傳染病學(xué)重點總結(jié)

1、感染過程：指病原體進入宿主機體后，與機體相互作用的過程感染過程的表現(xiàn)：I消除病原體 隱性感染（產(chǎn)生特異性抗體 ，只能通過免疫學(xué)檢查才能發(fā)現(xiàn)），多見 顯性感染（大多數(shù)傳染病顯性感染只占小部分，但麻疹和水痘大多數(shù)表現(xiàn)為顯性感染），病原攜帶狀態(tài)（可排出病原體），乙肝 流行性腦脊髓膜炎潛伏性感染 （一般不排出病原體體）多見于單純皰疹 帶狀皰 疹瘧疾肺結(jié)核感染過程中的病原體的作用：I侵襲力,毒力，包括毒素（外毒素一白喉桿菌、破傷風(fēng)桿菌和霍亂弧菌。 內(nèi)毒素一傷寒桿菌、菌痢桿菌），數(shù)量，變異性IgM最早出現(xiàn)，近期感染標志IgG持續(xù)時間長，既往感染標志傳染病流行過程的發(fā)生需要三個基本條件：|傳染源,傳播途徑，

2、人群易感性（某些病后免疫力很鞏 固的傳染病如麻疹、水痘、乙型腦炎等）。影響流行過程的因素：|自然因素,社會因素傳染病的特征：、基本特征：病原體，傳染性，（傳染期是確定隔離期限的重要依據(jù)）這是傳染病與其他感染性疾病的主要區(qū)別。流行病學(xué)特征（流行性季節(jié)性 地方性）有免疫性：再感染：系指同一傳染病在完全痊愈后，經(jīng)過長短不等的間隙再度感染.重復(fù)感染：細胞乃至個體受某種感染體感染后，又感染 了同種或異種的感染體。復(fù)發(fā)：有些傳染病患者進入恢復(fù)期后，已穩(wěn)定退熱一段時間，由于潛伏于組織內(nèi)的 病原體再度繁殖至一定程度，使初發(fā)病的癥狀再度出現(xiàn)。冉燃：有些傳染病患者進入恢復(fù)期后，已穩(wěn)定退熱一段時間，由于潛伏于組織內(nèi)

3、的病原體再度繁殖至一定程度，使初發(fā)病的癥狀再度出現(xiàn)。臨床特點：病程發(fā)展的階段性： 潛伏期，根據(jù)潛伏期長短可確定接觸者的留驗、檢疫或醫(yī)學(xué)觀察期。前驅(qū)期：有傳染性癥狀明顯期：傳染性最強恢復(fù)期常見癥狀與體征：發(fā)熱，稽留熱：體溫升高達39c以上而且24h相差不超過1C,可見于傷寒、斑疹傷寒 等的極期；弛張熱：24h體溫相差超過1C,但最低點未達正常水平，常見于敗血癥。發(fā)疹：斑丘疹：斑丘疹是指斑疹和丘疹同時存在，不高起，不下凹的界限性皮膚顏色的改變，多為充血疹， 編輯版word壓之褪色，相互融合。甲類（2）、乙類（26）和丙類（11）,共三類39種。甲類2種，包括：鼠疫、霍亂。報告時間：城鎮(zhèn)于 2 小時

4、內(nèi)，農(nóng)村于6小時內(nèi)。乙類傳染病26種，其中傳染性非典型肺炎、人感染致病性禽流感、碳疽 按甲 類管理。報告時間：城鎮(zhèn)于6小時內(nèi)，農(nóng)村于12小時內(nèi)。丙類傳染病11種，報告時間：24小時內(nèi)。確定傳染病最重要的實驗室檢查是病原體檢查。病毒性肝炎：是由多種肝炎病毒引起的常見傳染病，具有傳染性強、傳播途徑復(fù)雜、流行面廣泛，發(fā)病率 較高等特點。甲型肝炎：糞口傳播，HAV IgM型抗體是近期感染的標志。乙型肝炎：病毒屬嗜肝DNA病毒科Dane顆粒包括乙肝表面抗原（HBsAg） , HBVDNA , DNAP , HBcAgHBsAg乙型肝炎表面抗原只有抗原性沒有傳染性抗-HBs抗乙型肝炎表面抗原的抗體 是一種

