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文檔簡介
1、第一章 核物理1、核素:具有特定的質(zhì)量數(shù)、原子序數(shù)與核能態(tài),且其平均壽命長得足以被觀測的一類原子稱為核素。2、放射性核素:核素的核,處于不穩(wěn)定狀態(tài)。核素自身不穩(wěn)定,能自發(fā)地放出射線而轉(zhuǎn)變?yōu)榱硪环N核素的核素為放射性核素。3、同質(zhì)異能素:具有相同的原子序數(shù)及核子數(shù)而核能態(tài)不同的核素為同質(zhì)異能素。4、核射線:由原子核釋放出的具有一定能量高速運行的粒子或光子 。包括射線、射線、射線、射線5、核衰變:放射性核素不穩(wěn)定,能自發(fā)的釋放出一種或一種以上的射線并轉(zhuǎn)變?yōu)榱硪环N核素的過程稱為核衰變。6、衰變:因核內(nèi)中子數(shù)過多,中子、質(zhì)子數(shù)不平衡,由中子轉(zhuǎn)化為質(zhì)子的同時由核內(nèi)放射出射線的過程,核素質(zhì)量數(shù)不變,原子序數(shù)
2、增加1。 衰變:因核內(nèi)質(zhì)子數(shù)過多,質(zhì)子、中子數(shù)目不平衡,由質(zhì)子轉(zhuǎn)化為中子同時由核內(nèi)放射出射線的過程,核素的質(zhì)量數(shù)不變,原子序數(shù)減少1。衰變:是一種能量躍遷。放射性核素的核由激發(fā)態(tài)向基態(tài)或由高能態(tài)向低能態(tài)躍遷時,放出射線的衰變過程稱衰變,也稱躍遷。7、物理半衰期:在單一的放射性核素衰變過程中,放射性活度降至其原有值一半時所需要的時間稱為物理半衰期,簡稱半衰期(T1/2)。有效半衰期:某生物系統(tǒng)中某單一放射性核素的活度,經(jīng)核衰變和生物代謝的綜合作用降至原有值的一半所需要的時間。8、放射性活度(簡稱活度)為放射性核素的計量單位。定義:單位時間內(nèi)發(fā)生衰變的原子核數(shù),單位時間“秒”。9、1Bq表示放射性
3、核素在一秒內(nèi)發(fā)生一次核衰變,即1Bq1/s。 10、電離:帶電粒子通過物質(zhì)時,同原子的核外電子發(fā)生靜電作用,使電子脫離原子成為自由電子的過程稱電離。11、韌致輻射:高速帶電粒子通過核電場時受到突然阻滯,運動方向發(fā)生很大的偏離,其一部分或全部動能轉(zhuǎn)變?yōu)檫B續(xù)能譜的電磁輻射,該輻射稱為韌致輻射。12、湮滅輻射:入射粒子與物質(zhì)作用,其動能喪失殆盡時與自由電子結(jié)合,轉(zhuǎn)化為方向相反能量各為0.511MeV的兩個光子,這種輻射為湮滅輻射。13、光電效應(yīng):當光子與物質(zhì)原子相互作用時,將全部能量轉(zhuǎn)移給原子K或L電子層的電子,光子消失,獲得能量的電子,脫離原子而運動的現(xiàn)象稱光電效應(yīng)。第二章 儀器1、核探測儀器的基
4、本原理:電離作用;熒光現(xiàn)象;感光作用。2、閃爍探測器:簡稱閃爍探頭,其主要結(jié)構(gòu)有準置器、晶體(閃爍體)、光電倍增管和前置放大器四部分。3、準直器:是由鉛或鎢合金從中央打孔或者是四周合攏形成的裝置,放于患者與晶體之間。從患者體內(nèi)發(fā)射出的射線只有有用的才能進到晶體被探測到其他方向的射線則被準直器吸收或阻擋,其作用是保證照相機的分辨率和定位的準確。第三章 放射性藥物1、放射性藥物:系指含有放射性核素、用于醫(yī)學診斷和治療的一類特殊制劑。包括放射性核素的簡單化合物和放射性標記化合物。 2、放射性制劑的特點: 具有放射性: 放射性藥物是輻射源,應(yīng)用得當可診斷、治療疾病,否則可致不必要的放射性損傷或環(huán)境污染
5、; 有特定的物理半衰期和有效半衰期:放射性藥物中的放射性核素有特定的物理半衰期。放射性藥物引入機體、臟器、組織、細胞內(nèi),經(jīng)生物代謝、放射性衰變的共同作用而產(chǎn)生特定的有效半衰期; 計量單位和使用量:放射性藥物以放射性活度為計量單位。一次診斷用化學量僅限于微克水平; 脫標和輻射自分解:放射性標記藥物中的放射性核素脫離被標記物的現(xiàn)象稱為脫標。某些對輻射敏感的被標記物,輻射造成自身化學結(jié)構(gòu)變化或生物活性喪失,放射性藥物的生物學行為改變?yōu)檩椛渥苑纸狻?、醫(yī)用放射性核素的來源: 從裂變產(chǎn)物中提?。航?jīng)核廢料提?。?由反應(yīng)堆制備:利用反應(yīng)堆中的快中子轟擊穩(wěn)定核素原子核; 由加速器制備:加速帶電粒子轟擊穩(wěn)定核素
