīng)制定了大量的指南和專家共識文件。這種共分制定將威脅到指南的權(quán)威性和有效性，只有經(jīng)未受質(zhì)疑的制定程序制定出的指南才能保證它的權(quán)威性和有效性。這是ESC及其它組織系統(tǒng)地制定指南的一個(gè)原因。盡管已經(jīng)制定出版高質(zhì)量指南的標(biāo)準(zhǔn)，但近期對1985至1998年同等評論雜志出版的指南的

2、研究發(fā)現(xiàn)，方法學(xué)標(biāo)準(zhǔn)并未應(yīng)用到大多數(shù)的案例中。因此重要的是，指南應(yīng)該用易理解的形式表達(dá)。其次，亦應(yīng)很好地制定指南的推行計(jì)劃。已嘗試確定指南是否促進(jìn)臨床實(shí)踐及醫(yī)療資源的利用。歐洲心臟病協(xié)會應(yīng)用指南委員會（CPG）指導(dǎo)和協(xié)調(diào)由特殊委員會、專家討論小組制定的新指南和專家共識文件的準(zhǔn)備工作。此寫作小組所選擇的專家被告知提供所有存在或可能有爭議的論著。此種開誠布公的形式存在于歐洲心臟協(xié)會及ESC總部的文件中。委員會已有責(zé)任為這些指南和文件進(jìn)行擔(dān)保。特別委員會已將建議的程序和/或治療的作用或功效及證據(jù)的級別進(jìn)行分類，如下表：建議的分類：第類：循證醫(yī)學(xué)證據(jù)和/或大多數(shù)人同意所作的診斷/治療是有益的、有幫助的

3、且有效的；第類：對于治療的作用和/或功效有沖突的循證醫(yī)學(xué)證據(jù)和/或分歧； a類：大量循證醫(yī)學(xué)證據(jù)/觀點(diǎn)認(rèn)為治療有效； b類：循證醫(yī)學(xué)證據(jù)/觀點(diǎn)很少能證實(shí)治療有效；第類：循證醫(yī)學(xué)證據(jù)或大多數(shù)觀點(diǎn)認(rèn)為治療無效且在有些情況下是有害的。 *ESC不推薦使用第類證據(jù)的分級：A級：從大量隨機(jī)臨床試驗(yàn)或其后的分析中得出的數(shù)據(jù)B級：從一個(gè)單獨(dú)的隨機(jī)臨床試驗(yàn)或大的非隨機(jī)研究中得出的數(shù)據(jù)C級：專家得出的一致意見和/或小型研究、回歸性研究和注冊得出的結(jié)論； 1. 簡介 指南的目的是描述成人急性心力衰竭（AHF）的診斷和治療的合理性。改指南獻(xiàn)給所有深切關(guān)心急性心力衰竭患者的人們。 歐洲心臟病協(xié)會應(yīng)用指南委員會（CPG

4、）提名特別委員會制定急性心衰指南。特別委員會包括歐洲心臟病協(xié)會心衰協(xié)會的代表及重癥監(jiān)護(hù)治療歐洲協(xié)會（ESICM）的成員。特別委員會的建議由一個(gè)審查委員會中審閱并經(jīng)CPG和ESICM改進(jìn)。結(jié)合慢性心衰的診斷和治療指南，這些指南包括了心衰的診斷和治療的建議。此建議亦作為文件的未刪節(jié)版、指南的簡化版。在應(yīng)用過程中將準(zhǔn)備升級版本。2. 流行病學(xué)、病因?qū)W和臨床背景在許多國家由于人口老化以及急性心肌梗死（AMI）存活率的提高，使得當(dāng)前慢性心力衰竭（CHF）病人的數(shù)量快速增長，同時(shí)伴發(fā)因失代償性心力衰竭的住院患者數(shù)增加。在美國醫(yī)療保險(xiǎn)人群中，心力衰竭位于住院原因首位。在歐洲，蘇格蘭數(shù)據(jù)顯示因既往診斷心力衰竭

5、或診斷原發(fā)和繼發(fā)心力衰竭的住院患者增加。一項(xiàng)醫(yī)院注冊研究結(jié)果表明，4.7%住院女性和5.1%男性由于心力衰竭住院并和年齡高度相關(guān)。雖然一些患者是因首次AHF 入院，但大多數(shù)是因CHF失代償住院。心力衰竭在所有危險(xiǎn)度分級患者的原始發(fā)病率波動(dòng)在2.3-3.7/千人/年度。在 60-70%的急性心衰病人特別是老年人患有冠心病。年輕的被調(diào)查者中，急性心衰多是由于擴(kuò)張型心肌病、心律失常、先天性心臟病、瓣膜性心臟病或心肌炎引起。急性心衰的病因及并發(fā)癥參見表1。表1 引起和加速急性心衰的因素(1) 先前存在的慢性心力衰竭失代償（如心肌?。?2) 急性冠脈綜合征(a) 心肌梗死/大范圍缺血的不穩(wěn)定型心絞痛和缺

6、血性心功能不全(b) 急性心肌梗死機(jī)械合并癥(c) 右室梗塞(3) 高血壓危象(4) 急性心律失常（室速、室顫、房撲或房顫，其它室上性心動(dòng)過速）(5) 瓣膜返流/心內(nèi)膜炎/腱索斷裂，原有的瓣膜返流加重(6) 重度主動(dòng)脈瓣狹窄 (7) 重癥急性心肌炎(8) 心包填賽(9) 主動(dòng)脈夾層(10) 產(chǎn)后心肌病(11) 非心血管因素(a) 對治療缺少依從性(b) 容量負(fù)荷過重(c) 感染，特別是肺炎或敗血癥(d) 嚴(yán)重的腦部創(chuàng)傷(e) 大手術(shù)后(f) 腎功能減退(g) 哮喘(h) 藥物濫用(i) 酒精濫用(j) 嗜鉻細(xì)胞瘤(13) 高心輸出量綜合征(a) 敗血癥(b) 甲狀腺危象(c) 貧血(d) 分流