5、保護性抗體 HBeAg乙型肝炎e抗原，HBV活動性復(fù)制和傳染性極強的標志抗 -HBcIgM是HBV 感染后較早出現(xiàn)的抗體.“大三陽”：一| HBsAg/HBeAg/HBcAb 陽性表示現(xiàn)癥感染，病毒復(fù)制活躍。病人處于無癥狀攜帶或者肝炎活動狀態(tài)?！靶∪枴保阂粅 HBsAg/HBeAb/HBcAb 陽性表示現(xiàn)癥感染，病毒低復(fù)制?？共《久庖呦鄬?，肝炎多靜止。丁型肝炎：缺陷病毒急性黃疸肝炎癥狀在黃疸期可分為三期：黃疸前期:高熱伴寒戰(zhàn)。食欲不振、惡心、嘔吐、上腹不適及腹脹，少數(shù)有肝區(qū)疼痛，腹瀉或便秘等。消 化道癥狀突出（2）黃疸期:此期黃疸加深，尿色深黃，鞏膜皮膚黃染，多數(shù)不再發(fā)熱，大便色澤變淺，消

6、化道 癥狀減輕，乏力明顯加重，皮膚發(fā)癢、肝月中大、有叩痛，有的患者大便呈陶土色，肝功能明顯損害?；謴?fù)期:以上癥狀在二周左右開始逐漸消失。病程多在半年以上。重型肝炎（肝衰竭）：I表現(xiàn)為一系列肝衰竭的表現(xiàn):極度乏力、嚴重消化道癥狀、神經(jīng)精神癥狀（嗜睡、 性格改變、煩照不安、昏迷等），有明顯出血現(xiàn)象，凝血酶原時間（PT）顯著延長及凝血酶原活動度（PTA） <40%.黃疸進行性加深，血總膽紅素（TB）每天上升學(xué)17.1叩ol/L或大于正常10倍?？沙霈F(xiàn)中毒性鼓腸， 肝臭，肝腎綜合癥等?？梢姄湟順诱痤澕安±矸瓷洌螡嵋艚邕M行性縮小。膽酶分離，血氨升高等。空窗口期：HBV急性感染恢復(fù)期 HBsAg消

7、失，抗-HBs尚未出現(xiàn)的空隙期HBV DNA :反映病毒復(fù)制和傳染性的直接指標。治療目前藥物抗病毒主要是干擾素核甘酸逆轉(zhuǎn)錄酶抑制劑（首選拉米夫定）1、切斷傳播途徑加強個人衛(wèi)生意識：加強衛(wèi)生教育和管理工作。防止醫(yī)源性傳播，確保一人一針一管一消 毒，提倡一次性注射器，對帶血污染物品徹底消毒處理。加強血液制品管理。2、消滅傳染源，：注意對具感染性病患的隔離，注意恢復(fù)期病毒攜帶者定期隨訪。直接接觸入口食品的人 員及保育人員，應(yīng)每年定期作健康體檢。急慢性患者應(yīng)調(diào)離直接接觸入口食品和保育工作。疑似病例未確診前，應(yīng)暫停原工作。對于住院病例，只要肝功穩(wěn)定就可以出院。按國家規(guī)定要求，嚴格篩選獻血員。攜帶者要注意

8、個人衛(wèi)生和行業(yè)衛(wèi)生，防止自身唾液、血液和其他分泌物污染周圍環(huán)境。 所用食具、修面用具、牙刷、 盥洗用具應(yīng)與健康人分開。3、注射疫苗，保護易感人群。麻疹：由麻疹病毒引起的急性傳染病，傳染性極強，多見于兒童。其臨床特征為發(fā)熱、流鼻涕、咳嗽、 眼 結(jié)合膜炎，出現(xiàn)特殊的科氏斑（又稱麻疹黏膜斑）和廣泛的皮膚斑丘疹。0.2%過氧乙酸 泡手消毒2min臨床表現(xiàn)：|潛伏期為6-21天，平均10天左右。以出疹為標準前后5大傳染性最強。飛沫傳播典型麻疹可分為三期。前驅(qū)期，從發(fā)熱到出疹為前驅(qū)期，一般持續(xù) 3-4天，此期主要為上呼吸道炎癥及眼結(jié)合膜炎所致的 卡他癥 憂。急性起病，發(fā)熱、咳嗽、流涕、 眼結(jié)合膜充血、畏光