6、原子核; 經(jīng)放射性核素發(fā)生器獲得:分離獲得衰變后仍為放射性核素的子核。4、放射性核素發(fā)生器:一種對較長半衰期的母體放射性核素衰變產(chǎn)生的較短半衰期的子體放射性核素的分離裝置。第四章 輻射防護1、外照射防護措施: 時間防護:縮短接觸放射性的時間; 距離防護:加大與放射源的距離; 屏蔽防護:用相應(yīng)物體對放射源進行相應(yīng)的屏蔽。第五章 放射性核素示蹤技術(shù)1、放射性核素示蹤技術(shù)的原理與特點:示蹤原理:放射性核素蹤跡技術(shù)是根據(jù)研究需要,選用放射性核素標記到被研究物質(zhì)的分子上,將其引入生物機體或生物體系中,標記物將參與機體代謝及轉(zhuǎn)化過程。由于放射性核素標記化合物與被研究的非標記化合物具有相同的化學性質(zhì)和生物學
7、行為,通過對標記物發(fā)出的射線的檢測,間接了解被研究物質(zhì)在生物機體或生物體系中的動態(tài)變化規(guī)律,獲得定性、定量及定位結(jié)果。方法學特點:a、靈敏度高:可精確探測極微量物質(zhì),一般可達到10 14 10 18g水平b、方法相對簡便、準確:核衰變不受其它干擾,操作程序簡化,獲得結(jié)果準確,重復(fù)性好c、符合生理條件:被標記物一般為機體代謝物且微量,不影響機體生理、病理代謝d、定性、定量、定位研究相結(jié)合:可動態(tài)觀察組織、細胞代謝狀態(tài)、代謝量,可達到亞細胞水平定位分析,功能、結(jié)構(gòu)相結(jié)合的觀察研究e、缺點與局限性:需要專用的實驗室、測量儀器、嚴格的操作程序、必要的防護設(shè)施。如有明顯脫標、自分解將影響實驗結(jié)果 2、放
8、射性核素顯像方法學原理a、合成代謝:放射性核素引入體內(nèi)參與臟器、組織物質(zhì)的合成及代謝b、細胞吞噬:利用單核巨噬細胞吞噬異物功能引入體內(nèi)膠體顆粒;標記白細胞濃聚于炎性組織c、循環(huán)通路:某些顯像劑進入消化道、血循環(huán)、淋巴循環(huán)、泌尿道等不吸收也不滲出,可獲得相應(yīng)通道及臟器影像;d、 選擇性濃聚:正常組織及病變組織對某種顯像劑有選擇性攝取功能,顯像達到定位、定性診斷e、選擇性排泄:臟器、組織選擇性攝取某顯像劑后進行快速排泄,動態(tài)觀察其排泄過程,判斷排泄速度及排泄通道的通暢情況f、通透彌散:某些顯像劑可借助簡單的通透彌散作用進入某臟器組織,使其放射性濃聚顯影g、離子交換、化學吸附:膦(磷)酸鹽類放射性藥
9、物通過離子交換、化學吸附方式沉積于骨骼內(nèi)使骨骼放射性生高而顯影h、特異性結(jié)合:放射性核素標記受體的配體進行受體顯像;放射性核素標記抗體進行放射免疫顯像等3、顯像類型與特點靜態(tài)顯像(static imaging):顯像劑在體內(nèi)依據(jù)顯像要求達到相對恒定時,進行的顯像;動態(tài)顯像(dynamic imaging):引入顯像劑后,以固定的顯像時間,連續(xù)顯像,得到隨時間變化的多幀連續(xù)圖像的顯像;陽性顯像(positive imaging):顯像劑在病變組織內(nèi)的攝取明顯高于周圍正常組織,稱為陽性顯像;負荷顯像(stress imaging):病人在藥物或生理活動干預(yù)狀態(tài)下達到負荷亞極限狀態(tài)時引入體內(nèi)顯像劑,
10、進行顯像。第六章 體外分析1、放射免疫分析法的基本原理:標記抗原和未標記抗原對抗體都有相同的結(jié)合能力,當抗體的量有限時,這種結(jié)合就呈現(xiàn)相互競爭,彼此抑制;標記抗原的結(jié)合率,將隨未標記抗原量的增加而減少,呈負相關(guān)。其結(jié)合率同待測抗原的量呈函數(shù)關(guān)系;以標記抗原的結(jié)合率,對應(yīng)未標記抗原的量,繪出標準曲線;根據(jù)待測抗原的結(jié)合率,通過標準曲線求出待測抗原的含量。2、基本試劑及其特征:抗體(特異性結(jié)合劑):a、對指定抗原的親和力大、反應(yīng)結(jié)合速度快;結(jié)合牢固、解離度??;b、特異性強,交叉反應(yīng)越小越好;c、滴度高,高于1:1000以上標記抗原(標記物):a、比活度高,即較高的標記率; b、放化純度高,非靶標記
11、和游離放核含量越低越好; c、免疫活性強,即同抗體的結(jié)合能力強 標準品(已知量抗原、待測物):a、 同被測物屬同一物質(zhì),化學結(jié)構(gòu)、免疫活性相同;b、 放射化學純度高,影響分析的雜質(zhì)少;c、 定量精確 分離試劑:分離徹底第七章 內(nèi)分泌系統(tǒng)1、甲亢的診斷及鑒別診斷甲亢的診斷:血清甲狀腺激素濃度測定:(63頁)體外分析法測定TT3、TT4、FT3、FT4、rT3均升高。血清TSH測定(64頁)TSH降低;僅TSH降低,見于甲亢早期或亞臨床甲亢及甲亢治療恢復(fù)期。甲狀腺吸碘試驗(66頁):受檢者空腹口服Na131I ,后對甲狀腺分別進行2h、4h、6h、24h吸131I率測定,繪出吸131I曲線:a、2