7、綜合征（shunt sydromes）大量的治療周期長的AHF和CHF失代償?shù)淖≡夯颊呒又亓酸t(yī)療保健系統(tǒng)的經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)。美國每年度花費(fèi)200億美元治療心衰，10%健康保健資金用于心血管疾病。約75%治療心衰的花費(fèi)，用于住院病人的治療。在心臟疾病中，進(jìn)展性心衰及急性失代償心衰已成為花費(fèi)最多的綜合征。AHF或CHF通常合并心血管疾病或其他綜末靶器官疾病，尤其是代謝性疾病。歐洲心力衰竭研究數(shù)據(jù)表明心衰住院患者在超聲亞組中29%病人有二尖瓣返流，7%有主動(dòng)脈返流，7%有主動(dòng)脈狹窄，3%有二尖瓣狹窄。進(jìn)一步數(shù)據(jù)顯示44%的患者有陣發(fā)性房顫病史。因危及生命的心律失常的住院患者占8%。心力衰竭綜合征合并高血壓和

8、左室肥厚（LVH）占53%，糖尿病占27%，合并腎臟問題占17%，合并呼吸疾病占32%。心功能不全在急性心肌梗塞中發(fā)病率上升到30-35%，在不穩(wěn)定型心絞痛患者中占9%。 急性心衰病人預(yù)后相當(dāng)不好。在規(guī)模最大的失代償性心力衰竭住院患者的隨機(jī)試驗(yàn)中，60天死亡率為9.6%，60天死亡和再住院聯(lián)合發(fā)生率是35.2%。急性心肌梗死（AMI）合并嚴(yán)重的心力衰竭的病人死亡率相當(dāng)高，12個(gè)月死亡率達(dá)到30%。同樣地，已有報(bào)道急性肺水腫院內(nèi)死亡率達(dá)12%，1年死亡率達(dá)40%。高死亡率的預(yù)測因子是高肺毛細(xì)血管楔壓(PCWP16mmHg)，低鈉血癥，左室增大以及低峰值的氧耗。急性心衰住院病人中約有45%在12個(gè)

9、月內(nèi)需再次住院（約有15%要住院兩次以上）。死亡的危險(xiǎn)程度或在60天內(nèi)再次住院的危險(xiǎn)程度從30%到60%不等，取決于人口研究。3. 急性心衰的定義、診斷步驟、儀器檢查及監(jiān)測3.0急性心衰的定義及臨床分類3.1定義 急性心力衰竭是指繼發(fā)于心功能異常的急性發(fā)作的癥狀和體征。其發(fā)作時(shí)可伴有或不伴有先前的心臟疾病。心功能不全包括收縮功能不全和舒張功能不全，心臟節(jié)律異常，或前、后負(fù)荷不匹配。急性心衰通常危及生命并需要緊急治療。急性心力衰竭可以表現(xiàn)為急性起?。ㄏ惹安恢行墓δ懿蝗牟∪诵掳l(fā)生的急性心力衰竭）或慢性心力衰竭急性失代償。急性心力衰竭病人可以有不同的臨床表現(xiàn)（表2）：（）心力衰竭急性失代償（新發(fā)

10、或慢性心力衰竭失代償）具有急性心力衰竭的癥狀和體征，但較輕微，并不符合心源性休克、肺水腫或高血壓危象的標(biāo)準(zhǔn)。（）高血壓性急性心力衰竭：具有心力衰竭的癥狀和體征并伴有高血壓和相關(guān)的左室功能不全，胸片示急性肺水腫。（）肺水腫（通過胸片證實(shí)）伴有嚴(yán)重的呼吸困難，并有滿肺的捻發(fā)音和端坐呼吸，治療前呼吸室內(nèi)空氣血氧飽和度小于90%。（）心源性休克：心源性休克是指糾正前負(fù)荷后由心衰引起的組織低灌注。對于血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)并無明確的定義在研究中（表2）血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)可以解釋患病率和最終結(jié)果的不同，但是心源性休克的特征通常是血壓降低（收縮壓90mmHg或平均動(dòng)脈壓下降30mmHg和/或少尿（0.5ml/kg/h）

11、，脈搏60bpm，有或沒有器官充血的證據(jù)。低心輸出量綜合征可以發(fā)展為心源性休克。（）高心輸出量衰竭的特征是高心輸出量，通常心率較快（由心率失常、甲亢、貧血、佩吉特(氏)病、醫(yī)源性或其它機(jī)制引起）、四肢溫暖、肺充血，有時(shí)在感染性休克中伴有低血壓。（）右心衰竭的特征是低心輸出量綜合征，并伴有頸靜脈壓增加、肝大和低血壓。表2 常見臨床和血流動(dòng)力學(xué)特征臨床表現(xiàn)心率SBP mmHgCI L/min/PCWP mmHgKillip/Forrester分級多尿低灌注終末器官低灌注 充血性心力衰竭急性失代償+/-低于正常/高低于正常/高輕微升高K/F+/- 伴有高血壓病/高血壓危象的急性心衰通常正常高+/-&

12、gt;18K-/F-+/-+，并有CNS癥狀 伴有肺水腫的急性心衰+低于正常低升高K/F+/-a 心源性休克/低心輸出量綜合征+低于正常低，<2.2>16K-/F-少+b 嚴(yán)重的心源性休克>90<90<1.8>18K/F非常少+ 高心輸出量心衰+/-+/-K/F-+- 急性右心衰竭通常低低低低F+/-+/-,急性發(fā)生+/-表2中數(shù)據(jù)適用于大多數(shù)情況。*低心輸出量綜合征是一種主觀感覺，臨床表現(xiàn)可與上述分類重疊。SBP 收縮壓；CI 心臟指數(shù)；PCWP 肺毛細(xì)血管楔壓；CNS 中樞神經(jīng)系統(tǒng) 在心臟監(jiān)護(hù)病房和重癥監(jiān)護(hù)病房使用急性心衰的不同分類。根據(jù)臨床表現(xiàn)和胸片改

13、變進(jìn)行Killip分級，根據(jù)臨床表現(xiàn)和血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)進(jìn)行Forrester分級。這些分級已通過急性心梗后發(fā)生的急性心衰驗(yàn)證，并能更好的應(yīng)用于新發(fā)的急性心力衰竭。第三類“臨床嚴(yán)重性”分級根據(jù)臨床表現(xiàn)，并在心肌病研究中得到證實(shí)。它更適用于慢性心力衰竭失代償。3.1.1.Killip分級。Killip分級是在治療急性心梗時(shí)，臨床用來評估心肌梗死的嚴(yán)重性。級：無心力衰竭。沒有心功能失代償?shù)陌Y狀；級：心力衰竭。診斷標(biāo)準(zhǔn)包括啰音、第三心音奔馬律和肺靜脈高壓。肺充血，中下肺野可聞及濕啰音；級：嚴(yán)重的心力衰竭。明顯的肺水腫，滿肺濕啰音；級：心源性休克。癥狀包括低血壓（SBP90mmHg），外周血管收縮的證據(jù)如

