病毒的發(fā)現(xiàn)和概念

1、如有你有幫助，請(qǐng)購(gòu)買下載，謝謝！1、 病毒的發(fā)現(xiàn)及概念病毒的發(fā)現(xiàn)：1892 年俄國(guó)的植物病理學(xué)家D.Ivanovsky 研究了煙草花葉病的病原, 認(rèn)為它是一種能通過(guò)細(xì)菌濾器的“細(xì)菌毒素”或極小的“細(xì)菌”。 1898 年荷蘭學(xué)者,首次提出其病原是一種“傳染性的活性液體”或稱“病毒”。從此,許多學(xué)者陸續(xù)發(fā)現(xiàn)了各種植物病毒、動(dòng)物病毒和細(xì)菌病毒噬菌體。二、病毒的個(gè)體特點(diǎn)形體極其微小，必須在電子顯微鏡下才能觀察；無(wú)細(xì)胞構(gòu)造；主要成分僅為核酸和蛋白質(zhì)；每一種病毒只含一種核酸，DNA 或 RNA； 根據(jù)病毒的核酸類型可以將其分為兩大類：DNA病毒與 RNA 病毒無(wú)產(chǎn)能酶系，也無(wú)蛋白質(zhì)合成系統(tǒng)；不存在個(gè)體的生

2、長(zhǎng)；營(yíng)細(xì)胞內(nèi)專性寄生；在離體條件下，以無(wú)生命的大分子存在。三、病毒的結(jié)構(gòu)蛋白質(zhì)在病毒中所占比例很大，主要構(gòu)成病毒的衣殼(capsid)。核衣殼(nucleocapsid):由核酸(DNA 或RNA)芯和蛋白質(zhì)構(gòu)成。各種病毒所含的遺傳信息量不同，少的只含有3 個(gè)基因，多的可達(dá)300 個(gè)基因。有的病毒衣殼外面有被膜(envelope),來(lái)源于宿主細(xì)胞的質(zhì)膜，被膜中含有病毒融合蛋白。組成病毒衣殼的亞單位稱殼微粒(capsomer)。2、 病毒的結(jié)構(gòu)3、 病毒的結(jié)構(gòu)一個(gè)成熟有感染性的病毒顆粒稱“病毒體”( virion ) 。其裝配形式有二十面體對(duì)稱、螺旋對(duì)稱和復(fù)合對(duì)稱三種類型。螺旋對(duì)稱形殼粒沿病毒基

3、因螺旋對(duì)稱排列，形成桿狀的核衣殼，如煙草花葉病毒、狂犬病病毒、正粘和副粘病毒。煙草花葉病毒為桿狀；狂犬病病毒為彈狀；正粘病毒(流感病毒)和副粘病毒為多形性結(jié)構(gòu)，且有包膜4、 病毒的結(jié)構(gòu)病毒有五種形態(tài)：球形 (Sphericity):大多數(shù)人類和動(dòng)物病毒為球形，如脊髓灰質(zhì)炎病毒、皰疹病毒及腺病毒等；絲形(Filament):多見(jiàn)于植物病毒，如煙草花葉病病毒；1頁(yè)如有你有幫助，請(qǐng)購(gòu)買下載，謝謝!10頁(yè)（為二十面體對(duì)稱）脊髓灰質(zhì)炎球形病毒煙草花葉病毒線形病毒（為螺旋對(duì)稱）流感冒病毒絲狀有被膜的病毒三、病毒的結(jié)構(gòu)一個(gè)完整的病毒顆粒被稱為病毒體(virion ),是由由蛋白質(zhì)組成的具有保護(hù)功能的衣殼(C

4、apsid ,或稱蛋白質(zhì)外殼)”和被衣殼包被的核酸組成。形成衣殼的等同的蛋白質(zhì)亞基稱作次 蛋白衣”或 鳧粒”(capsomere )。58有些病毒的核衣殼外面，還有一層由蛋白質(zhì)、多糖和脂類構(gòu)成的膜叫做 包膜(envelope ,又稱外套膜)，包膜上生有 刺突(spike ),如流感病毒。衣殼是由病毒 基因組所編碼的蛋白質(zhì)組成的，它的形狀可以作為區(qū)分病毒形態(tài)的基礎(chǔ)。5960通常只需要存在病毒基因組，衣殼蛋白就可以自組裝成為衣殼。但結(jié)構(gòu)復(fù)雜的病毒還會(huì)編碼一些幫助構(gòu)建衣殼的蛋白質(zhì)。與核酸結(jié)合的蛋白質(zhì)一些病毒可以利用改造后的宿主的細(xì)胞膜(來(lái)自細(xì)胞表面的質(zhì)膜或細(xì)胞內(nèi)部的膜，如核膜及內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜)環(huán)繞在病毒體