12、4h吸131I率明顯高于正常曲線;b、高峰前移;c、2h吸131I率/24h吸131I率 80%。符合條或條為甲亢。甲亢的鑒別診斷:甲狀腺激素(T4)抑制試驗:(教材無)首次吸131I試驗為甲亢性曲線,口服甲狀腺素片一周后再作吸131I試驗,如曲線無變化為甲亢,曲線呈明顯降低或恢復(fù)正常,排除甲亢;體外分析法測定TSH: TSH(結(jié)合FT3、FT4)診斷為甲亢如TSH為垂體性甲亢;體外分析法測定TgAb、TmAb、TPOAb:如正常診斷為甲亢;如明顯升高,需要進一步鑒別是否甲亢; (65頁)體外分析法測定TsAb(甲狀腺刺激抗體):呈陽性者確診為甲亢;甲狀腺顯像:兩葉均勻性增大,不失蝴蝶狀形態(tài),
13、腺體內(nèi)放射性均勻性增高,血本底明顯降低,診斷為甲亢。2、甲減的診斷及鑒別診斷甲狀腺機能減退的診斷:血清甲狀腺激素濃度測定:放射免疫分析法測定 FT3、FT4均降低診斷為甲減。 血清TSH測定:TSH升高;亞臨床甲減僅TSH升高。吸131I試驗:如曲線明顯低于正常曲線或曲線低平為甲減。甲狀腺機能減退的鑒別診斷:促甲狀腺激素(TSH)興奮試驗:首次吸131I試驗為甲減性曲線,過敏試驗陰性者肌肉注射牛TSH,24h后再作吸131I試驗。如曲線呈明顯升高或恢復(fù)正常,為繼發(fā)性甲減,若曲線無變化為原發(fā)性甲減。 放射免疫分析法測定TSH、TRH:a、TSH為原發(fā)性甲減,TSH為繼發(fā)性甲減;b、在診斷為繼發(fā)性
14、甲減后測TRH為垂體性甲減,TRH為下丘腦性甲減;放射免疫分析測定TgAb、TmAb、TPOAb: 如明顯升高為原發(fā)性甲減;過氯酸鉀釋放試驗:受檢者空腹口服131I 后對甲狀腺進行2h吸131I率測定,此后口服過氯酸鉀,再過2h重測甲狀腺吸131I率,如比前次吸131I率有明顯下降為原發(fā)性甲減;甲狀腺顯像:甲狀腺不顯影,或顯影呈彌漫性稀疏,注射TSH后再顯像無明顯變化,診斷為原發(fā)性甲減。3、甲狀腺顯像: A、(異常顯像)甲狀腺包塊:a、冷結(jié)節(jié):結(jié)節(jié)部位的放射性接近血本低。即結(jié)節(jié)部位無放射性。b、涼結(jié)節(jié):結(jié)節(jié)部位的放射性明顯高于血本低,明顯低于正常甲狀腺組織。c、溫結(jié)節(jié):結(jié)節(jié)部位的放射性接近正常
15、甲狀腺組織。d、熱結(jié)節(jié):結(jié)節(jié)部位放射性明顯高于正常甲狀腺組織。B、臨床意義:(1)異位甲狀腺的定位診斷:正常甲狀腺顯影部位以外,舌骨后至縱隔部位之間出現(xiàn)放射性高度濃聚的團塊狀影。(2)甲狀腺腫:教材中的(4)合入本條彌漫性腫大:放射性分布均勻;甲亢放射性增高,甲炎放射性降低,腫大向球形發(fā)展多為地甲。結(jié)節(jié)性腫大:放射性分布不均;甲狀腺似多個結(jié)節(jié)組成,結(jié)節(jié)放射性不一致:即無放射性結(jié)節(jié)、低放射性結(jié)節(jié)、接近正常的結(jié)節(jié)混雜于甲狀腺內(nèi)。 胸骨后甲狀腺腫:甲狀腺下極向下增大致胸骨后(3)在甲亢中的應(yīng)用:甲亢者甲狀腺攝取顯像劑速度快且量多,腺體內(nèi)顯像劑彌漫性增濃,腺體影像增大且不失蝴蝶狀形態(tài),甲狀腺周圍組織本
16、底較低。(4)甲狀腺炎的輔助診斷:病變早期可表現(xiàn)為放射性分布正常,隨病情發(fā)展放射性攝取降低,放射性分布稀疏、不均,病情較重者甲狀腺不顯影。(5)甲狀腺結(jié)節(jié)的功能及性質(zhì)的判斷:熱結(jié)節(jié):多見于高功能腺瘤、局部甲狀腺組織增厚,前者甲狀腺素抑制實驗熱結(jié)節(jié)無變化;后者熱結(jié)節(jié)消失。TSH興奮實驗正常甲狀腺仍不顯影者為廢用性甲狀腺或先天性單葉缺如。溫結(jié)節(jié):結(jié)節(jié)有接近正常水平的甲狀腺功能,多見于良性甲狀腺腺瘤及結(jié)節(jié)性甲狀腺腫。涼結(jié)節(jié):結(jié)節(jié)的功能明顯低于正常甲狀腺組織,多見于良性甲狀腺腺瘤及結(jié)節(jié)性甲狀腺腫。甲狀腺癌的比率升高。冷結(jié)節(jié):結(jié)節(jié)無甲狀腺功能,多見于良性甲狀腺腺瘤及結(jié)節(jié)性甲狀腺腫、炎性包塊、囊腫、血腫等