9、、咽痛、全身乏力等。約 90%以上病人出現(xiàn)麻疹 黏膜斑:磨牙相對的頰粘膜上，為直徑約 0.5-1.0mm的灰白色小點，周圍有紅暈，為麻疹前驅(qū)期的特征性體 征。出疹期，皮疹首先見于 耳后、發(fā)際，漸及前額、面、頸。自上而下至胸、腹、背及四肢，最后到達手掌與足底。皮疹初為斑丘疹，疹間皮膚正常。全身可有中毒癥狀，高熱伴嗜睡，咳嗽加重，肺羅音，畏光， 表淺淋巴結(jié)月中大。恢復(fù)期。皮疹到達高峰后，常于1-2天內(nèi)迅速好轉(zhuǎn)，皮疹隨之按照出疹的順序依次消退，留有淺褐色色素沉著斑，疹消退時有糠萩樣細小脫屑。治療：不能物理降溫 加強護理肺炎，最主要的死亡原因 亞急性硬化性全腦炎，罕見遠期并發(fā)癥。流行性感冒：流感病毒變

10、異主要是由于HA和NA抗原結(jié)構(gòu)的改變，尤其是HA。HA及NA的各自變異不斷組合成新的變異株，當變異使人群中對原有流行株所建立的免疫屏障不再能發(fā)揮有效的保護作用時，變異株攻擊侵入已充分易感的人群，則引起疫情爆發(fā)，這是導(dǎo)致流感大流行反復(fù)發(fā)生的重要原因。臨床表現(xiàn)：|潛伏期一般為1-3天。典型流感：起病急、前驅(qū)期即出現(xiàn)乏力，高熱、寒戰(zhàn)，頭痛和全身不適等癥狀。病程中全身癥狀重而體征較輕，查體可見結(jié)膜充血、咽喉紅月中，肺部聽診可及干啰音。輕型流感：起病急、輕中度發(fā)熱，全身及呼吸道癥狀輕。肺炎型流感：多見于老年人、嬰幼兒、慢性病及免疫抑制劑治療者。持續(xù)高熱，呼吸道癥狀重，有肺炎體征中毒型流感：高熱、休克、D

11、IC治療：|無特效藥物。一般治療：臥床休息、多飲水、防止繼發(fā)感染、對癥處理，兒童禁用阿司匹林。奧司他韋（神經(jīng)氨酸酶抑制劑）和鹽酸金剛烷胺（離子通道阻滯劑，只對甲型流感病毒有效）。瑞氏綜合癥，是由臟器脂肪浸潤所引起的以腦水月中和肝功能障礙為特征的一組癥候群，多見于兒童。流行性乙型腦炎：蚊蟲為主要傳播媒介 是有乙腦病毒引起腦實質(zhì)炎癥的中樞神經(jīng)系統(tǒng)急性感染疾病。好發(fā) 兒童 病理解剖：細胞浸潤和膠質(zhì)細胞增生：腦實質(zhì)中有淋巴細胞及大單核細胞浸潤，這些細胞常聚集在血管周圍，形成血管套，膠質(zhì)細胞呈彌漫性增生，在炎癥的腦實質(zhì)中游走，起到吞噬及修復(fù)作用，有時聚集在壞死的神經(jīng)細胞周圍形成結(jié)節(jié)。，神經(jīng)細胞病變嚴重者

12、常不能修復(fù)而引起后遺癥。臨床表現(xiàn)：|潛伏期421天，一般為1014天。典型經(jīng)過為四期：初期，13天，起病急，體溫12天達3940C,伴頭痛、惡心、嘔吐，多有神情倦怠和嗜睡。小兒可有 呼吸道癥狀或腹瀉。有頸強直及抽搐。極期，第410天，突出表現(xiàn)為全身毒血癥狀及腦部損害癥狀，經(jīng)過“三關(guān)” 一包血（與病情呈正比）、抽搐或驚厥（病情嚴重的表現(xiàn)）、 呼吸衰竭（主要是中樞性呼衰，呼吸表淺，節(jié)律不整）還伴有 意識障礙（嗜睡常為乙腦早期特異性的表現(xiàn)。）如伴腦疝則表現(xiàn)：面色蒼白，噴射嘔吐，瞳孔忽大忽小，對光反應(yīng)遲鈍；小兒有前因突出，視乳頭水月中?？捎心X膜刺激征；錐體束受損一痙攣性癱瘓；（小腦幕切跡疝）小腦及動眼