14、少尿、發(fā)紺和出汗。3.1.2.Forrester分級。 急性心衰Forrester分級同樣用于急性心梗病人，根據(jù)臨床特點(diǎn)和血流動(dòng)力學(xué)特征分為4級（圖1）。臨床上根據(jù)外周低灌注（脈搏細(xì)速、皮膚濕冷、末梢發(fā)紺、低血壓、心動(dòng)過速、譫妄、少尿）和肺充血（啰音、胸片異常）進(jìn)行臨床分級，根據(jù)心臟指數(shù)降低（2.2L/min/）和肺毛細(xì)血管楔壓升高（18mmHg）進(jìn)行血流動(dòng)力學(xué)分級。最開始的指南根據(jù)臨床和血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)制定治療方案。組的死亡率為2.2%，組為10.1%，組為22.4%，組為55.5%。3.1.3.“臨床嚴(yán)重性”分級。 根據(jù)末梢循環(huán)（灌注）和肺部聽診（充血的表現(xiàn)）進(jìn)行臨床嚴(yán)重性分級。病人可分為級

15、（A組）（皮膚干、溫暖），級（B組）（皮膚濕、溫暖），級（L組）（皮膚干冷）和級（C組）（皮膚濕冷）。此分級已經(jīng)被心肌病研究證實(shí)有效，并同樣適用于接受住院治療或院外的慢性心力衰竭病人。組織 低灌注 3.5 H- H-正常 正常灌注 3 C- C- 利尿劑 2.5 血管擴(kuò)張劑：NTG,硝普鈉肺水腫 輕度低灌注 2.2 2 H- H- C- C- 嚴(yán)重 1.5 給予液體 正常血壓：血管擴(kuò)張劑低灌注 血壓降低：正性肌力藥或升壓藥低血容性休克心源性休克 1 0.5 0 5 10 15 20 25 30 35 40Forrester et al. 18 AmJCardiol1977;39:137 PCW

16、P mmHg 肺充血 低血容量 -輕度- 重度圖1 心力衰竭的臨床分級（Forrester分級）。H-代表血流動(dòng)力學(xué)變化的程度，同時(shí)在坐標(biāo)軸上注明相關(guān)心臟指數(shù)和肺毛細(xì)血管壓的特點(diǎn)。C-代表臨床嚴(yán)重性。3.2.急性心衰的臨床綜合征 急性心衰是一種臨床綜合征，伴有心輸出量減少、組織低灌注、肺毛細(xì)血管楔壓(PCWP)增加和組織充血。它的根本機(jī)制可以是心源性或心外因素，隨著急性綜合征解決可以是短暫的、可逆的，亦可以引起永久損害從而導(dǎo)致慢性心力衰竭。心功能不全包括收縮性或舒張性心功能不全（主要由缺血和感染引起），急性瓣膜功能不全、心包填塞、心律失?；蚯?后負(fù)荷不匹配。多種心外因素可以通過改變心臟負(fù)荷狀態(tài)

17、導(dǎo)致急性心力衰竭，如：（）體循環(huán)或肺循環(huán)高壓或大面積肺栓塞引起的后負(fù)荷增加，（）由于液體入量過多或由于腎衰、內(nèi)分泌疾病導(dǎo)致的排泄過少從而引起前負(fù)荷增加，或（）由于感染、甲亢、貧血、佩吉特(氏)病引起的高心輸出量狀態(tài)。心力衰竭可以同時(shí)合并其它綜末器官疾病。嚴(yán)重的心力衰竭亦可引起致死性的多器官衰竭。恰當(dāng)?shù)拈L期治療，并且，如有可能，糾正基礎(chǔ)病理狀態(tài)下的解剖異常，可以預(yù)防急性心衰發(fā)生并可以改善長期預(yù)后。臨床上，急性心衰綜合癥可以分為前向左心衰、前向右心衰和后向左心衰、后向右心衰，或是這些同時(shí)存在。3.2.1.前向急性心衰（左心衰和右心衰）。 前向急性心力衰竭可以只表現(xiàn)為輕到中度的活動(dòng)后疲勞，嚴(yán)重時(shí)亦可

18、有休息時(shí)組織灌注減低的表現(xiàn)，包括如虛弱、譫妄、嗜睡、面色蒼白、紫紺、皮膚濕冷、低血壓、脈搏細(xì)速和少尿等，最終表現(xiàn)為心源性休克。各種不同的病因都可引起此綜合征。通過詳細(xì)病史可以做出診斷，如：()急性冠脈綜合征，具有相關(guān)的危險(xiǎn)因素、病史和提示性體征；（）急性心肌炎，并有近來相關(guān)的急性病毒感染的病史；（）急性瓣膜功能不全，并有慢性瓣膜病、瓣膜手術(shù)、細(xì)菌性感染性心內(nèi)膜炎或胸部外傷的病史；（）肺栓塞的相關(guān)病史和體征；（）心包填塞。心血管系統(tǒng)的查體是診斷的主要依據(jù)，如：頸靜脈擴(kuò)張和奇脈（心包填塞時(shí)）、與心肌收縮功能不全相關(guān)的心音低鈍，或瓣膜病變的人造瓣膜音消失或雜音預(yù)示著瓣膜問題。前向急性心衰的緊急治療應(yīng)

19、包括支持治療以增加心輸出量和組織攝氧。可以通過血管擴(kuò)張劑、體液置換以達(dá)到理想的前負(fù)荷，短期應(yīng)用正性肌力藥和（有時(shí)）主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏。3.2.2.左心后向衰竭。 左心后向衰竭與不同程度的左室功能不全有關(guān)。輕度可表現(xiàn)為勞力性呼吸困難，重度可有肺水腫，表現(xiàn)為氣促（干咳，有時(shí)有泡沫痰）、面色蒼白甚至紫紺，皮膚濕冷，血壓正?；蛏?。滿肺可聞及小水泡音。胸片可見肺充血/水腫。包括：慢性持續(xù)存在的心功能不全；急性損傷如心肌缺血或梗死，主動(dòng)脈瓣或二尖瓣功能不全，心律不齊；或左心腫瘤，可造成左心病理改變引起此綜合征。心外病理因素包括嚴(yán)重的高血壓、高心輸出量狀態(tài)（貧血、甲亢）和神經(jīng)疾?。X腫瘤或外傷）。心血管系統(tǒng)