17、。甲狀腺癌多為冷結(jié)節(jié)。冷(涼)結(jié)節(jié)的良惡性鑒別診斷:甲狀腺癌陽性顯像時,冷結(jié)節(jié)呈現(xiàn)放射性填充的“熱結(jié)節(jié)”,一般為甲狀腺癌。功能性甲癌轉(zhuǎn)移灶的診斷和定位:轉(zhuǎn)移灶一般均能夠濃聚131I而顯影。當正常甲狀腺組織去除后,轉(zhuǎn)移灶顯影將更加清楚。(6)頸前腫物的鑒別診斷:甲狀腺顯影正?;蛴惺軌罕憩F(xiàn),且包塊不顯影,為甲狀腺外包塊。甲狀腺有放射性缺損且同包塊位置對應(yīng),為甲狀腺結(jié)節(jié)。甲狀腺位置外包塊且放射性濃聚,為異位甲狀腺。腺內(nèi)見冷結(jié)節(jié),131I腺外包塊顯影為甲狀腺癌轉(zhuǎn)移灶。第八章 心血管系統(tǒng)第一節(jié) 心肌顯像一、心肌血流灌注顯像:1、顯像劑:99mTc-MIBI(甲氧基異丁基異腈)2、正電子核素心肌灌注顯像劑
18、:13N-NH33、靶心圖與冠狀動脈供血區(qū)示意圖(書90頁)二、心肌代謝顯像:1、顯像劑:葡萄糖代謝顯像:18F-FDG 脂肪酸代謝顯像:11C-PA2、圖像分析:通常將心肌灌注顯像與葡萄糖代謝顯像結(jié)合分析。灌注代謝不匹配: 即心肌灌注顯像稀疏、缺損區(qū),葡萄糖代謝顯像顯示18F-FDG攝取正?;蛳鄬υ黾?,表明局部心肌細胞缺血但仍然存活。灌注代謝匹配:即心肌灌注顯像稀疏、缺損區(qū),葡萄糖代謝顯像示18F-FDG攝取呈一致性稀疏或缺損,此為局部心肌無存活或為瘢痕組織的表示。大題:病變部位心肌活力測定:1、負荷/靜息心肌灌注顯像測定心肌活力負荷/靜息心肌灌注顯像表現(xiàn)為病變部位呈可逆性缺損,該部位心肌存
19、活;負荷/靜息顯像如果表現(xiàn)為病變部位不可逆性缺損,支持心肌梗死診斷,進一步MIBI硝酸甘油試驗或201TICI延遲顯像,如果表現(xiàn)為原固定缺損區(qū)放射性填充,該部位心肌存活,如果仍有放射性缺損,該部位心肌梗死。2、心肌灌注顯像與葡萄糖代謝顯像結(jié)合分析:灌注代謝不匹配: 即心肌灌注顯像稀疏、缺損區(qū),葡萄糖代謝顯像顯示18F-FDG攝取正常或相對增加,表明局部心肌細胞缺血但仍然存活,是PET診斷“冬眠”心肌的標準。灌注代謝匹配:即心肌灌注顯像稀疏、缺損區(qū),葡萄糖代謝顯像示18F-FDG攝取呈一致性稀疏或缺損,此為局部心肌無存活或為瘢痕組織的表示。3、心肌葡萄糖代謝顯像與心肌脂肪酸代謝顯像聯(lián)合測定心肌活
20、力 兩者不匹配:脂肪酸代謝顯像稀疏、缺損區(qū),葡萄糖代謝顯像顯示18F-FDG攝取正常,表明局部心肌存活。 兩者匹配:脂肪酸代謝顯像稀疏、缺損區(qū),葡萄糖代謝顯像顯示18F-FDG攝取呈一致性稀疏或缺損,表明局部心肌無存活。三、心肌灌注顯像的臨床應(yīng)用(一)冠心病心肌缺血1、心肌缺血的診斷:(1)負荷/靜息心肌灌注顯像病變部位表現(xiàn)為可逆性缺損;(2)可以準確評價心肌缺血的部位、范圍、程度和冠狀動脈的儲備功能;(3)可檢出無癥狀心肌缺血;2、冠心病危險度分級:低危:負荷心肌灌注顯像正常;心肌無放射性稀疏或缺損;心臟事件年發(fā)生率<1%高危:在兩支以上冠狀動脈供血區(qū)出現(xiàn)多發(fā)性可逆性缺損或出現(xiàn)較大范圍
21、的固定缺損(左室缺損>20%); 門控SPECT顯像中測定的左室EF值<40%; 運動負荷后心肌顯像劑肺攝取增加; 負荷試驗心肌顯像見暫時性或持續(xù)性左室擴張; 左主干冠狀動脈分布區(qū)的可逆性灌注缺損3、冠心病的預(yù)測:在冠心病概率較低(<3%)的人群,顯像陽性的預(yù)測價值僅為36%;在冠心病概率較高(90%)的人群,為99%。4、冠心病治療療效的評價:冠心病患者在治療前為病變部可逆性缺損,治療后擇期進行心肌灌注顯像,如出現(xiàn)可逆性灌注缺損,高度提示再狹窄或心絞痛復(fù)發(fā),而顯像正常時則提示血管通暢。(二)心肌梗死1、心肌梗死的診斷:(1)負荷/靜息心肌灌注顯像表現(xiàn)為病變部位不可逆缺損(2
22、)可較準確的判斷心肌梗死的部位、大小和并發(fā)的缺血面積(3)急性心肌梗死是負荷試驗的禁忌癥,只能做靜息顯像。心肌梗死6小時即可表現(xiàn)為病變部位灌注異常。2、急性胸痛的評估:(1)在急性胸痛病因的鑒別診斷上有獨特價值,可作為急診首診方法(2)急性心肌梗死引起的急性胸痛患者,心肌灌注顯像可發(fā)現(xiàn)有灌注缺損3、指導(dǎo)溶栓評估: 急性心肌梗死治療的關(guān)鍵措施是及時再通阻塞的冠脈,恢復(fù)局部心肌血供,挽救可逆轉(zhuǎn)的缺血。治療前病變部位存在放射性缺損區(qū),治療后顯像,如果顯示缺損區(qū)的縮小或消失,治療有效,如果顯示缺損區(qū)無縮小,治療無效。4、早期評估預(yù)后:(1)心肌顯像正?;虮憩F(xiàn)為單支血管病變的小而固定的缺損提示為低?;颊?/p>