13、神經(jīng)受累一眼球震顫、瞳孔擴大或可縮小，不等大，對光反應(yīng)遲鈍等。枕骨大孔疝主要表現(xiàn)呼吸衰竭。高熱、抽搐、呼吸衰竭為極期的嚴重表現(xiàn)，三者相互影響，呼吸衰竭為引起死亡的主要原因。恢復(fù)期，2周左右可完全恢復(fù)，但重型患者需1-6個月才能逐漸恢復(fù)。表現(xiàn)為低熱、多汗、神志遲鈍、癡 呆、吞咽困難、失語、癱瘓等。后遺癥期，患者在發(fā)病6個月后仍留有神經(jīng)、精神癥狀，稱為后遺癥。以意識障礙、癡呆、失語、癱瘓、及精神失常最為多見。積極治療，可部分恢復(fù)。癲癇可持續(xù)終生。床分型 臨床上根據(jù)病情輕重的不同，可分為以下 4種類型。（1）輕型：患者神志始終清醒，但有不同程度的嗜睡，一般無驚厥，體溫在3839c左右，頭痛及嘔吐不嚴

14、重，可有輕度腦膜刺激癥狀。多數(shù)在1周左右恢復(fù)，一般無后遺癥。輕型中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀不明顯者臨床上 常易漏診。（2）普通型：體溫常在3940c之間，有意識障礙如昏睡或昏迷、頭痛、嘔吐，腦膜刺激癥狀明顯，腹壁反射和提睪反射消失，深反射亢進或消失，可有一次或數(shù)次短暫驚厥，伴輕度腦水月中癥狀，病程約714天, 無或有輕度恢復(fù)期神經(jīng)精神癥狀，無后遺癥。重型：體溫持續(xù)在40c或更高，神志呈淺昏迷或昏迷，煩躁不安，常有反復(fù)或持續(xù)驚厥，瞳孔縮小，對 光反射存在，可有定位癥狀或體征，如肢體癱瘓等。偶有吞咽反射減弱，可出現(xiàn)重度腦水月中癥狀。病程常在 2周以上，昏迷時間長者腦組織病變恢復(fù)慢，部分患者留有不同程度后遺癥

15、。（4）極重型：此型患者于初熱期開始體溫迅速上升， 可達40.A41c或更高，伴反復(fù)發(fā)作難以控制的持續(xù)驚厥， 于12天內(nèi)進展至深昏迷，常有肢體強直性癱瘓，臨床上有重度腦水腫的各種表現(xiàn)，進一步發(fā)展呈循環(huán)衰 竭、呼吸衰竭甚至發(fā)生腦疝，病死率高，存活者常有嚴重后遺癥。高熱處理：|盡可能將體溫控制在38c左右。物理降溫為主，藥物降溫為輔：亞冬眠療法：用于高熱 并抽搐頻繁的患者驚厥：去除病因 鎮(zhèn)靜解痙 首選地西泮 呼衰：中樞性首選洛貝林腎綜合征出血熱（流行性出血熱）HFRS是由漢坦病毒引起的自然疫源性疾病。主要傳染源是嚙齒類動物（I型為主）直接損害毛細血管內(nèi)皮細胞，造成廣泛性的小血管損害，進而導(dǎo)致各臟器

16、的病理損害和功能障礙。臨床表現(xiàn)：|潛伏期,4-46天，2周多見。典型病例具有三大主癥：發(fā)熱，出血和腎臟損害。典型病例分5期: 可概括為發(fā)熱三紅酒醉貌，頭眼腰痛像感冒，腋腭鞭擊出血點，惡心嘔吐蛋白尿。發(fā)熱期：主要表現(xiàn)為發(fā)熱、全身中毒癥狀、毛細血管損傷和腎損害。典型病例熱退后病情加重，為本病特征。全身中毒癥狀表為全身酸痛、 頭痛、腰痛和眼眶痛（三痛），毛細血管損害征主要表現(xiàn)為主要見于 顏面、頸、胸部（三紅）等部位,重者呈現(xiàn)酒醉貌。 球結(jié)膜、眼瞼、面部水月中（三月中）。低血壓休克期：數(shù)患者在發(fā)熱末期或熱退同時出現(xiàn)血壓下降，少數(shù)熱退后出現(xiàn)。少尿期（本病的死亡多發(fā)生在本期）：少尿（24h尿量 400ml