20、的查體包括心尖搏動(dòng)、心音的性質(zhì)、雜音。肺部聽診可聞及小水泡音和呼氣性喘息（“心源性哮喘”），這些可以作為主要診斷依據(jù)。左心后向衰竭的治療主要應(yīng)用血管擴(kuò)張劑加利尿劑，如有需要應(yīng)用氣管擴(kuò)張劑和鎮(zhèn)靜劑。呼吸支持是必要的。可以應(yīng)用持續(xù)正壓通氣（CPAP）或非侵入性正壓通氣，或者在某些情況下氣管插管后行侵入性通氣。3.2.3.右心后向衰竭。 急性右心衰竭與肺和右心功能不全有關(guān)，包括合并肺動(dòng)脈高壓的慢性肺疾病惡化，或急性大面積肺疾?。ㄈ绱竺娣e肺炎或肺栓塞），急性右室梗塞，三尖瓣功能不全（損傷或感染），和急性/亞急性心包疾病。應(yīng)考慮左心疾病發(fā)展為右心衰竭和長期的先天性心臟病導(dǎo)致的右心衰。心肺外因素包括腎炎/

21、腎病綜合征和終末期肝病。亦應(yīng)考慮能產(chǎn)生血管活性肽的腫瘤。典型的表現(xiàn)包括乏力、踝部凹陷性水腫、上腹部觸痛（由于肝充血）、氣短（伴有胸腔積液）和腹部膨?。ò楦顾?。全身綜合征表現(xiàn)為全身水腫，伴有肝功能不全和少尿。通過病史和查體可以確診急性右心衰竭，作出鑒別診斷并指導(dǎo)進(jìn)一步的檢查，包括心電圖、血?dú)夥治?、D-二聚體測定、胸片、多普勒心臟超聲、肺血管造影或胸部CT。右心后向衰竭液體負(fù)荷過重可應(yīng)用利尿劑，包括螺內(nèi)酯，有時(shí)短期應(yīng)用小劑量（“利尿劑量”）多巴胺。治療還應(yīng)包括：肺部感染和細(xì)菌性心內(nèi)膜炎時(shí)應(yīng)用抗生素；鈣通道阻滯劑、一氧化氮或前列腺素治療原發(fā)性肺動(dòng)脈高壓；急性肺栓塞時(shí)應(yīng)用抗凝劑、溶栓劑或血栓切除術(shù)。

22、4.急性心衰的病理生理4.1.急性衰竭心臟的惡性循環(huán) 急性心衰綜合征的最終共同點(diǎn)是重度心肌收縮無力導(dǎo)致心輸出量不足以維持末梢循環(huán)的需要。不考慮引起急性心衰的根本原因，如果不進(jìn)行合理治療，將導(dǎo)致惡性循環(huán)，從而導(dǎo)致慢性心力衰竭和死亡。參見圖2，并在其它章節(jié)詳述。 為了能使急性心衰病人對治療有反應(yīng)，心功能不全必須逆轉(zhuǎn)。這對于因心肌缺血、頓抑或冬眠引起的急性心衰是極其重要的，因?yàn)樾募∪毖㈩D抑或冬眠引起的心肌功能不全經(jīng)過合理的治療后是可以恢復(fù)正常的。4.2.心肌頓抑 心肌頓抑是在較長時(shí)間的心肌缺血后發(fā)生的心功能不全，可以短期存在，即使在血流正常時(shí)亦可存在。臨床和實(shí)驗(yàn)研究均發(fā)現(xiàn)了上述現(xiàn)象。功能不全的機(jī)制

23、是過度的氧化應(yīng)激、鈣離子內(nèi)環(huán)境的改變、收縮蛋白鈣離子脫敏以及心肌抑制因子。心肌頓抑的程度和持續(xù)時(shí)間取決于先前心肌缺血損傷的嚴(yán)重性和持續(xù)時(shí)間。4.3.心肌冬眠 心肌冬眠是因冠脈血流嚴(yán)重減少引起的心功能損傷，盡管心肌細(xì)胞未受損傷。通過增加血流和組織攝氧，冬眠心肌可以恢復(fù)它的正常功能。心肌冬眠被認(rèn)為是一種適應(yīng)機(jī)制以降低氧耗，從而預(yù)防因心肌層血流減少所導(dǎo)致的缺血和壞死。 心肌冬眠和心肌頓抑可以同時(shí)存在。當(dāng)頓抑心肌保留收縮能力并對收縮刺激有反應(yīng)時(shí)，冬眠心肌可以通過血流的再通和組織攝氧的恢復(fù)及時(shí)恢復(fù)。既然這些機(jī)制取決于心肌損傷的持續(xù)時(shí)間，要逆轉(zhuǎn)這些病理生理改變必須盡快恢復(fù)組織攝氧和血流。變時(shí)性/收縮性/舒

24、張性后負(fù)荷異常·高血壓危象·心律失常急性嚴(yán)重心肌損傷 ·急性心肌梗塞陳舊性心肌損傷重構(gòu)慢性心力衰竭誘發(fā)因素 ·貧血,甲狀腺疾病等急性左室功能惡化血容量?血管阻力?灌注壓?管壁張力?心輸出量?低血壓腎血流量下降心動(dòng)過速心肌氧耗？冠脈灌注外周灌注?酸中毒,基礎(chǔ)負(fù)荷重構(gòu)·缺血 ·纖維化 ·心肌細(xì)胞死亡 ·凋亡 ·壞死低心輸出量收縮失調(diào)·Frank Starling機(jī)制 ·收縮-頻率-關(guān)系？ ·兒茶酚胺失效神經(jīng)內(nèi)分泌激活·交感神經(jīng)系統(tǒng) ·RASS ·抗利

