造影劑腎病百度文庫

1、精品文檔造影劑腎病百科名片造影劑腎病(contrast associated nephropathy , CAN日益受到腎病工作者的關 注。CAN旨由造影劑引起的腎功能急驟下降。常用的造影劑一般均為高滲性，含 碘量高達37%在體內(nèi)以原形由腎小球濾過而不被腎小管吸收，脫水時該藥在腎 內(nèi)濃度增高，可致腎損害而發(fā)生急性腎衰。造影劑所致的急性腎功能衰竭報道日 趨增多，甚至其發(fā)生率超過了氨基糖甘類抗生素所致。目錄概述病因病理生理診斷檢查鑒別診斷治療預后預防.概述病因病理生理診斷檢查鑒別診斷治療預后預防展開編輯本段概述隨著現(xiàn)代造影技術的廣泛開展，造影劑腎病(contrastassociatednephro

2、pathy , CAN)日益受至U 腎病工彳者的關注。CAN指由造影劑引起的腎功能急驟下降。常用的造影劑一般均為高滲性，含碘 量高達37%在體內(nèi)以原形由腎小球濾過而不被腎小管吸收，脫水時該藥 在腎內(nèi)濃度增高，可致腎損有*更就司配10歡血下載造影劑腎病害而發(fā)生急性腎衰。造影劑所致的急性腎功能衰竭報道日趨增多，甚至其發(fā)生率超過了氨基糖甘類抗生素所致。大量研究報道,CAN伴腎功能不全為6%- 92%不伴腎功能不全為 022%大量前瞻性對照研究指出，一般 注入造影劑后血清肌酊值高于基礎值的25% 50%W有診斷意義。癥狀體征（查看內(nèi)容）接受造影劑者血清肌酊通常在24h內(nèi)升高，96h達峰值，一10%#需

3、要透析治般710天后回復達基礎值。但也有報道，腎功能在 13周內(nèi)呈進行性下 降，然后回復達基礎值。 60%以上CAN患者早期即可出現(xiàn)少尿，對裨利尿劑有抗性，也有非少尿者。大多數(shù)患者腎功能可自然恢復, 療，不可逆腎功能衰竭者少見，需要長期維持透析。尿液檢查可見尿中出現(xiàn)腎小管上皮細胞、管型及各種碎片，非特異性，與腎功能改變不相關。尿酸鹽結晶常見，偶可見枸檬酸鈣結晶，大量蛋白尿不常見。有急性小管壞死的大多數(shù)患者，尿鈉排出往往大于40mmol/L,鈉排泄分數(shù)（FENa）大于1%但有1/3急性腎衰者尿鈉排出低于20mmol/L,少尿者鈉排泄分數(shù)小于1% 1應用造影劑后 X線攝片雙腎顯影持續(xù)達 2448h

4、為CAN的特征性表現(xiàn)。Older在觀察中發(fā)現(xiàn)，X線攝片敏感性達 83%特異性高達 93%但也有假 陽性和假陰性結果。 因此CAN尚箱合2448h內(nèi)血清肌酊測值加以明確。引起的腎功能衰竭相鑒CAN 須與膽固醇微栓塞(cholesterolmicroemboli) 別。膽固醇栓子系在造影過程中導管安插損傷血管所致。急性型者在接受造影劑后可出現(xiàn)血管栓塞的癥狀和體征 （如腿或足疼痛、腹痛、背部疼痛、 肢體麻木甚至麻痹，下肢皮膚蒼白 ），診斷較困難?；颊呖沙霈F(xiàn)低血壓、少 尿甚而由于多臟器梗死而造成死亡。慢性型者通常表現(xiàn)為進行性腎功能不全達數(shù)周以上并發(fā)展為不可逆性腎功能衰竭。微栓塞綜合征診斷依據(jù)于皮 膚出

5、現(xiàn)網(wǎng)狀青斑、淀粉酶升高及外周血嗜酸性粒細胞增多，尿沉渣檢查陰 性，腎活檢顯示有特征性的膽固醇栓子。編輯本段病因綜述常用的造影劑均為高滲性，在體內(nèi)以原形由腎小球濾過而不被腎小管 吸收，脫水時該藥在腎內(nèi)濃度增高，可致腎損害而發(fā)生急性腎衰。以下是 易造成腎損害的危險因素和可能的危險因素：141氨基糖昔危險因素(1)原有腎功能不全。(2)伴有腎功能不全的糖尿?。河刑悄虿〔∈?0年以上，年齡超過 50歲，有心血管并發(fā)癥及腎功能不全者危險性大。(3)充血性心力衰竭：心功能IV級的充血性心力衰竭者為明顯危險因素。由于造影劑可使腎血管收縮，腎血流量減少，增加了充血性心衰患者 發(fā)生缺血性腎功能衰竭的危險性。(4