23、;(2)心肌顯像見梗死周圍有明顯的殘留缺血灶(危險心?。?、急性梗死的遠處出現(xiàn)缺血(多支血管病變)和心肌顯像劑肺攝取增高等提示為高?;颊?;(3)心肌梗死后病情穩(wěn)定的患者,靜息時或溶栓后心肌灌注缺損范圍較大者比灌注缺損較小者的預(yù)后明顯差。第二節(jié) 心血池與心臟功能顯像填空題:1、室壁運動分為正常、運動減低、無運動和反向運動四種類型。(反向運動又稱矛盾運動,指心臟舒張時病變心肌向中心凹陷,收縮時向外膨出,與正常室壁運動方向相反,是診斷室壁瘤的特征影像。)2、相位分析(時相分析)分為時相圖、時相直方圖、振幅圖、時相電影。3、EF(心室射血分數(shù))=(心事舒張末計數(shù)收縮末計數(shù))/(心事舒張末計數(shù)本底) 靜息
24、:LVEF>50%,RVEF>40% 負荷:EF的絕對值應(yīng)比靜息時增加5%以上,如無明顯增加甚至下降提示心臟儲備功能異常。第九章 神經(jīng)系統(tǒng)(重點為臨床應(yīng)用)一、臨床應(yīng)用 (SPECT顯像)1、 短暫性腦缺血發(fā)作(TIA):TIA的腦血流灌注顯像表現(xiàn)為rCBF減低區(qū)放射性明顯稀疏。陽性檢出率為5087%,加用藥物介入顯像陽性率將進一步提高。癥狀消失12周的患者仍有rCBF灌注異常表現(xiàn),XCT則多為陰性。2、 急性腦梗死:腦梗塞的腦血流灌注顯像表現(xiàn)為局部放射性缺損,缺損周圍放射性稀疏。其缺損區(qū)同XCT異常區(qū)大致一致,稀疏區(qū)范圍明顯大于XCT。腦血流灌注顯像常??梢妼?cè)小腦半球呈rCBF
25、低灌注表現(xiàn),稱為交叉性小腦失聯(lián)絡(luò)(CCD),介入顯像可提高失聯(lián)絡(luò)小腦rCBF量。放射性缺損區(qū)周圍可出現(xiàn)放射性增高區(qū),稱為過度灌注。過度灌注和交叉性小腦失聯(lián)絡(luò)CT和MRI無法發(fā)現(xiàn)。3、癲癇:腦血流灌注顯像一般表現(xiàn)為:發(fā)作期呈現(xiàn)局灶性放射性濃聚,rCBF增高;發(fā)作間期該區(qū)呈現(xiàn)放射性減低區(qū),rCBF減少;4、癡呆:(1)早老性癡呆AD:腦血流灌注顯像AD患者表現(xiàn)為:對稱性的雙側(cè)顳葉、頂葉、枕葉、有時有雙額葉局部放射性減低,rCBF減少。介入顯像能使缺血區(qū)放射性升高。(2)多發(fā)性腦梗死癡呆MID:腦血流灌注顯像MID患者表現(xiàn)為:不對稱、多發(fā)性放射性稀疏、缺損區(qū)。介入顯像不能使缺血區(qū)放射性升高。5、帕金
26、森?。河址Q振顫麻痹,主要表現(xiàn)為基底節(jié)前部和皮層內(nèi)放射性降低,兩側(cè)基底節(jié)放射性不對稱。6、腦腫瘤: 原發(fā)性腦腫瘤表現(xiàn)為血流灌注增強,轉(zhuǎn)移瘤、大部分膠質(zhì)瘤為低灌注,放射性缺損及稀疏。因腫瘤周圍組織水腫,缺損區(qū)比CT所見面積大。術(shù)后瘢痕及壞死組織放射性缺損,腫瘤復(fù)發(fā)局部放射性增高。將腦血流灌注圖像同CT或同磁共振圖像疊加融合為一張圖像,提高診斷水平。二、臨床應(yīng)用(PET腦代謝顯像)1、腦功能研究:正常人靜息左右大腦半球代謝率基本一致,同腦血流灌注圖像相仿。機體受外界刺激時相應(yīng)腦組織部位葡萄糖代謝加強(增高2025%)放射性升高。2、癲癇定位:1)發(fā)作期:病灶區(qū)放射性濃聚,葡萄糖代謝明顯增高。因為18
27、F-FDG靜脈注射后,需要一定的攝取時間(40分鐘);癲癇灶興奮可傳播到其他腦組織部位,呈現(xiàn)多個濃聚灶,所以要在發(fā)作早期注射顯像劑。2)發(fā)作間期:病灶區(qū)葡萄糖代謝減少放射性降低,當表現(xiàn)為多個放射性減低區(qū)存在時,一般以放射性減低最為明顯或面積最大者為主灶,術(shù)后其它減低灶多恢復(fù)正常。某些繼發(fā)性癲癇表現(xiàn)為放射性濃集,如腦血管畸形。3、癡呆:1)早老性癡呆:最適于早期診斷,病變早期以單測頂葉及扣帶回后部放射性減低較為明顯,晚期患者多呈明顯對稱性顳葉、額葉中部放射性減低。其靈敏度、特異性均高于ECT腦血流灌注顯像,并可根據(jù)受累腦葉、受累范圍、放射性減低程度評估病程及療效。2)多發(fā)性梗死性癡呆:呈腦內(nèi)散在