25、尿激素，內(nèi)皮素等肥大圖2. 急性心力衰竭綜合征的病理生理。伴隨著急性嚴(yán)重事件的左室功能惡化發(fā)生迅速，需要緊急治療。心力衰竭綜合征的病理生理已被簡要概括。機(jī)械、血液動(dòng)力學(xué)及神經(jīng)激素的改變是相似的，但在慢性心力衰竭中卻是不同的。上述變化發(fā)展或惡化的時(shí)間明顯不同，并非常依賴于左室功能惡化的根本原因以及先前存在的心血管疾病。另外，上述改變迅速發(fā)展，因此認(rèn)為急性心力衰竭與慢性心力衰竭有著相當(dāng)大的不同。5.急性心力衰竭的診斷根據(jù)癥狀和臨床檢查結(jié)果診斷急性心衰，這些適當(dāng)?shù)臋z查包括心電圖、胸片、生化標(biāo)記物和多普勒心臟超聲（圖3）。根據(jù)上文所述標(biāo)準(zhǔn)可分為收縮性和/或舒張性功能不全（圖4），以及區(qū)分前向或后向左心

26、或右心衰竭。5.1.臨床評估對外周循環(huán)、靜脈充盈和外周體溫進(jìn)行系統(tǒng)的臨床評估是重要的。在失代償性心力衰竭中，可根據(jù)頸總靜脈壓來評估右室充盈情況。當(dāng)不能根據(jù)頸總靜脈評估時(shí)（如由于頸靜脈瓣），可觀察頸外靜脈。急性心衰時(shí)解釋中心靜脈壓（CVP）升高要謹(jǐn)慎，因?yàn)檫@可能反應(yīng)出靜脈順應(yīng)性減低伴右室順應(yīng)性減低，甚至存在右室充盈不當(dāng)。通過肺部聽診可以估算左心室充盈壓：肺野可聞及濕羅音通常表明充盈壓升高。胸片可見肺充血和胸腔積液，從而證實(shí)左心室充盈壓增加并可進(jìn)行嚴(yán)重性分級。 類建議，C級證據(jù)其次，由于臨床狀況可進(jìn)展迅速，在緊急情況下評估左心室充盈壓有可能引起誤解。心臟聽診可聞及心房心室奔馬律（S3、S4）。心音

27、的性質(zhì)、心房心室奔馬律和瓣膜雜音對于診斷和臨床評估非常重要。特別是在老年組中，通過檢查脫失的脈搏和頸動(dòng)脈、腹壁動(dòng)脈雜音來估測動(dòng)脈硬化的程度亦很重要。 懷疑急性心力衰竭評估癥狀和體征心臟??？ECG/BNP/X線 正常進(jìn)行其它診斷通過心電圖/其它檢查評價(jià)心功能 異常 正常選擇檢查（血管造影，血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測，PAC） 異常異常 心力衰竭，通過心電圖評估類型和嚴(yán)重程度圖3 急性心衰的診斷 評估心室功能 左室射血分?jǐn)?shù)LVEF< 40% >LVEF仍“保持”左室收縮功能不全舒張功能不全評估錯(cuò)誤，其它引起心力衰竭的原因，診斷錯(cuò)誤 （沒有心力衰竭）短暫的收縮功能不全 圖4 在急性心衰時(shí)評估左室功能

28、5.2.心電圖（ECG）在急性心力衰竭中心電圖正常是不常見的。心電圖可以明確心律，幫助確診急性心衰的病因并評估心臟的負(fù)荷狀態(tài)。急性冠脈綜合征時(shí)做心電圖是必要的。心電圖可以描述出急性左室/右室或左房/右房勞損，心包炎及基礎(chǔ)心臟情況如左室和右室肥大或擴(kuò)張型心肌病。12導(dǎo)心電圖和持續(xù)心電監(jiān)護(hù)可以發(fā)現(xiàn)心律失常。5.3.胸部X線和影像技術(shù)對于所有的急性心衰病人應(yīng)該盡早行胸部X線和其它影像學(xué)檢查，以評估基礎(chǔ)的心肺情況（心臟的形狀和大?。┖头纬溲?。它可以用于診斷，或用于疾病改善或治療不滿意時(shí)隨訪。胸片可以鑒別心力衰竭來源于炎性或傳染性肺部疾病。肺部CT同時(shí)進(jìn)行或不進(jìn)行血管對照造影和閃爍顯象可確定肺的病理改變

29、和診斷主干動(dòng)脈引起的肺栓塞。CT或經(jīng)食道超聲檢查可用于主動(dòng)脈夾層的診斷。5.4.實(shí)驗(yàn)室檢查急性心衰的病人應(yīng)進(jìn)行一系列的實(shí)驗(yàn)室檢查（表3）。在所有嚴(yán)重的心力衰竭的病人中都應(yīng)進(jìn)行動(dòng)脈血?dú)夥治觯ˋstrup）,它可以評估氧含量(PO2)、呼吸充分（PCO2）、酸堿平衡（pH）和堿剩余。應(yīng)用非侵入性檢查如脈搏的血氧測定和潮氣末CO2經(jīng)常取代動(dòng)脈血?dú)夥治觯ㄗC據(jù)C級），但不應(yīng)用在非常低的心輸出量和血管緊張性休克時(shí)。靜脈氧飽和度測量（如頸靜脈）可用于評估全身的氧供需平衡。心室釋放B型腦鈉肽（BNP）是對室壁張力和容量負(fù)荷升高的反應(yīng)。對因呼吸困難去急診室就診的病人，測定BNP可排除和/或確定是否有充血性心力衰

30、竭（CHF）。NT-前BNP正常值應(yīng)小于300pg/ml，BNP小于100pg/ml，但對老年患者研究較少。在“閃電性”肺水腫時(shí)，確診時(shí)BNP水平仍可保持正常。另外，BNP是排除心力衰竭一種好的陰性指標(biāo)。對于參考值和治療中的作用，數(shù)據(jù)并不一致。不同的臨床狀況（包括腎衰和敗血癥）可以影響B(tài)NP濃度。如果BNP濃度升高，應(yīng)進(jìn)一步進(jìn)行檢查。如果急性心衰已確診，則血漿BNP濃度和NT-前BNP濃度升高將會提示預(yù)后。BNP真正的作用有待闡明。表3 住院的急性心衰病人的實(shí)驗(yàn)室檢查血細(xì)胞計(jì)數(shù) 檢查血小板計(jì)數(shù) 檢查INR 在抗凝或嚴(yán)重的心力衰竭時(shí)檢查CRP 檢查D-二聚體 檢查（若CRP升高或病人較長時(shí)間住院