6、)腎病綜合征。(5)肝硬化伴腎功能損害。(6)血容量減少或脫水：狗的實驗研究中發(fā)現(xiàn)，在脫水狀態(tài)下，造影劑 可引起腎內(nèi)血管顯著收縮。(7)多發(fā)性骨髓瘤：靜脈內(nèi)注射造影劑可引起急性腎衰，曾一度認為多 發(fā)性骨髓瘤者靜脈內(nèi)注射造影劑為反指征。但在一組回顧性多發(fā)性骨髓瘤 接受造影劑后的觀察中發(fā)現(xiàn)CAN發(fā)生率僅為0.6%1.25%。因此臨床若需要，仔細監(jiān)測，補充容量后仍可進行。(8)同時應用其他的腎毒性藥物。(9)短期內(nèi)接受多種放射性造影劑者。(10)造影劑的劑量：劑量越大，腎損害增加，當劑量 時平均血壓小于 13.3kPa(100mmHg)則危險性增加。(11)高血鈣。可能的危險因素(1)年齡：由于高齡

7、者腎單位減少及腎血流量的降低， 降，CAN發(fā)生率高。(2)無腎功能損害的糖尿病患者。30ml時，造影GFR隨年齡而下(3)貧血。骨髓瘤(4)蛋白尿(不伴有腎病綜合征)。(5)肝功能異常。(6)高尿酸血癥。(7)男性患者。(8)高血壓。(9)接受腎移植者.編輯本段病理生理1 .高滲性導致腎缺血、缺氧因一般造影劑均為高滲性，濃度在 14001800mOsm/L其含碘量高達 37%當高滲性的造影劑到達腎臟后，一方面可引起腎血管收縮，腎血流量減少，導致腎缺血；另一方面可使腎血流中紅細胞皺縮、變形、血黏度增高，使腎血流減慢、淤滯，發(fā)生腎缺氧性損 傷。由于腎缺血缺紅細胞氧，腎灌注不足，使腎小球濾過率降低，

8、發(fā)生少尿。2 .對腎小管的直接毒性作用造影劑使腎小管上皮細胞（尤其是近端小管）鈣離子內(nèi)流增加，細胞內(nèi)鈣濃度增高，細胞的骨架結構破壞，導致小管 上皮細胞變性、壞死直至死亡。3 .過敏反應致腎損害造影劑作為過敏原，當它被注入機體后，機體可 產(chǎn)生相應抗體，引起全身性的過敏反應及腎臟的免疫反應。編輯本段診斷檢查診斷臨床上有應用造影劑史，在2448h內(nèi)出現(xiàn)少尿、無尿、皮疹、心悸、出冷汗、血壓下降，嚴重者出現(xiàn)過敏性休克，尿檢異常、腎功能急驟變化 尤其小管功能明顯異常者，即可作出本病診斷。實驗室檢查1 .尿液檢查尿液檢查可見尿中出現(xiàn)腎小管上皮細胞、紅細胞、白細胞 及上皮細胞管型，為非特異性，與腎功能改變不相

9、關。尿酸鹽結晶常見， 偶可見枸檬酸鈣結晶；一般有一過性蛋白尿，大量蛋白尿白細胞不常見，有急性小管壞死的大多數(shù)患者，尿鈉排出往往大于 40mmol/L,鈉排泄分數(shù)(FENa)大于1%;但有1/3急性腎衰者尿鈉排出低于20mmol/L,少尿者鈉排泄分數(shù)小于1%2 .腎小管功能檢查(1)酚紅排泄試驗及莫氏試驗：酚紅排泄試驗(PSP)反映近曲小管功能：PSP降低提示造影劑對近曲小管損害。莫氏試驗異常則提示有遠曲小管損 害。(2)尿酶：N-乙酰-B -氨基葡萄糖甘酶(N-acetyl-B -D-glucosaminidase,NAG混一種溶酶體酶。 NAG舌性增高說明造影劑造成腎損害。1-MG、B 2-

