休克題病理生理學(xué)習(xí)題

1、精品文檔 第一章 休克 一、單擇題 1 休克是（） A 以血壓下降為主要特征的病理過程 B以急性微循環(huán)功能障礙為主要特征的病理過程 C. 心輸出量降低引起的循環(huán)衰竭 D外周血管緊張性降低引起的周圍循環(huán)衰竭 E.機體應(yīng)激反應(yīng)能力降低引起的病理過程 2 低血容量性休克的典型表現(xiàn)不包括 （） A中心靜脈壓降低 B .心輸岀量降低 C動脈血壓降低 D .肺動脈楔壓增高 E總外周阻力增高 3下列哪項不屬于高排低阻型休克的特點 （） A總外周阻力降低 B .心輸岀量增高 C脈壓增大 D 皮膚溫度增高 E.動-靜脈吻合支關(guān)閉 4下列哪項不是休克 I期微循環(huán)的變化 （） A 微動脈、后微動脈收縮 B 動-靜脈

2、吻合支收縮 C 毛細(xì)血管前括約肌收縮 D. 真毛細(xì)血管關(guān)閉 E. 少灌少流，灌少于流 5休克 I期 自身輸血”主要是指（） A 動-靜脈吻合支開放，回心血量增加 B. 醛固酮增多，鈉水重吸收增加 C .抗利尿激素增多，重吸收水增加 D .容量血管收縮，回心血量增加 E.缺血缺氧使紅細(xì)胞生成增多 6休克 I期 自身輸液”主要是指（） A .容量血管收縮，回心血量增加 B毛細(xì)血管內(nèi)壓降低，組織液回流增多 C. 醛固酮增多，鈉水重吸收增加 D .抗利尿激素增多，重吸收水增加 E.動-靜脈吻合支開放，回心血量增加 7 下列哪項因素與休克 H期血管擴張無關(guān) （） A .酸中毒 精品文檔 B .組胺 C

3、. 5-羥色胺 D 腺苷 E.激肽 8 下列哪型休克易發(fā)生 DIC （） A.感染性休克 B .心源性休克 C .過敏性休克 D. 失血性休克 E. 神經(jīng)源性休克 9休克時細(xì)胞最早受損的部位是 （） A .微粒體 B .線粒體 C 溶酶體 D高爾基體 E.細(xì)胞膜 10休克時細(xì)胞最早發(fā)生的代謝變化是 （） A 脂肪和蛋白分解增加 B 糖原合成增加 C. Na+-K+-ATP 酶活性降低 D 從優(yōu)先利用脂肪酸供能轉(zhuǎn)向優(yōu)先利用葡萄糖供能 E.血中酮體增多 11下列哪種體液因子未參與休克的發(fā)生 （） A 內(nèi)皮素 B 血管緊張素 H C心房利鈉肽 D .激肽 E.血小板源性生長因子 12下列哪種體液因子

4、不具有收縮血管的作用 （） A 兒茶酚胺 B . 5-羥色胺 C 內(nèi)皮素 D. 心房利鈉肽 E. 血管緊張素 H 13. 下列哪項不屬于 SIRS 的表現(xiàn)（） A .心率 90 次/min B .呼吸20 次/min C. PaCO2v 40mmHg D .白細(xì)胞計數(shù)12X109/L E.白細(xì)胞計數(shù) V 4.0 X09/L 14. SIRS 的主要病理生理變化不包括 （） A. 細(xì)胞大量凋亡 B. 全身高代謝狀態(tài) 精品文檔 C .全身耗氧量增高 D .心輸岀量增加 E.多種炎癥介質(zhì)釋放 15. MODS 最常見的病因是 （） A營養(yǎng)不良 B.嚴(yán)重創(chuàng)傷和感染 C 輸液過多 D 吸氧濃度過高 E.

5、機體免疫力低下 16. 下列哪型休克 MODS 的發(fā)生率最高（） A. 感染性休克 B .心源性休克 C .過敏性休克 D. 失血性休克 E. 神經(jīng)源性休克 17. MODS 時肺部的主要病理變化不包括 （） A .肺毛細(xì)血管內(nèi)微血栓形成 B 肺泡上皮細(xì)胞增生 C 肺水腫形成 D. 肺泡萎縮 E. 透明膜形成 18. MODS 時急性腎功能障礙不易出現(xiàn) （） A .少尿或無尿 B .尿鈉減少 C .高鉀血癥 D. 代謝性酸中毒 E. 氮質(zhì)血癥 19. 重度低血容量性休克最易受損的器官是 （） A .心 B .腦 C .腎 D 肺 E.肝 20. 休克初期發(fā)生的急性腎功能衰竭是由于 （） A .