17、）、無尿（24h尿量 50ml）多尿期：現(xiàn)出現(xiàn)脫水、電解質(zhì)、酸堿紊亂、繼發(fā)性感染和繼發(fā)性休克。恢復(fù)期，尿量<2000ml/24h,精神、食欲基本恢復(fù)，1-3個月體力才能完全恢復(fù)。輕型：T < 39C；中毒癥狀輕；除有出血點外，無其他出血現(xiàn)象。無低血壓休克；腎損輕，無少尿。中型：T 3940C；中毒癥狀較重，球結(jié)膜有明顯水月中；有輕度的出血現(xiàn)象，如鼻出血、齒齦出血等?？捎幸贿^性低血壓或低血壓傾向； 腎損明顯，有少尿、尿蛋白3+。重型：T40C ;中毒及滲出嚴重，可有精神癥狀。有明顯的出血現(xiàn)象，如皮膚瘀斑，腔道出血；出現(xiàn)休克；少尿持續(xù) 5天以內(nèi)或無尿2天危重型：在重型的基礎(chǔ)上出現(xiàn)以下6

18、相之 一者，稱為危重型。（1）難治性休克（2）重要臟器出血 （3）少尿超過5天、無尿超過2大、BUN >42.84mmol/L（4）心衰、肺水月中（5）中樞神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥，如腦出血、腦水月中（6）并發(fā)嚴重感染非典型型：T < 38 C；臨床表現(xiàn) 不典型；尿蛋白，出血熱特異性抗體陽性。診斷：|流行病學(xué)資料-鼠類接觸史;臨床特征性癥狀和體征：早期3種主要表現(xiàn)：發(fā)熱、毛細血管損傷、腎損傷；病程的5期經(jīng)過；實驗室檢查：血常規(guī)：血液濃縮、異淋出現(xiàn)，血小板減少；尿常規(guī)：大量蛋白；血清學(xué)檢查；RT-PCR檢測HV病毒RNA。治療：制療原則：三早一就，早期發(fā)現(xiàn)、早期休息、早期治療，就近治療。早期抗

19、病毒治療，中晚期對癥 治療，防治休克、腎功能衰竭和出血。發(fā)熱期：治療原則一控制感染、減輕外滲、改善中毒癥狀、預(yù)防 DIC低血壓休克期：治療原則一補充血容量、糾正酸中毒、改善微循環(huán)少尿期：治療原則一穩(wěn)定內(nèi)環(huán)境，促進利尿，導(dǎo)瀉，透析治療。多尿期：治療原則：移行期和多尿早期同少尿期。多尿后期：維持水電解質(zhì)平衡、防治繼發(fā)感染?；謴?fù)期：治療原則：補充營養(yǎng)、恢復(fù)工作、定期復(fù)查?？袢?主要臨床表現(xiàn)為特有的狂躁、恐懼不安、怕風(fēng)怕水、流涎和咽肌痙攣，最終發(fā)生癱瘓而危及生命。潛伏期長短不一為本病的特點之一。 前驅(qū)期：低熱、嗜睡、食欲缺乏，少數(shù)有惡心、嘔吐、頭痛（多在枕部）、 背腰痛、周身不適等；對痛、聲、光、風(fēng)

20、等刺激開始敏感，并有咽喉緊縮感。 興奮期：患者逐漸進入高度興 奮狀態(tài)。麻痹期;最終癱瘓死亡傷口處理：立即針刺傷口周圍的皮膚，盡力擠壓出血或用火罐拔毒。切忌用嘴吮吸傷口，以防口腔黏膜感染。（2）沖洗傷口：如果是穿通傷口，可用插管插入傷口內(nèi)，用注射器灌水沖洗。消毒傷口沖洗后，用5%碘酊反復(fù)燒灼傷口。除非傷及大血管需緊急止血外，即使傷口深、大亦不應(yīng)縫合和包扎。對于傷口深大及傷口靠近頭部的患者，用抗狂犬病免疫血清在傷口內(nèi)滴注或其周圍作浸潤注射。按需要而給予破傷風(fēng)抗毒素和適宜的抗菌藥物。艾滋病HIV的感染與人類的行為密切相關(guān)，男性同性戀者、靜脈藥物依賴者、與HIV攜帶者經(jīng)常有性接觸者、以及經(jīng)常輸血者如血