31、可能有假陽性）尿素和電解質(zhì)（Na+、K+、尿素、血肌酐） 檢查血糖 檢查CK-MB,cTnT/cTnI 檢查動(dòng)脈血?dú)夥治?在嚴(yán)重的心力衰竭或糖尿病病人時(shí)檢查轉(zhuǎn)氨酶 應(yīng)考慮檢查尿常規(guī) 應(yīng)考慮檢查血漿BNP或NT-前BNP 應(yīng)考慮檢查在進(jìn)行鑒別診斷或確定終末器官衰竭時(shí)應(yīng)進(jìn)行其它特殊的實(shí)驗(yàn)室檢查。INR=血栓形成時(shí)間國際標(biāo)準(zhǔn)化比值；TnI=肌鈣蛋白I;TnT=肌鈣蛋白T.5.5.心臟超聲對于評估潛在急性心衰或并發(fā)急性心衰病人心臟功能和結(jié)構(gòu)的改變，或是評估急性冠脈綜合征時(shí)，心臟超聲是重要的檢查工具。類建議，C級證據(jù)多普勒-心臟超聲可以用以評估和監(jiān)測局部或整體左室和右室功能、瓣膜結(jié)構(gòu)和功能、可能存在的心

32、包病變、急性心肌梗死的機(jī)械并發(fā)癥以及觀察占位性病變（很少出現(xiàn)）。可以通過主動(dòng)脈多普勒成像或肺時(shí)間速度輪廓測定評估心輸出量。多普勒-心臟超聲亦可以用于評估肺動(dòng)脈壓（通過三尖瓣反流流速）和監(jiān)測左室前負(fù)荷。對于急性心衰的病人，心臟超聲聯(lián)合右心導(dǎo)管檢查未被驗(yàn)證。5.6.其它研究在冠脈動(dòng)脈相關(guān)的疾病如不穩(wěn)定型心絞痛或心肌梗死時(shí)，血管造影是重要的，在血管造影基礎(chǔ)上進(jìn)行血管重建治療可以改善預(yù)后。類建議，B級證據(jù)正如在慢性心衰診斷指南的建議一樣，其它檢查不能解釋的持續(xù)很久的急性心衰，是冠脈造影的指征。肺動(dòng)脈導(dǎo)管（PAC）可以幫助診斷急性心衰。詳見7.2.3。6. 急性心衰的治療目標(biāo)首要目標(biāo)是改善癥狀和穩(wěn)定血流

33、動(dòng)力學(xué)水平（表4，圖5）。血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)的改善（主要是心輸出量和每博輸出量的增加以及肺毛壓和右房壓的下降）傳統(tǒng)上被認(rèn)為是急性心力衰竭治療有效的表現(xiàn)。但是，血流動(dòng)力學(xué)的改善可能只是假象，應(yīng)必需伴有癥狀（呼吸困難和/或乏力）的改善。這些癥狀短期獲益一定要與預(yù)后良好相伴。這可通過避免或減少心肌損害實(shí)現(xiàn)。表4 急性心衰病人的治療目標(biāo)臨床 癥狀（呼吸困難和/或乏力）減輕 臨床體征減少 體重減輕 尿量增多 組織攝氧量增多實(shí)驗(yàn)室檢查 血清電解質(zhì)正常 BUN和/或肌酐 s-膽紅素 血漿BNP 血糖正常血流動(dòng)力學(xué) 肺毛細(xì)血管楔壓<18mmHg 心輸出量和/或每搏輸出量結(jié)局 重癥監(jiān)護(hù)室治療時(shí)間縮短 住院時(shí)間

34、減少 再次住院間隔時(shí)間延長 死亡率下降耐受性 治療措施撤換發(fā)生率低 副作用減少BUN=血尿素氮呼吸困難是AHF最主要的癥狀，但它是主觀的。通過標(biāo)準(zhǔn)化工具可以客觀評估，如：Borg勞累等級評定(Borg Rating of perceived exertion)，呼吸困難指數(shù)和不同的視覺模擬量表。評估結(jié)果的變遷可以用來衡量病情改善或是惡化。治療的另一目標(biāo)是減少心衰的臨床癥狀，盡管這些很難被量化。在治療充血和少尿的急性心衰病人，治療獲益表現(xiàn)為體重減輕和/或尿量增多。同樣，血氧飽和度、肝功、腎功和/或電解質(zhì)的改善都是治療有效的指標(biāo)。血清BNP濃度可以反映血流動(dòng)力學(xué)改善情況，其濃度降低是有益的。然而，

35、短期的血流動(dòng)力學(xué)改善可能和預(yù)后良好是分離的。因此，除了體征和/或癥狀改善外，對預(yù)后有益的（至少是中性的）結(jié)果是必要的。對預(yù)后有益的結(jié)果包括靜脈內(nèi)應(yīng)用血管活性藥物治療時(shí)間縮短，住院時(shí)間縮短，再次住院時(shí)間間隔延長。院內(nèi)死亡率和長期死亡率降低亦是治療的主要目標(biāo)之一，盡管短期治療的效果可能與長期預(yù)后相分離。最后，在急性心衰病人中，使用的任何治療方法都必須是安全的、可耐受的。緊急治療急性心衰病人時(shí)，應(yīng)使用低停藥率和副作用相對低的治療措施。6.1.急性心衰的治療團(tuán)隊(duì)急性心衰病人能夠在為其預(yù)留的地方(急診科、外科/醫(yī)療重癥監(jiān)護(hù)室和急性冠脈疾病治療單元)得到專家小組的緊急治療是最好的結(jié)果。急性心衰病人應(yīng)由有經(jīng)

36、驗(yàn)的心血管病醫(yī)生和/或其它合適的、受過訓(xùn)練的人員進(jìn)行救治。診斷應(yīng)盡早，如果需要可根據(jù)心臟超聲或冠脈造影診斷。在醫(yī)療系統(tǒng)內(nèi)治療急性心衰病人需要治療計(jì)劃。 類建議，B級證據(jù)若瀕死 BLS,ALS病人痛苦或疼痛緊急復(fù)蘇急性心力衰竭 明確鑒別診斷止痛或鎮(zhèn)靜是診斷步驟 否重新判斷是應(yīng)用正性肌力藥或進(jìn)一步處理后負(fù)荷否需要性介入性檢查如PAC 足夠的心輸出量：逆轉(zhuǎn)代謝性酸中毒，SvO2>65%器官灌注充足的表現(xiàn)補(bǔ)充液體是足夠的前負(fù)荷否血管擴(kuò)張劑，若容量負(fù)荷過重考慮利尿起搏、抗心律失常治療等正常心率和節(jié)律增加FiO2,確定CPAP,NIPPV是否動(dòng)脈血氧飽和度>95% 確定治療是否平均血壓>