5、周圍，形成一層脂質(zhì)的包膜。包膜上既鑲嵌有來(lái)自宿主的 膜蛋白也有來(lái)自病毒基因組編碼的膜蛋白；而脂質(zhì)膜本身和其中的糖類則都來(lái)自宿主細(xì)胞。包膜型病毒位于包膜內(nèi)的病毒體可以是螺旋形或正二十面體形的。62無(wú)包膜的病毒在宿主細(xì)胞內(nèi)完成復(fù)制后，需要宿主細(xì)胞死亡并裂解后，才能逸出并進(jìn)一步感染其他細(xì)胞。這種方法雖然簡(jiǎn)單，但常常造成大量非成熟細(xì)胞死亡，反而降低了對(duì) 宿主細(xì)胞的利用率。而有了包膜之后，病毒可以通過(guò)包膜與宿主的細(xì)胞膜融合來(lái)出入細(xì)胞，而不需要造成細(xì)胞死亡。62流感病毒和艾滋病毒就采用的是這種策略。大多數(shù)的包膜型病毒的感染性都依賴于包膜。彈形(Bullet-shape)：形似子彈頭，如狂犬病病毒等。醇形

6、(Brick-shape)：如痘病毒、天花病毒等；蝌蚪形（Tadpole-shape）：如噬菌體。狂犬病毒子彈形病毒（為螺旋對(duì)稱）（為復(fù)合對(duì)稱）痘病毒醇形病毒T4噬菌體蝌蚪形病毒（為復(fù)合對(duì)稱）三、病毒的結(jié)構(gòu)病毒只有在侵入細(xì)胞以后才表現(xiàn)出生命現(xiàn)象。病毒的生活周期可分為兩個(gè)階段：細(xì)胞外階段，以成熟的病毒粒子形式存在；細(xì)胞內(nèi)階段，即感染階段，在此階段中進(jìn)行復(fù)制和繁殖。根據(jù)寄生的宿主不同，病毒可分為：動(dòng)物病毒、植物病毒、細(xì)菌病毒 （即噬菌體） 四、類病毒沒(méi)有蛋白質(zhì)外殼，僅為一裸露的RNA分子。不能像病毒那樣感染細(xì)胞，只有當(dāng)植物細(xì)胞受到損傷，失去了膜屏障，它們才能在供體植株與受體植株間傳染。馬鈴薯錘管類

7、病毒僅由一個(gè)含359個(gè)核甘酸單鏈環(huán)狀RNA分子組成，鏈內(nèi)有一些互補(bǔ)序列。分子長(zhǎng)約4050nm ,不能制造衣殼蛋白。五、骯病毒（蛋白質(zhì)感染因子）僅由感染性的蛋白質(zhì)亞基構(gòu)成Prusiner 1982年發(fā)現(xiàn)于患羊瘙癢病（scrapie）的倉(cāng)鼠，命名為 prion。Prusiner因此于1997 年獲得諾貝爾獎(jiǎng)。prion （PrP）由Prnp基因編碼，位于人 20號(hào)染色體，小鼠2號(hào)染色體。這種蛋白質(zhì)存在于神 經(jīng)元和神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞表面，可能起信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)作用。正常Prnp基因產(chǎn)物為PrPc蛋白，對(duì)蛋白酶很敏感，具有致病作用的是PrPSc蛋白。5、 病毒在細(xì)胞內(nèi)增殖（復(fù)制）1、病毒侵入細(xì)胞，病毒核酸的侵染2、