21、友病人都屬于高危險群體?！按翱谄凇笔侵笍幕颊吒腥?HIV到形成抗體所需的時間。呼吸系統(tǒng)：50%以上艾滋病患者有肺部損害。卡氏肺抱子蟲肺炎是主要致死原因.o抗-HIV測定是最簡便的方法細菌性痢疾病原學(xué)：|志賀氏菌屬,又稱痢疾桿菌，G-桿菌，分為4群和47個血清型（之間無交叉免疫）福氏群（B）為 主.內(nèi)毒素是主要致病因子，是引起全身反應(yīng)如發(fā)熱、毒血癥及休克的重要因素。外毒素又成為志賀毒素，有 腸毒性、神經(jīng)毒性和細胞毒性。外界環(huán)境生存力強，可生成1-2周；對一般消毒劑敏感 夏秋季臨床表現(xiàn)：|一、急性菌痢，可分為4型。普通型（典型），起病急，有畏寒、發(fā)熱，體溫可達 39度，伴頭痛、乏力、食欲減退和出現(xiàn)

22、腹痛腹瀉， 1-2天后轉(zhuǎn)為黏液膿血便,每日10余次至數(shù)十次，此時 里急后重明顯。常伴腸鳴音亢進，左下腹壓痛。瀉 后可緩解腹痛2.中毒性菌痢，以2-7歲兒童多見，疾病急劇，突起畏寒、高熱、病勢兇險，全身中毒癥狀嚴重?？煞譃槿?型一休克型（周圍循環(huán)衰竭型），以 感染性休克為主要表現(xiàn):腦型（呼吸衰竭型），中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀為 其主要臨床表現(xiàn)；混合型 最嚴重。二、慢性菌痢，菌痢病程反復(fù)發(fā)作或遷延不愈達 2個月以上者,即為慢性菌痢。大便常規(guī)：|糞便外觀多為黏液膿血便,鏡檢可見白細胞（15個/高倍視野）、膿細胞和少數(shù)紅細胞， 如有巨噬細胞則有助于診斷。診斷：於便培養(yǎng)出痢疾桿菌可確診，多發(fā)生于夏秋季，有不潔飲

23、食或與菌痢病人接觸史。急性期臨 床表現(xiàn)為發(fā)熱、腹痛、腹瀉、里急后重及黏液膿血便，左下腹有明顯壓痛。治療：口一般治療:消化道隔離至臨床癥狀消失，大使培養(yǎng)連續(xù)2次陰性。抗菌治療：唾諾酮類藥物，首選環(huán)丙沙星。慢性菌痢可采取藥物保留灌腸?；魜y發(fā)病機制：|霍亂弧菌突破胃酸屏障,進入小腸一穿過腸黏膜的黏液層一在小腸的堿性環(huán)境下大量繁殖，并 產(chǎn)生霍亂腸毒素一細胞內(nèi)cAMP濃度持續(xù)升高一隱窩細胞分泌，抑制絨毛細胞吸收一引起嚴重水樣腹瀉。 臨床表現(xiàn)：|潛伏期1-3天,多為突然發(fā)病。典型分為三型：瀉吐期，無痛性腹瀉，不伴里急后重，米泊樣便，無糞臭，大便量多、次頻。先瀉后吐，噴射狀，次數(shù)不多，少有惡心。嘔吐物初為胃

24、內(nèi)容物繼之為米沿水樣。無發(fā)熱。脫水期，脫水一輕度（失水1000ml）:皮膚粘膜干燥，彈性稍差；中度（失水 3000-3500mJ :彈性差，尿量減少；重度（失水4000mD :皮膚干皺，聲音嘶啞，可見眼眶下陷，兩頰深凹，神智淡漠或不清的“霍亂面容”極度無力，尿量明顯減少。肌肉痙攣：低鈉引起腓腸肌和腹直肌痙攣。低血鉀：肌張力減低，腱反射消失，鼓腸，心律失常。尿毒癥、酸中毒：呼吸增快，意識障礙。循環(huán)衰竭：低血容量性休克?；謴?fù)或反應(yīng)期，癥狀逐漸消失，反應(yīng)性低熱：循環(huán)改善后腸毒素吸收增加。干性霍亂：起病急驟，尚未出現(xiàn)腹瀉和嘔吐癥狀，迅速出現(xiàn)中毒性休克，死亡率很高。糞便檢查 常規(guī)鏡檢：可見黏液和少許紅細