6、腎灌流不足 B 持續(xù)性腎缺血 C .腎毒素作用 D .急性腎小管壞死 E.輸尿管阻塞 21. 非心源性休克引起心功能障礙的因素不包括 （） A .冠脈灌注量減少 B. 心肌細(xì)胞凋亡 精品文檔 C .高鉀血癥 D .心肌抑制因子 E.內(nèi)毒素 22. MODS 時不存在下列哪項胃腸功能變化 （） A .胃黏膜損傷 B .腸缺血 C 腸梗阻 D應(yīng)激性潰瘍 E.腸腔內(nèi)毒素入血 23. 下列哪項是監(jiān)測休克輸液量的最佳指標(biāo) （） A .動脈血壓 B .心率 C .心輸岀量 D 肺動脈楔入壓 E.尿量 24. 選擇擴血管藥治療休克應(yīng)首先 （） A. 糾正酸中毒 B. 改善心臟功能 C應(yīng)用皮質(zhì)激素 D充分?jǐn)U容

7、 E.給予細(xì)胞保護劑 25. 應(yīng)首選縮血管藥治療的休克類型是 （） A .心源性休克 B.感染性休克 C .過敏性休克 D. 失血性休克 E. 創(chuàng)傷性休克 二、問答題 1.休克 I期微循環(huán)改變有何代償意義？ 2.休克 H期微循環(huán)改變會產(chǎn)生什么后果？ 3休克山期為何發(fā)生 DIC ? 4簡述 DIC 使休克病情加重的機制。 5. 試述全身炎癥反應(yīng)綜合征的發(fā)病機制。 6. 試述多器官功能障礙綜合征的發(fā)病機制。 7. 全身炎癥反應(yīng)綜合征時為何肺最易受損？ 8. 非心源性休克發(fā)展到晚期為什么會引起心力衰竭？ 【參考答案】 一、單擇題 1.B 2.D 3.E 4.B 5.D 6.B 7.C 8.A 9.E

8、 10.D 11.E 12.D 13.C 14.A 15.B 16.A 17.B 18.B 19.C 20.A 21.B 22.C 23.D 24.D 25.C 二、問答題 精品文檔 1.休克I期微循環(huán)的變化雖可導(dǎo)致皮膚、腹腔內(nèi)臟等器官缺血、缺氧，但從整體來看，卻 具有代償意義：“自身輸血”。肌性微靜脈和小靜脈收縮，肝脾儲血庫收縮，可迅速而 短暫地增加回心血量，減少血管床容量，有利于維持動脈血壓；“自身輸液” 。由于微 動脈、后微動脈和毛細(xì)血管前括約肌比微靜脈對兒茶酚胺更為敏感，導(dǎo)致毛細(xì)血管前阻 力大于后阻力，毛細(xì)血管中流體靜壓下降，促使組織液回流進入血管， 起到“自身輸液” 的作用；血液重新

9、分布。不同器官的血管對兒茶酚胺反應(yīng)不一，皮膚、腹腔內(nèi)臟和腎 臟的血管 a -受體密度高，對兒茶酚胺比較敏感，收縮明顯；而腦動脈和冠狀動脈血管 則無明顯改變。這種微循環(huán)反應(yīng)的不均一性， 保證了心、腦等主要生命器官的血液供應(yīng)。 2進入休克 n期后，由于微循環(huán)血管床大量開放，血液滯留在腸、肝、肺等器官，導(dǎo)致有 效循環(huán)血量銳減，回心血量減少，心輸出量和血壓進行性下降。此期交感-腎上腺髓質(zhì)系 統(tǒng)更為興奮，血液灌流量進行性下降，組織缺氧日趨嚴(yán)重，形成惡性循環(huán)。由于內(nèi)臟毛 細(xì)血管血流淤滯，毛細(xì)血管內(nèi)流體靜壓升高，自身輸液停止，血漿外滲到組織間隙。此 夕卜由于組胺、激肽、前列腺素等引起毛細(xì)血管通透性增高，促進

