PCI與心梗一包藥

1、心梗病人為什么要服用心梗一包藥？（替格瑞洛、阿司匹林、瑞舒伐他汀片）PCI與心梗一包藥急性心梗病因 患者多發(fā)生在冠狀動脈粥樣硬化狹窄基礎(chǔ)上，由于某些誘因致使冠狀動脈粥樣斑塊破裂，血中的血小板在破裂的斑塊表面聚集，形成血塊（血栓），突然阻塞冠狀動脈管腔，導致心肌缺血壞死；另外，心肌耗氧量劇烈增加或冠狀動脈痙攣也可誘發(fā)急性心肌梗死.急性心肌梗死的病理生理 心肌在缺血缺氧的情況下，酵解葡萄糖增強，產(chǎn)生大量乳酸，形成局部心肌細胞酸中毒。另一方面，產(chǎn)生的ATP遠遠少于正常有氧分解，能量的供應不能滿足心肌代謝的需要。ATP不僅是心肌收縮的能源，而且是推動鈉泵和鈣泵的動力。心肌缺血可影響心肌的收縮和舒張功能

2、，在血液動力學上，表現(xiàn)心排血量降低，左心室充盈壓升高，臨床表現(xiàn)為心力衰竭和心源性休克。 心肌嚴重缺血時，膜電位明顯降低，促使出現(xiàn)慢反應動作電位。慢反應的自律活動，隨膜電位減小而不斷增高。心臟內(nèi)的潛在起搏點可由于這種特殊自律活動而形成異位節(jié)律，常見為室性早搏。此外缺血區(qū)心肌細胞缺血性損害程度不一致，造成復極化的速度不均勻或有部分極化狀態(tài)存在，易引起折返性室性心動過速。血栓形成粥樣斑塊的形成與破裂四十歲左右是急性心梗的開始發(fā)病年齡VLDL和LDL顆粒 VLDL: very low density lipoprotein, 極低密度脂蛋白，由肝臟合成，其中甘油三酯含量約55%， 膽固醇含量為29%。

3、LDL; low density lipoprotein,由VLDL轉(zhuǎn)化而來，內(nèi)含膽固醇40%， 是血液中膽固醇含量最多的脂蛋白。目前認為LDL是致動脈粥樣硬化的基本因素。 粥樣斑塊里面就是含有泡沫細胞（吞噬了LDL的單核等細胞）泡沫細胞瑞舒伐他汀 瑞舒伐他汀是一種選擇性、競爭性的HMG-CoA還原酶抑制劑。HMG-CoA還原酶是3-羥-3-甲戊二酰輔酶A轉(zhuǎn)變成甲羥戊酸過程中的限速酶，甲羥戊酸是膽固醇的前體。動物試驗與細胞培養(yǎng)試驗結(jié)果顯示，瑞舒伐他汀被肝臟攝取率高，并具有選擇性，肝臟是降低膽固醇的作用靶器官。體內(nèi)、體外試驗結(jié)果顯示，瑞舒伐他汀能增加細胞表面的肝LDL受體數(shù)量，由此增強對LDL的

4、攝取和分解代謝，并抑制肝臟VLDL合成，從而減少VLDL和LDL顆粒的總數(shù)量。2015急性ST段抬高型心肌梗死診斷和治療指南 早期、快速和完全地開通梗死相關(guān)動脈是改善STEMI患者預后的關(guān)鍵。 1縮短自發(fā)病至FMC的時間 縮短自FMC至開通梗死相關(guān)動脈的時間 抗血小板藥物的應用 冠狀動脈介入術(shù)的運用能有效緩解心絞痛患者的癥狀，挽救心肌梗死患者的生命 ，并改善其心功能及生活質(zhì)量，延長其壽命，這已經(jīng)是不爭的事實！但是但是 支架對于人體來說是異物，置入人體血管內(nèi)容易引起血小板聚集而導致血栓形成。這也是冠脈內(nèi)支架置入術(shù)失敗的常見原因！ PCIPCI術(shù)后臨床事術(shù)后臨床事件件 自自1986年年P(guān)uol和和