25、胞、白細胞（2）涂片染色：取糞便或早期培養(yǎng)物涂片作革蘭染色鏡檢，可見革蘭陰性稍彎曲的弧菌，無芽抱，無莢膜。而O139群霍亂弧菌除可產(chǎn)生莢膜外，其他與 O1群霍亂弧菌同。懸滴檢查：將新鮮糞便作懸滴或暗視野顯微鏡檢，可見運動活潑呈穿梭狀的弧菌。補液原則：小期、迅速、足量，先鹽后糖，先快后慢，糾酸補鈣，見尿補鉀。提倡口服補液，靜脈補液起輔助作用。流行性腦脊髓膜炎：高熱頭痛嘔吐腦膜刺激征皮膚瘀斑腦膜奈瑟菌引起急性化膿性腦膜炎臨床表現(xiàn)：|潛伏期一般為2-3天,兒童多見，一般一周內(nèi)結(jié)束病程。一、普通型前驅(qū)期（上呼吸道感染）主要表現(xiàn)為上呼吸道感染癥狀，鼻咽拭子培養(yǎng)可發(fā)現(xiàn)腦膜奈瑟菌敗 血癥期，高熱、寒戰(zhàn)，體溫

26、迅速高達 40度以上，伴明顯的全身中毒癥狀，頭痛及全身痛，精神極度萎靡。70%以上病人皮膚黏膜出現(xiàn)淤點（不對稱、出血性），初呈鮮紅色，迅速增多，擴大，常見于四肢、軟腭、 眼結(jié)膜及臀等部位。腦膜炎期，除敗血癥高熱及中毒癥狀外，同時伴有劇烈頭痛、噴射性嘔吐、煩躁不安, 以及腦膜刺激征，重者澹妄、抽搐及意識障礙恢復(fù)期，體溫逐漸降至正常，意識及精神狀態(tài)改善，皮膚 淤點、瘀斑吸收或結(jié)痂愈合。二、暴發(fā)型1.休克型循環(huán)衰竭2.腦膜腦炎型腦實質(zhì)損傷3.混合型三、腦脊液生化特征腦膜炎期腦脊液壓力增高,外觀呈混濁米湯樣甚或膿樣；白細胞數(shù)明顯升高，糖及氯化物明顯減少，蛋白含量升高?；蛘?涂片檢查 刺破瘀斑取液檢查

27、有早期診斷價值治療：同且高度懷疑流感，應(yīng)在30分鐘內(nèi)給予抗菌治療，盡早、足量應(yīng)用細菌敏感并能透過血腦屏 障的抗菌藥物，有青霉素、頭抱菌素（首選）、氯霉素。對癥治療：高熱時可用物理和藥物降溫；顱高壓室 給予20%甘露醇1-2g/kg?？诜视涂深A(yù)防后遺癥。腎上腺皮質(zhì)激素可用于暴發(fā)型流腦中的毒血癥癥狀明顯 的病人。瘧疾：主要表現(xiàn)為寒戰(zhàn)，高熱，出大汗反復(fù)發(fā)作可貧血和脾大 雌性按蚊叮咬傳播潛伏期：肝細胞內(nèi)期的存在是復(fù)發(fā)的根源因此輸血瘧疾沒有遠期復(fù)發(fā)癥狀發(fā)作期：紅細胞內(nèi)期高熱寒戰(zhàn)期采血 血中有瘧原蟲確診治療：m殺滅紅細胞內(nèi)裂殖體增殖瘧原蟲的藥物:氯唾,可用于對氯唾敏感的瘧原蟲感染治療； 蒿素(來源于黃蒿)及其衍生物，很適用于兇險瘧疾的搶救。青蒿琥酯尤其適用于孕婦及腦型瘧疾;殺滅紅細胞內(nèi)瘧原蟲配子體和遲發(fā)型子抱子的藥物，可防止復(fù)發(fā)，有伯氨唾(腦型瘧疾的病原治療， 目前國內(nèi)最常用的是青蒿素脂的靜脈注射劑型(最快達到血藥濃度)。日本血吸蟲病概念：是日本血吸蟲寄生于人體門靜脈系統(tǒng)所引起的疾病由皮膚接觸含尾蝴的疫水而感染，主要病變 為蟲卵沉積于肝臟和腸道而引起的蟲卵肉芽月中。