28、、多發(fā)、不規(guī)則的放射性減低區(qū),可顯示較小病灶,靈敏度明顯高于ECT腦血流灌注顯像。 4、帕金森病:18F-FDG腦代謝顯像顯示PD患者的基底節(jié)和丘腦代謝增高,且與疾病的嚴重程度有關(guān)。5、腦腫瘤:良性和低度惡性腫瘤葡萄糖攝取較低,惡性度高者大多葡萄糖代謝活躍放射性濃聚,腦代謝顯像主要用于腫瘤復(fù)發(fā)和療效觀察。瘢痕組織及腫瘤壞死葡萄糖代謝率低,放射性稀疏缺損,腫瘤復(fù)發(fā)部位葡萄糖代謝率升高,放射性濃集。經(jīng)有效的放療、化療后腫瘤組織葡萄糖代謝率降低。葡萄糖代謝顯像同CT或MRI圖像進行融合成像可提高對腫瘤的定性、定位判斷,有助于對手術(shù)、放療方案的制定。第十章 呼吸系統(tǒng)一、肺灌注顯像原理經(jīng)靜脈注射大于肺毛
29、細血管直徑(960µm)的放射性顆粒(99mTc-MAA)后,這些顆粒與肺動脈血混合均勻并隨血流隨機地一過性嵌頓在肺毛細血管或肺小動脈內(nèi),其在肺內(nèi)的分布與局部肺血流量成正比,通過體外測定肺內(nèi)放射線性分布并進行肺顯像即可反應(yīng)肺血流灌注情況。二、臨床應(yīng)用:1、肺血栓栓塞癥高度可能性(1)大于或等于2個肺段的肺灌注稀疏、缺損區(qū),同一部位的肺通氣顯像與X線胸片均未見異常;(2)一個較大的和2個以上中等的肺灌注稀疏、缺損區(qū);(3)4個以上中等灌注稀疏、缺損區(qū)。2、肺栓塞與COPD鑒別診斷肺栓塞:肺灌注顯像呈多發(fā)的肺段性放射性分布減低或缺損, 同期的肺通氣顯像正常,即肺灌注顯像與肺通氣顯像不匹配
30、;COPD:肺灌注顯像呈多發(fā)的非節(jié)段性放射性分布減低或缺損, 而同期的肺通氣顯像表現(xiàn)為基本匹配的放射性分布減低。第十一章 骨骼系統(tǒng)一、骨顯像原理:放射性核素(如99mTc)標記于磷(膦)酸鹽上,形成99mTc-MDP或99mTc-PYP,經(jīng)靜脈注射后,與骨的主要無機鹽成分羥基膦灰石晶體發(fā)生離子交換、化學吸附以及與骨組織中有形成分相結(jié)合而使帶有放射性核素的化合物(如99mTc-MDP)沉積于入骨組織內(nèi),利用放射性核素顯像儀器獲得放射性核素顯像劑在骨骼內(nèi)的分布情況而形成骨骼的影像。超級骨顯像:放射性顯像劑在全身骨骼分布呈均勻的對稱性的異常濃聚,骨骼影像非常清晰,而腎區(qū)、軟組織內(nèi)卻無放射性顯像劑分布
31、,膀胱內(nèi)放射性分布很少,常見于惡性腫瘤廣泛性骨轉(zhuǎn)移、甲亢。二、臨床應(yīng)用:1、轉(zhuǎn)移性骨腫瘤的早期診斷:比X線早36個月發(fā)現(xiàn)轉(zhuǎn)移灶,能進行全身骨骼檢查;特征表現(xiàn)為多發(fā)性、不規(guī)則的放射性濃聚灶,多見于中軸骨和四肢骨的近端;少數(shù)病例表現(xiàn)為單個異常放射性增加區(qū),以中軸骨多見;也可表現(xiàn)為冷區(qū),有的患者呈冷熱并存;如為彌漫性轉(zhuǎn)移可表現(xiàn)為超級骨顯像。2、原發(fā)性骨惡性腫瘤的診斷:骨顯像比X線早36個月顯示腫瘤病灶的存在;能全身檢查,及時探查遠處轉(zhuǎn)移病灶。可明確提示腫瘤的位置和范圍,有助于確定手術(shù)范圍,合理選擇放療照射野及評價治療效果。表現(xiàn)為病變部位放射性高度濃聚,骨的輪廓常常變形。三相骨顯像均表現(xiàn)為病變部位放射
32、性濃聚。3、良性骨腫瘤的診斷:如骨樣骨瘤:多見少年兒童,好發(fā)于股骨和脛骨,多為單發(fā)。典型表現(xiàn)為病變部位放射性異常濃聚,可有“雙密度”表現(xiàn),即一大一小兩個顯像劑濃聚區(qū)重疊在一起,邊界清楚的顯像劑濃聚區(qū)周圍可出現(xiàn)彌漫顯像劑增濃區(qū)。如纖維性骨結(jié)構(gòu)不良:好發(fā)于股骨和脛骨,典型表現(xiàn)為局限于一側(cè)肢體的放射性異常濃聚區(qū),單發(fā)或多發(fā),可見骨折、畸形。4、骨感染性疾病的診斷:主要用于急性骨髓炎的診斷:骨顯像較X線早12軸發(fā)現(xiàn)病變部位,最常見的征象是在病變部位出現(xiàn)局限性放射性異常濃聚。急性骨髓炎和蜂窩織炎的鑒別:前者三相骨顯像病變部位均表現(xiàn)為異常放射性濃聚;后者三相顯像在血流相、血池相表現(xiàn)為彌漫性放射性增強,延遲
33、相放射性濃聚不明顯。5、骨壞死的診斷:(1)股骨頭缺血性(無菌性)壞死:骨顯像較X線早數(shù)月發(fā)現(xiàn)病變,可預(yù)測股骨頭存活情況。壞死早期表現(xiàn)為病灶部位顯像劑攝取減少;中后期表現(xiàn)為壞死區(qū)放射性缺損,周邊放射性濃聚,呈典型“炸圈樣”病變。(2)兒童股骨頭骨軟骨?。汗秋@像較X線早幾個月發(fā)現(xiàn),多為單側(cè)病變。骨顯像的特征性表現(xiàn)為股骨頭骨骺部位顯像劑攝取減少,髖臼部位呈現(xiàn)顯像劑攝取增高。6、骨創(chuàng)傷的診斷:(1)骨折:主要用于細小骨折和部位表較隱蔽的骨折。骨顯像可見在骨折部位有異常濃聚。新舊骨折的判斷:骨折線部位放射性濃聚為新近發(fā)生的骨折,如局部無放射性升高為陳舊骨折。(2)應(yīng)力性骨折:骨顯像比X線早數(shù)周發(fā)現(xiàn)病變