5、Sigmart將第一枚冠將第一枚冠脈支架置入人體開始研究發(fā)現(xiàn)脈支架置入人體開始研究發(fā)現(xiàn)24h24h30d30d1y1y急性事件急性事件亞急性事件亞急性事件 發(fā)生率發(fā)生率0.5%18%極晚期事件極晚期事件 再狹窄再狹窄 疾病進展疾病進展急性支架急性支架內(nèi)血栓內(nèi)血栓亞急性支亞急性支架內(nèi)血栓架內(nèi)血栓晚期支架內(nèi)血栓晚期支架內(nèi)血栓極晚期支架內(nèi)血栓極晚期支架內(nèi)血栓發(fā)生率發(fā)生率0.6%發(fā)生率發(fā)生率15.8%晚期事件晚期事件 再狹窄再狹窄支架置入各個時間點均可發(fā)生支架內(nèi)血栓支架置入各個時間點均可發(fā)生支架內(nèi)血栓 PCIPCI患者血栓形成的高危因素患者血栓形成的高危因素 過早停用抗血小板藥物 患者合并有糖尿病、高

6、脂血癥、吸煙等容易形成血栓的高危因素。 PCI過程中操作不當導致內(nèi)皮損傷，啟動凝血過程，導致局部血栓形成。 DES釋放的藥物可抑制血管平滑肌的增生，降低內(nèi)皮化速度，同時易誘發(fā)血栓的形成。 PCI患者的抗血小板治療不容忽視?；颊邿o論是術(shù)前還是術(shù)后，無論置入的是金屬裸支架（BES）還是藥物支架（DES）均需要規(guī)范的抗血小板治療。 因此因此抗血小板藥物抗血小板藥物 阿司匹林 氯吡格雷（波立維） 替格瑞洛（倍林達）【阿司匹林阿司匹林】 作用機制：通過對環(huán)氧酶(COX)-l 的作用直接抑制TXA2（血栓烷A2） 合成，抑制血小板黏附聚集活性。 臨床運用：急診pci術(shù)前300mg嚼服 。替格瑞洛 人類血小

7、板包括三種不同的ADP受體：P2Y1、P2Y12、P2X1。P2X1 是配體門控離子通道，P2Y1、2Y12是與不同的兩種G蛋白藕連的受體。 其中P2Y1、P2Y12 是ADP作用的受體，也是ADP受體阻滯劑作用靶點。 替格瑞洛能可逆性地與血小板P2Y12ADP受體結(jié)合，迅速短時間抑制了血小板的聚集。 PCI術(shù)前180mg口服 根據(jù)早年的多項臨床大規(guī)模研究顯示，阿司匹林、氯吡格雷兩者是PCI患者的抗血小板治療的基礎(chǔ)藥物（熟稱“雙抗”），兩者作用機理不同使其聯(lián)合應用具有協(xié)同作用。所以要用 阿司匹林、氯吡格雷雙抗血小板，減少血栓形成 瑞舒伐他汀 抗血脂 減少粥樣斑塊形成。謝謝 謝謝! !急性心梗病

8、因 患者多發(fā)生在冠狀動脈粥樣硬化狹窄基礎(chǔ)上，由于某些誘因致使冠狀動脈粥樣斑塊破裂，血中的血小板在破裂的斑塊表面聚集，形成血塊（血栓），突然阻塞冠狀動脈管腔，導致心肌缺血壞死；另外，心肌耗氧量劇烈增加或冠狀動脈痙攣也可誘發(fā)急性心肌梗死.粥樣斑塊的形成與破裂四十歲左右是急性心梗的開始發(fā)病年齡瑞舒伐他汀 瑞舒伐他汀是一種選擇性、競爭性的HMG-CoA還原酶抑制劑。HMG-CoA還原酶是3-羥-3-甲戊二酰輔酶A轉(zhuǎn)變成甲羥戊酸過程中的限速酶，甲羥戊酸是膽固醇的前體。動物試驗與細胞培養(yǎng)試驗結(jié)果顯示，瑞舒伐他汀被肝臟攝取率高，并具有選擇性，肝臟是降低膽固醇的作用靶器官。體內(nèi)、體外試驗結(jié)果顯示，瑞舒伐他汀能增加細胞表面的肝LDL受體數(shù)量，由此增強對LDL的攝取和分解代謝，并抑制肝臟VLDL合成，從而減