8、3、2、病毒核酸的復(fù)制、轉(zhuǎn)錄與蛋白質(zhì)的合成4、5、3、病毒的裝配、成熟與釋放6、病毒與人類疾病 由病毒引起的人類疾病種類繁多。已經(jīng)確定的如， 傷風(fēng)、流感、水痘等一般性疾病，以 及天花、艾滋病、SARS和禽流感等嚴(yán)重疾病。還有一些疾病可能是以病毒為致病因子；例如，人皰疹病毒6型與一些神經(jīng)性疾病，如 多發(fā)性硬化癥 和慢性疲勞綜合征 之間可能 相關(guān)。止匕外，原本被認(rèn)為是馬的神經(jīng)系統(tǒng)疾病的致病因子的 玻那病毒，現(xiàn)在被發(fā)現(xiàn)可能 能夠引起人類精神疾病。93病毒能夠?qū)е录膊〉哪芰Ρ环Q為 病毒性（virulence ）。不同的病毒有著不同的致病機(jī)制，主要取決于病毒的種類。在細(xì)胞水平上，病毒主要的破壞作用是導(dǎo)致

9、細(xì)胞裂解，從而引起細(xì)胞死亡。在多細(xì)胞生物中，一旦機(jī)體內(nèi)有足夠多的細(xì)胞死亡，就會(huì)對(duì)機(jī)體的健康產(chǎn)生影響。雖然病毒可以引發(fā)疾病，卻也可以無(wú)害地存 在于機(jī)體內(nèi)。例如，能夠引起 冷瘡的單純皰疹病毒 可以在人體內(nèi)保持休眠狀態(tài)；這種狀態(tài)又被稱為 潛伏（latency ）, 94這也是所有皰疹病毒（包括能夠?qū)е孪贌岬陌固?巴爾病毒 和能夠?qū)е?水痘的水痘-帶狀皰疹病毒）的特點(diǎn)。進(jìn)入潛伏狀態(tài)的水痘- 帶狀皰疹病毒在 蘇醒”后，能夠引起帶狀皰疹。一些病毒能夠引起慢性感染，可以在機(jī)體內(nèi)不斷復(fù)制而不受宿主防御系統(tǒng)的影響。95這類病毒包括乙肝病毒和丙肝病毒。受到慢性感染的人群即是病毒攜帶者，因?yàn)樗麄兿喈?dāng) 于儲(chǔ)存了保

10、持感染性的病毒。96當(dāng)人群中有較高比例的攜帶者時(shí)，這一疾病就可以發(fā)展為流行病。97預(yù)防與治療因?yàn)椴《臼褂昧怂拗骷?xì)胞來(lái)進(jìn)行復(fù)制并且寄居其內(nèi)，因此很難用不破壞細(xì)胞的方法來(lái)殺滅病毒。現(xiàn)在最積極的對(duì)付病毒疾病的方法是疫苗接種來(lái)預(yù)防病毒感染或者使用抗病毒 藥物來(lái)降低病毒的活性以達(dá)到治療的目的。宿主防御機(jī)制參見(jiàn)：免疫系統(tǒng)兩個(gè)輪狀病毒：右側(cè)的病毒表面結(jié)合了抗體，阻止其黏附到細(xì)胞表面，從而抑制了病毒感染。人體抵御病毒的第一道防線是 先天性免疫系統(tǒng)。這一免疫系統(tǒng)由能夠抵御非特異性病毒 感染的細(xì)胞和其他機(jī)制組成，即以一種通用方式來(lái)對(duì)入侵的病原體做出識(shí)別和反應(yīng)，但不同于獲得性免疫系統(tǒng)，這一免疫系統(tǒng)并不產(chǎn)生持久的或保

11、護(hù)性的免疫。129RNA干擾是對(duì)抗病毒的一種重要的先天性防御機(jī)制。130許多病毒需要合成雙鏈 RNA來(lái)進(jìn)行復(fù)制。當(dāng)這些病毒感染細(xì)胞時(shí)，它們會(huì)釋放出其RNA分子，這些RNA分子立即與一種被稱為dicer的蛋白質(zhì)復(fù)合物結(jié)合，隨后這些 RNA被dicer酶切為多個(gè)小的片斷。一種被稱為RISC復(fù)合物的生化途徑被激活，開(kāi)始降解病毒 mRNA ,使得細(xì)胞能 夠從病毒感染中存活下來(lái)。輪狀病毒可以逃過(guò)這層防御，一方面它進(jìn)入細(xì)胞后并不完全 脫殼，另一方面它可以通過(guò)病毒顆粒內(nèi)衣殼上的孔洞來(lái)釋放新合成的mRNA ,這樣其病毒基因組（為雙鏈 RNA ）依然被病毒體保護(hù)在內(nèi)部而不會(huì)受到破壞。131132當(dāng)人體的獲得性免