37、70mmHg是否圖5 急性心衰病人的緊急處理目標(biāo)。在冠心病病人平均血壓（Mbp）應(yīng)稍高以保證冠脈灌注，平均血壓>70mmHg或收縮壓>90mmHg。對照研究已經(jīng)顯示在心力衰竭治療中，經(jīng)過專業(yè)人員治療的病人住院時(shí)間更短。急性心衰緊急治療后，如有可能，應(yīng)緊跟一個(gè)適當(dāng)?shù)男牧λソ吲R床診療計(jì)劃，這已被ESC指南所推薦。通常由專業(yè)護(hù)士告知病人及其家屬有關(guān)治療及相關(guān)信息。應(yīng)對專業(yè)護(hù)士和心血管病/心力衰竭/重癥監(jiān)護(hù)專業(yè)人員繼續(xù)進(jìn)行專業(yè)培訓(xùn)?；诩毙孕呐K治療工作組的專業(yè)意見，在內(nèi)科重癥監(jiān)護(hù)室及相關(guān)的小的監(jiān)護(hù)室，建立標(biāo)準(zhǔn)的機(jī)構(gòu)、護(hù)理人員及需要的設(shè)備的建議正在制定中。7.急性心衰病人的儀器操作和檢查急性

38、心衰病人一到急診室即須監(jiān)測，同時(shí)應(yīng)對原發(fā)病因進(jìn)行檢查。檢查的種類和水平具有很大的個(gè)體差異，很大程度上取決于心臟失代償?shù)膰?yán)重性和對最初治療的反應(yīng)性，亦可能與當(dāng)時(shí)的臨床推斷有關(guān)。關(guān)于對AHF應(yīng)用不同的檢查模式，目前沒有基于結(jié)果性的前矚隨機(jī)對照實(shí)驗(yàn)。指南中所討論的檢查是根據(jù)專家的意見所列。7.1.非侵入性檢查對所有病情嚴(yán)重的患者，常規(guī)的血壓、體溫、呼吸頻率、心率、心電圖必須測量的。一些實(shí)驗(yàn)室檢查應(yīng)重復(fù)測量，如：電解質(zhì)、肌酐、血糖、感染標(biāo)志物或其它代謝異常的標(biāo)志物。應(yīng)治療低鉀或高鉀。這些檢測都很簡單，應(yīng)用現(xiàn)代自動(dòng)設(shè)備亦很快得出結(jié)果。如果病人病情惡化，這些檢測都應(yīng)頻繁監(jiān)測。在急性失代償階段，尤其是因缺血

39、或心律失常導(dǎo)致的急性事件，必須行心電監(jiān)護(hù)（觀察心律失常和ST段）。 類建議，C級證據(jù)在治療開始期間就應(yīng)行血壓監(jiān)測，并應(yīng)頻繁監(jiān)測（如每5分鐘監(jiān)測一次），直到血管擴(kuò)張劑、利尿劑或正性肌力藥的劑量穩(wěn)定之后。在無血管強(qiáng)烈收縮和心率非?？烨闆r下，非侵入性檢查、自動(dòng)血壓計(jì)測量血壓是可靠的。 類建議，C級證據(jù)脈沖氧飽和度儀是一種很簡單的非侵入性裝置，它可以估測動(dòng)脈血紅蛋白氧飽和度（SaO2）。根據(jù)聯(lián)合血氧儀測定值，SaO2的測量值通常相差在2%以內(nèi)，除非病人有心源性休克。脈沖氧飽和度儀應(yīng)該持續(xù)用于病情不穩(wěn)定的病人，這些病人間斷吸非純氧（FiO2）治療要強(qiáng)于直接吸入空氣。亦應(yīng)在急性失代償吸氧治療的病人規(guī)律間斷

40、使用脈沖氧飽和度儀（每小時(shí)一次）。 類建議，C級證據(jù)應(yīng)用多普勒技術(shù)能夠非侵入性地測量心輸出量和前負(fù)荷（詳見5.5）。有很少的證據(jù)支持選擇哪一項(xiàng)進(jìn)行測量，只要個(gè)體測量裝置的限制性被了解并且結(jié)果被合理應(yīng)用，則二者無差異。 b類建議，C級證據(jù)7.2.侵入性檢查7.2.1.動(dòng)脈插管。動(dòng)脈插管的指征是：因血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定，特別伴有IABC，需要持續(xù)分析搏動(dòng)間隔動(dòng)脈壓；或者需要多個(gè)動(dòng)脈血分析。插入一個(gè)直徑為20標(biāo)尺2英寸的動(dòng)脈導(dǎo)管的并發(fā)癥發(fā)生率很低。 b類建議，C級證據(jù)7.2.2.中心靜脈插管。中心靜脈插管可以接近中心靜脈循環(huán)，因此可用于注射藥物和液體，測定CVP和上腔靜脈（SVC）或右房的靜脈血氧飽和度

41、（SvO2），以評估氧氣的運(yùn)輸情況。 b類建議，C級證據(jù)然而，要注意的是，應(yīng)避免過分關(guān)注右房壓測定，因?yàn)橛曳繅簻y定在急性心衰病人中很少與左房壓、左室充盈相關(guān)。CVP測定亦受三尖瓣返流和呼氣末正壓通氣（PEEP）的影響。 類建議，C級證據(jù)7.2.3.肺動(dòng)脈導(dǎo)管。肺動(dòng)脈導(dǎo)管（PAC）是一種球囊漂浮導(dǎo)管，能夠測量上腔靜脈壓、右房壓、右室壓、肺動(dòng)脈壓及心輸出量?，F(xiàn)代導(dǎo)管可以半連續(xù)測定心輸出量及混合靜脈血氧飽和度、右室舒張末容積和射血分?jǐn)?shù)。所采集到的數(shù)據(jù)能夠綜合評估心血管血流動(dòng)力學(xué)。盡管診斷急性心衰通常不需要PAC，但在并發(fā)心肺疾患的病人，可以應(yīng)用PAC區(qū)別心源性或非心源性病因。PAC常用于測量PCWP