34、,通常發(fā)生于脛骨干和腓骨干。特征表現(xiàn)為骨折部位出現(xiàn)長梭形的放射性明顯增加區(qū),其長軸與骨骼長軸平行。7、骨移植的檢測:移植骨本身放射性不低于周圍正常骨組織及對側(cè)相應(yīng)正常骨組織,骨床連接處放射性增濃,提示血運通暢,存活良好。如移植骨本身放射性低于正常,則表明血運不良,存活的可能性低。移植失敗較X線檢查早36周。8、骨代謝性疾病的診斷:(1)甲狀旁腺功能亢進:全身骨骼放射性分布對稱性、彌漫性增濃,以顱骨、胸骨、關(guān)節(jié)明顯,胸骨可呈“領(lǐng)帶征”。肋骨軟骨連接處呈“串珠樣”放射性濃聚。腎顯影不清晰或不顯影。(2)Paget病:一般多發(fā),非對稱性。以骨盆最為常見,其次為腰胸椎等。病變部位攝取放射性明顯增高,分
35、布均勻,邊界整齊,累及骨端,骨外形增寬或變彎。9、關(guān)節(jié)疾病的診斷:(1)類風濕關(guān)節(jié)炎:先于X線發(fā)現(xiàn)病變,可全身檢查,非特異性。病變骨節(jié)放射性濃聚,主要在手、足、膝以及頸椎的關(guān)節(jié)等。(2)肺性肥大性骨關(guān)節(jié)?。℉PO):四肢長骨,尤其是下肢長骨放射性攝取增高。長骨的放射性增高,以及長骨遠端較近端更為顯著。長骨放射性增高主要是骨皮質(zhì)的攝取增高,且多呈對稱性分布;呈典型的“雙軌征”。很少累及中軸骨。第十四章:消化系統(tǒng)一、放射性核素肝膽動態(tài)顯像顯像劑:99mTc-EHIDA放射性核素肝膽顯像的正常影像1 血流灌注相:自靜脈注射后即刻至3045秒左右。心、肺、腎、大血管、肝臟依次顯影,與99mTc紅細胞所
36、作血流灌注相相仿。2 肝實質(zhì)相:注射后13分鐘肝臟已清晰顯影,并繼續(xù)濃集放射性,1520分鐘左右達高峰。此期以肝細胞的攝取占優(yōu)勢。以后肝影逐漸變淡。3 肝膽排泄相:隨著肝細胞將放射性藥物分泌入膽道,注射后5分鐘膽管內(nèi)即可出現(xiàn)放射性。逐次顯現(xiàn)左、右肝管、總肝管和膽囊管、膽囊影像。膽囊一般在45分鐘內(nèi)已顯像。膽系影像隨肝影變淡而更清晰,有時可見“膽道樹”結(jié)構(gòu)。4 腸道排泄相:放射性藥物被排至腸道。一般不遲于4560分鐘。若使用膽囊收縮素評價膽囊收縮功能,以膽囊收縮素0.20.3µg /kg肌注,注射后15分鐘排膽分數(shù)(GBEF)的正常值 35%以上。美克氏憩室:99mTc-高锝酸鹽,多于
37、右下腹見局限性放射性異常濃集區(qū)。二、臨床應(yīng)用(一) 診斷急性膽囊炎(大題只答第2條)急性膽囊炎最特異的病理生理表現(xiàn)為炎癥、水腫或其他原因所造成的膽囊管梗阻。1 靜脈注射顯像劑99mTc-EHIDA行放射性核素肝膽動態(tài)造影。2 在急腹癥情況下,具有正常的肝臟影像、肝膽管顯影、腸道排泄相正常,而膽囊持續(xù)不顯影,可證實急性膽囊炎的臨床診斷。3 當檢查中發(fā)現(xiàn)膽囊1小時內(nèi)不顯影時,可延遲顯像至24小時或行嗎啡介入治療,可用Sincalid介入后,重復(fù)肝膽顯像避免假陽性結(jié)果。未顯像診斷;顯像排除。(二) 診斷慢性膽囊炎1 膽囊延遲至14小時顯影是大部分慢性膽囊炎的明顯特征。2 腸道先于膽囊出現(xiàn)放射性是慢性
38、膽囊炎患者的一個非敏感的但卻非常特異性的征象。3 給予膽囊收縮素以后,膽囊收縮不良,排膽分數(shù)小于35%。(三) 診斷膽管先天性囊性擴張癥表現(xiàn)為膽總管擴張部分的放射性滯留,構(gòu)成橢圓形或梭形濃聚影,可在肝影、膽囊影消退甚至進餐后仍殘存。(四) 診斷先天性膽管閉鎖(大題只答第3條)1 放射性核素肝膽動態(tài)顯像有效地診斷先天性膽道閉鎖并與新生兒肝炎相鑒別。2 靜脈注射99mTc-EHIDA進行動態(tài)觀察。3 一般至少要延遲顯像觀察至24小時。只要腸道內(nèi)出現(xiàn)放射性,即可診斷為新生兒肝炎。腸道內(nèi)持續(xù)未見放射性,需給患兒口服苯巴比妥每天5mg/kg.,連續(xù)710天,然后再次作肝膽動態(tài)顯像,如24小時后腸道內(nèi)仍無