10、MG升高。尿視黃醇結合蛋300400mOsm少尿期低尿鈉或鈉濾(3)尿系列微量蛋白測定：尿 白(RBP)升高。(4)尿滲透壓：尿滲透壓降低在 過分數(shù)降低。3 .腎小球功能檢查血 BUN血清肌酊、血尿酸均可升高，內(nèi)生肌酊清 除率降低。其他輔助檢查1 .核素腎圖及B超檢查腎圖呈拋物線型；B超腎影增大或正常。2 .腎活檢顯示有特征性的膽固醇栓子者可與本病鑒別。如有腎小管細 胞骨架結構破壞、上皮細胞變性壞死等改變，有助于本病診斷。編輯本段鑒別診斷1 .止痛藥腎病本病由于長期濫用止痛藥所致，主要表現(xiàn)為慢性間質(zhì)性 腎炎，有無菌性膿尿，伴肉眼血尿及腎絞痛發(fā)作。2 .氨基糖甘類抗生素引起的腎損害本病主要表現(xiàn)為

11、在用藥57天后出現(xiàn)輕度蛋白尿，可伴血尿及管型尿，可產(chǎn)生急性腎小管壞死，出現(xiàn)急性腎功能衰竭,以少尿型多見。蛋白尿3 .CAN須與膽固醇微栓塞 （cholesterolmicroemboli）引起的腎功能衰竭相鑒別膽固醇栓子系在造影過程中導管安插損傷血管所致。急性型者在接受造影劑后可出現(xiàn)血管栓塞的癥狀和體征（如腿或足疼痛、腹痛、背部疼痛、肢體麻木甚至麻痹，下肢皮膚蒼白），診斷困難?；颊呖沙霈F(xiàn)低血壓、少尿甚而由于多臟器梗死而造成死亡。慢性型者通常表現(xiàn)為進行性腎功能 不全達數(shù)周以上并發(fā)展為不可逆性腎功能衰竭。微栓塞綜合征診斷依據(jù)于 皮膚出現(xiàn)網(wǎng)狀青斑、淀粉酶升高及外周血嗜酸性粒細胞增多，尿沉渣檢查 陰性

12、，腎活檢顯示有特征性的膽固醇栓子。編輯本段治療1 .掌握用藥適應癥對于有高危因素的患者，應盡量避免作造影檢查， 如原有腎功能不全者、老年人、脫水、糖尿病、多發(fā)性骨髓瘤及高尿酸血 癥等患者。在用 B超等檢查后尚不能明確診斷而必須作造影檢查時，嚴格 掌握指征，則應在造影前補充鹽水，糾正脫水、低血壓、電解質(zhì)紊亂后再 作造影檢查。2 .避免在短期內(nèi)重復造影在第一次造影后3個月內(nèi)不宜再次造影，避免造影劑引起的腎損害。3 .造影后水化治療及堿化尿液在應用大劑量造影劑時，為避免或減輕 其腎毒性，可用 20%露醇250500ml及吠塞米（速尿）40100mg靜脈滴 注，于造影前1h開始應用，可增加腎組織的灌注

13、，降低血黏度，增加腎血 流量，加強利尿，促進造影劑的排泄。造影結束后鼓勵患者多飲水，用5%碳酸氫鈉(SodiumBicarbonas)250ml靜脈滴注以堿化尿液，增加尿酸鹽排泄。4 .改換造影劑種類對于有高危因素或碘過敏的患者應選用不含碘的造 影劑(如碘普胺)，或選用非離子性、低滲性造影劑，可降低其腎毒性。5 .積極治療急性腎衰一旦發(fā)生少尿型急性腎功能衰竭，經(jīng)擴容、利尿 等仍無效者，應緊急透析治療并按急性腎衰處理。6 .其他(1)鈣通道阻滯藥：在狗的實驗中證實，鈣通道阻滯藥能抑制造影劑所 致的腎內(nèi)血管收縮。鈣拮抗藥通過抑制細胞內(nèi)鈣的內(nèi)流防止腎缺血，并能 阻斷腎血管收縮、防止腎小管細胞死亡。(2)血管擴張劑：房鈉肽(ANP):對CAN具預防作用，可阻斷造影劑所致的腎血流和 GFR降低。在主動脈內(nèi) ANP能減輕造影劑所致的肌酊消除率及腎血流量的 降低。腺昔拮抗劑：在一組 40例血清肌酊 160 mol/L患者接受造影劑 后，應用腺昔拮抗劑組 Ccr下降21% 4%而安慰劑組 Ccr下降39旭5%(P 0.05),認為其對造影劑引起的腎內(nèi)血管收縮具一定保護作用。編輯本段預后預防預后停用造影劑后多數(shù)患者病變是可逆的，若能及時對癥治療，預后尚好， 部分臨床綜合征可自發(fā)緩解，但如未能及時確定并停藥，治療不及