42、、心輸出量和其它血流動(dòng)力學(xué)變量，因此能夠?qū)?yán)重的彌漫性肺疾患或最初治療不緩解的血流動(dòng)力學(xué)異常進(jìn)行指導(dǎo)治療。然而，在二尖瓣狹窄（MS）、主動(dòng)脈瓣反流（AR）、肺疾病和阻塞性疾病、心室相對運(yùn)動(dòng)、高氣道壓或左室僵硬(如因左室肥厚（LVH）、糖尿病、纖維化、正性肌力藥、肥胖、缺血等引起)的病人中，PCWP并不能準(zhǔn)確反映左室末壓（LVEDP）。在急性心衰病人中常被發(fā)現(xiàn)的重度三尖瓣反流，采用熱稀釋法測量時(shí)，可造成心輸出量被過高或過低的估計(jì)。幾個(gè)對使用PAC進(jìn)行的回顧性研究表明在急性心肌梗死時(shí)應(yīng)用PAC可增加死亡率?；旌显谶@些研究中的病例差別可部分地解釋這些結(jié)果。在其它幾組研究中亦相繼報(bào)道了相似結(jié)果。近期進(jìn)

43、行的一項(xiàng)前瞻性隨機(jī)研究，它登記了一些病情危重病人，這些病人分為PAC組及未采用PAC數(shù)據(jù)治療組。該研究在任意一組均沒有采用議定治療，也并沒有闡明結(jié)果的差異。應(yīng)用PAC治療在第一個(gè)24小時(shí)增加了液體潴留。與其說PAC沒有對患者造成危害，倒不如說采用從導(dǎo)管（有時(shí)用一個(gè)不合適的式樣）得來的結(jié)果是有害的。對可預(yù)測對傳統(tǒng)治療無反應(yīng)的血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定的病人，以及合并充血及低灌注的病人，推薦應(yīng)用PAC。在這些病人中應(yīng)用PAC以保證心室最佳的液體負(fù)荷，并指導(dǎo)血管活性治療和應(yīng)用正性肌力藥（表5）。由于隨著使用時(shí)間的延長并發(fā)癥會增多，所以為獲得特殊數(shù)據(jù)（通常要了解病人的液體情況）才插入導(dǎo)管以及在不需要時(shí)（如當(dāng)利尿

44、劑和血管擴(kuò)張劑已達(dá)到效果時(shí)）就盡快拔出是關(guān)鍵。b類建議，C級證據(jù)表5 在急性心衰中通過侵入性血流動(dòng)力學(xué)測定尋找一般的治療步驟血流動(dòng)力學(xué) 推薦的治療步驟特征CI 正常PCWP 或正常 SBPmmHg >85 <85 >85治療摘要 輸液 需應(yīng)用血管 應(yīng)用正性肌力藥 血管擴(kuò)張劑 靜注利尿劑擴(kuò)張劑(硝普鈉， (多巴酚丁胺, (硝普鈉，NTG), 若SBP低,應(yīng)用血管NTG)輸液 多巴胺)及靜注 靜注利尿劑,應(yīng)用 收縮性正性肌力藥利尿劑 正性肌力藥(多巴 酚丁胺,levosimendan, PDEI) 在急性心衰病人中：升高的CI:<2.2L/min/,PCWP: (<1

45、4mmHg), (>18-20 mmHg)。在心源性休克和持續(xù)的嚴(yán)重低心輸出量綜合征中，建議測定混合靜脈氧飽和度以估測氧離曲線（SpO2-SvO2）。應(yīng)使急性心衰病人SvO2保持65%以上。然而，嚴(yán)重的二尖瓣返流時(shí)可使結(jié)果有誤，因?yàn)橛肞AC測量出的SvO2水平增高。.急性心衰的治療8.急性心衰治療的常用藥物感染：進(jìn)展期的急性心衰病人易并發(fā)感染，常發(fā)生呼吸系統(tǒng)或泌尿系統(tǒng)感染、敗血癥或革蘭陽性菌引起的院內(nèi)感染。對于老年心衰患者，感染例如肺炎可是加重心衰和呼吸困難的一個(gè)原因。因可無發(fā)熱，C反應(yīng)蛋白（CRP）增加及在一般情況下降低可能是感染的唯一征象。細(xì)心地控制感染和保持皮膚的完整性是必需的。建

46、議進(jìn)行常規(guī)教育。如有指征應(yīng)用抗生素治療。糖尿?。杭毙孕乃タ砂榘l(fā)代謝調(diào)節(jié)受損。常發(fā)生高血糖。常規(guī)降糖藥物應(yīng)停止使用，并根據(jù)多次血糖測定，滴定短效胰島素來控制血糖。對于病情嚴(yán)重的糖尿病病人，正常血糖可增加存活率。分解代謝情況：進(jìn)展期的急性心衰存在能量負(fù)平衡和氮負(fù)平衡。這是由于胃腸吸收減少導(dǎo)致熱量攝入減少。應(yīng)采取措施保證能量和氮平衡。血漿白蛋白濃度可反映氮平衡，可以幫助監(jiān)測代謝情況。腎衰竭：急性心衰與腎衰竭之間存在著密切的聯(lián)系。二者互為因果，可相互加重、影響。密切監(jiān)測腎功能是必須的。對于這類病人在選擇治療方案時(shí)應(yīng)首先考慮保護(hù)腎功能。9.吸氧和輔助通氣9.1.急性心衰吸氧的合理性在治療AHF患者過程中

47、優(yōu)先考慮的是保證在細(xì)胞水平上有足夠高的氧合，以預(yù)防終末器官功能不全和多器官衰竭的發(fā)生。保證SaO2在正常范圍（95-98%）非常重要，以使氧氣最大限度輸送到組織和保證組織氧合。 類建議，C級證據(jù)要達(dá)到以上目標(biāo)首先應(yīng)保證氣道通暢，其次應(yīng)給予較高的FiO2。保持氣道開放是非常急需的。這可通過簡單的操作方法和設(shè)備實(shí)現(xiàn)。如果這些措施不能保證組織氧灌注則應(yīng)進(jìn)行氣管插管。 a類建議，C級證據(jù)盡管吸氧是較直接的方法，但沒有證據(jù)表明增加氧氣濃度可以改善預(yù)后。目前得到的證據(jù)是有爭論的。研究已表明高濃度氧可以減少冠脈血流、減少心輸出量、升高血壓、增加全身血管阻力并有增加死亡率的趨勢。一項(xiàng)入選200例AMI患者的隨機(jī)研究表明，與給予可調(diào)節(jié)面罩吸氧組相比，吸入空氣組有著更高的死亡率和高的室性心動(dòng)過速發(fā)生率。有低氧血癥的急性心力衰竭的病人增加吸氧濃