39、放射性,則診斷為先天性膽道閉鎖。一旦出現(xiàn)放射性,則診斷為新生兒肝炎。(五) 診斷膽總管梗阻梗阻近端的膽管膽囊顯影遲緩并明顯擴張,膽汁滯留;而梗阻遠端的膽管和腸道無放射性。(六) 診斷不完全性膽總管梗阻放射性核素肝膽動態(tài)顯像可以通過示蹤劑自膽道至腸道轉(zhuǎn)移延遲(大于60分鐘)這一特征性的表現(xiàn)來診斷或至少提示不完全性膽總管梗阻。(七) 肝膽道手術(shù)后的評價無梗阻:肝臟積聚顯影劑迅速,腸道內(nèi)在60分鐘內(nèi)出現(xiàn),不管膽管是否擴張。不完全梗阻:肝膽通過時間延長,并有膽管擴張。完全梗阻:肝臟濃聚正常,膽管不顯影,腸道內(nèi)無放射性出現(xiàn)。膽汁漏:膽系外出現(xiàn)放射性濃聚區(qū)。(八) 肝細胞癌的定性診斷若5分鐘時的放射性稀疏
40、、缺損區(qū)在延遲顯像中表現(xiàn)為放射性濃集,等于或超過周圍肝組織,診斷為顯像陽性。三、血管瘤、肝癌、肝囊腫的鑒別診斷血管瘤:肝膠體顯像病變部位表現(xiàn)為放射性缺損;大多數(shù)患者動脈相不提前顯影;血池相呈現(xiàn)放射性過度填充。肝癌:肝膠體顯像病變部位表現(xiàn)為放射性缺損;動脈相提前顯影;血池相呈現(xiàn)放射性填充。肝囊腫:肝膠體顯像病變部位表現(xiàn)為放射性缺損;動脈相不提前顯影;血池相仍為放射性缺損不填充。第十五章:泌尿系統(tǒng)一、腎動態(tài)顯像:顯像劑:99mTc-DTPA二、臨床應(yīng)用:(一) 判斷腎實質(zhì)功能腎功能受損程度不同,在血流灌注和功能動態(tài)影像上有不同的表現(xiàn)。輕度受損者可僅表現(xiàn)為腎功能定量指標的異常;隨著損傷程度的加重,腎
41、血流灌注及皮質(zhì)攝取顯像劑逐漸降低,影像可縮小,腎實質(zhì)影消退延緩,甚至整個腎臟不顯影,此時延遲顯像有助于明確腎臟的功能狀態(tài),對于延遲顯像仍不顯影者,需與先天性腎缺失相鑒別。(二) 上尿路梗阻的診斷與鑒別診斷1 非梗阻性尿路擴張:腎盂、腎盞或輸尿管顯影明顯擴大,并消退緩慢。給以利尿劑后放射性明顯排出。2 腎外上尿路機械性梗阻:腎盂、腎盞或輸尿管顯影明顯擴大。給以利尿劑后放射性不能有效排出。3 腎內(nèi)梗阻:腎實質(zhì)影像持續(xù)不退,放射性分不均勻,同時腎盞腎盂部位無放射性逐漸增高之勢。(三) 診斷腎血管高血壓1 影像學特點為:腎灌注量減少而延遲。早期腎實質(zhì)影像小而放射性分布極少,顯像和消退均延遲。2 對于基
42、礎(chǔ)腎動態(tài)影像正常或不典型患者,巰基甲丙脯酸試驗后顯像表現(xiàn)為患側(cè)腎顯影延遲,腎實質(zhì)影消退明顯減緩。(四) 移植腎的監(jiān)測1 移植腎正常影像:腎血流灌注影清楚,動態(tài)功能影像早期腎實質(zhì)輪廓清晰、形態(tài)完整、放射性分布均勻,清除相皮質(zhì)影明顯消退,膀胱放射性濃聚逐漸增強,輸尿管通常不顯影。2 急性腎小管壞死:ATN通常發(fā)生于移植術(shù)后24h內(nèi),其主要病理特征:腎小管上皮胞質(zhì)空泡變形,而移植腎血流動力學相對保持正常。腎動態(tài)顯像的典型表現(xiàn):移植腎灌注影像清楚,腎實質(zhì)攝取影明顯減弱,軟組織本底影增高,膀胱持續(xù)無放射性濃聚。3 排異反應(yīng):急性排異:大多發(fā)生于術(shù)后5天至3個月期間,典型AR出現(xiàn)于57天內(nèi),病理改變主要累
43、及腎血管,移植腎血流動力學顯著降低。腎動態(tài)影像主要表現(xiàn)為灌注不清或 不顯影,腎實質(zhì)明顯減弱,輪廓模糊,清楚延緩。慢性排異:通常發(fā)生在移植手術(shù)3個月后,腎動態(tài)影像表現(xiàn)為腎灌注減低、實質(zhì)減弱,顯影時間延遲,腎臟縮小。20分鐘時B/K比值<1。4 尿漏:表現(xiàn)為移植腎血流灌注與功能正常,泌尿系統(tǒng)外出現(xiàn)形狀不規(guī)則,邊界不清的持續(xù)放射性濃聚。5 移植腎上尿路梗阻:梗阻以上濃聚,膀胱不顯影。(五) 腎內(nèi)占位病變的鑒別診斷1 在腎動態(tài)現(xiàn)象的功能相和灌注相均表現(xiàn)為病灶區(qū)放射性缺損或稀疏,提示有良性病變。2 在功能相顯示放射性缺損,灌注相顯示放射性聚集增強,提示惡性病變。(六) 腎先天性異常的診斷1 先天性獨腎:表現(xiàn)為一側(cè)腎臟不顯影,對側(cè)腎代償增大,需與單側(cè)腎功能喪失相鑒別。2 異位腎:正常腎區(qū)僅有一側(cè)腎影,而在下腹部或盆腔存在另一形態(tài)失?;蝮w積縮小的腎影。3 腎下垂:坐位時腎影明顯下移,而臥位時則在正常位置。4 馬蹄腎:雙腎下極相連,呈倒“八”字形。(七) 膀胱尿返流的診斷腎動態(tài)
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