10、血漿外滲，弓 I起血液濃 縮，血細(xì)胞壓積增大，血液粘滯度進一步升高，促進紅細(xì)胞聚集，導(dǎo)致有效循環(huán)血量進 一步減少，加重惡性循環(huán)。 3休克進人淤血性缺氧期后，血液進一步濃縮，血細(xì)胞壓積增大和纖維蛋白原濃度增加、 血細(xì)胞聚集、血液粘滯度增高，血液處于高凝狀態(tài)，加上血流速度顯著減慢，酸中毒越 來越嚴(yán)重，可能誘發(fā) DIC;長期缺血、 缺氧可損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞， 激活內(nèi)源性凝血系統(tǒng)； 嚴(yán)重的組織損傷可導(dǎo)致組織因子入血，啟動外源性凝血系統(tǒng)。此時微循環(huán)有大量微血栓 形成，隨后由于凝血因子耗竭，纖溶活性亢進，可有明顯出血。 4. 休克一旦并發(fā) DIC，將使病情惡化，并對微循環(huán)和各器官功能產(chǎn)生嚴(yán)重影響： DIC

11、時微 血栓阻塞微循環(huán)通道，使回心血量銳減；凝血與纖溶過程中的產(chǎn)物，如纖維蛋白原和 纖維蛋白降解產(chǎn)物和某些補體成分， 增加血管通透性，加重微血管舒縮功能紊亂； DIC 造成的出血，導(dǎo)致循環(huán)血量進一步減少，加重了循環(huán)障礙；器官栓塞梗死，加重了器 官急性功能障礙，給治療造成極大困難。 5. 全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）是指機體失控的自我持續(xù)放大和自我破壞的炎癥。表現(xiàn)為 播散性炎癥細(xì)胞活化和炎癥介質(zhì)泛濫到血漿并在遠(yuǎn)隔部位引起全身性炎癥。感染和非感 染因子均可活化炎癥細(xì)胞， 通常炎癥細(xì)胞活化只出現(xiàn)在損傷局部， 活化后產(chǎn)生炎癥介質(zhì)， 后者又活化炎癥細(xì)胞，引起炎癥瀑布效應(yīng)。炎癥細(xì)胞大量活化后，也可播散到遠(yuǎn)

12、隔部位 造成損傷?；罨难装Y細(xì)胞突破了炎癥細(xì)胞產(chǎn)生炎癥介質(zhì)的自限作用，通過自我持續(xù)放 大的級聯(lián)反應(yīng)，產(chǎn)生大量促炎介質(zhì)。這些促炎介質(zhì)泛濫入血并形成遲發(fā)雙相型 SIRS 第二 次打擊的主要因子。 6. 原發(fā)型 MODS勺器官功能障礙由損傷直接引起，繼發(fā)型 MOD 環(huán)完全是由損傷本身引起， 其發(fā)病機制主要有以下幾個方面：器官微循環(huán)灌注障礙。重要器官微循環(huán)血液灌注減 少，引起缺血、缺氧，使微血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹，如同時伴有輸液過多，則組織間水分潴 留，使毛細(xì)血管到細(xì)胞內(nèi)線粒體的距離增加， 氧彌散發(fā)生障礙， 線粒體的氧化磷酸化功 能降低；高代謝狀態(tài)。 MODS 寸患者多有微循環(huán)灌注障礙，此時組織器官耗氧量增

13、加， 會加重細(xì)胞損傷和代謝障礙，促進器官功能障礙的發(fā)生發(fā)展； 缺血-再灌注損傷。當(dāng)器 官發(fā)生缺血、缺氧時，細(xì)胞內(nèi)黃嘌呤脫氫酶大量轉(zhuǎn)化成黃嘌呤氧化酶，當(dāng)微循環(huán)灌注得 到恢復(fù)時，黃嘌呤氧化酶可催化氧分子形成大量氧自由基，后者損傷細(xì)胞引起器官功能 障礙。 7. 肺是 MODS 寸最常累及的器官，這是因為： 精品文檔 肺是全身血液的濾過器，從全身組織引流出 的代謝產(chǎn)物、活性物質(zhì)以及血中的異物都要經(jīng)過甚至被阻留在肺；血中活化的中性粒 細(xì)胞也都要流經(jīng)肺的小血管，在此可與內(nèi)皮細(xì)胞粘附；肺富含巨噬細(xì)胞， MODS 寸可被 激活，產(chǎn)生腫瘤壞死因子等促炎介質(zhì)，引起炎癥反應(yīng)。 &非心源性休克晚期發(fā)生心功能障礙的機制主要有：冠脈血流量減少。