12、疫系統(tǒng)探測(cè)到病毒時(shí)，會(huì)產(chǎn)生特異性的抗體來(lái)與病毒結(jié)合并使其失去感染性，這種作用被稱為體液免疫。其中，有兩類抗體非常重要。第一類被稱為IgM （免疫球蛋白M ）,它能高效地使病毒去活，但免疫系統(tǒng)的細(xì)胞產(chǎn)生IgM的時(shí)間只有幾個(gè)星期。第二類被稱為IgG （免疫球蛋白G）,它能夠被免疫系統(tǒng)不停地制造出來(lái)。IgM存在于宿主的血液中是用于急性感染的情況，而IgG的存在則表明過(guò)去曾經(jīng)受到某種感染（用于防御以后的同類感染）。133進(jìn)行免疫性測(cè)試時(shí)，通常是對(duì)體內(nèi)的IgG型抗體進(jìn)行測(cè)量。134人體對(duì)抗病毒的第二道防線是細(xì)胞免疫（cell-mediated immunity ）,包括了被稱為T(mén) 細(xì)胞的免疫細(xì)胞。人體中

13、的細(xì)胞不斷地將其內(nèi)部蛋白質(zhì)的片斷展示在細(xì)胞表面（ 抗原呈遞）供T細(xì)胞來(lái)進(jìn)行檢查，一旦T細(xì)胞識(shí)別出可能的病毒片斷，那么對(duì)應(yīng)的細(xì)胞就會(huì)被T殺手細(xì)胞和病毒特異性 T細(xì)胞擴(kuò)增所消滅。諸如巨噬細(xì)胞在內(nèi)的一些細(xì)胞專門(mén)負(fù)責(zé)抗原呈遞。135制造干擾素是一種重要的宿主防御機(jī)制。干擾素是病毒感染之后由機(jī)體所產(chǎn)生的一種激素，它在免疫中的作用較為復(fù)雜，可以確定的是它能夠通過(guò)殺死受感染細(xì) 胞及其鄰近細(xì)胞來(lái)逐步阻止病毒的復(fù)制。136并非所有的病毒感染都會(huì)引起保護(hù)性免疫反應(yīng)。例如，艾滋病毒可以通過(guò)不斷地變換其病毒體表面蛋白的氨基酸序列來(lái)逃避免疫系統(tǒng)的打擊。這些頑固的病毒米用多種方式來(lái)逃脫免疫系統(tǒng)的控制，如隔離、阻斷抗原呈遞

14、、產(chǎn)生 細(xì)胞因子抗性、逃避自然殺傷細(xì)胞 的作用、逃脫細(xì)胞凋亡以及抗原轉(zhuǎn)移。137其他一些病毒，如向神經(jīng)病毒，可以通過(guò)神經(jīng)來(lái)傳播，而在神經(jīng)系統(tǒng)中免疫系統(tǒng)可能無(wú)法接觸到它們。生命科學(xué)與醫(yī)學(xué)病毒對(duì)于分子生物學(xué)和細(xì)胞生物學(xué)的研究具有重要意義，因?yàn)樗鼈兲峁┝四軌虮挥糜诟?造和研究細(xì)胞功能的簡(jiǎn)單系統(tǒng)。171研究和利用病毒為細(xì)胞生物學(xué)的各方面研究提供了大量有價(jià)值的信息。172例如，病毒被用在遺傳學(xué)研究中來(lái)幫助我們了解分子遺傳學(xué)的基本機(jī)制，包括DNA復(fù)制、轉(zhuǎn)錄、RNA加工、翻譯、蛋白質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)以及 免疫學(xué)等。遺傳學(xué)家常常用病毒作為 載體將需要研究的特定基因引入細(xì)胞。這一方法對(duì)于細(xì)胞生產(chǎn)外源蛋白質(zhì)，或是研究引入的新

15、基因?qū)τ诩?xì)胞的影響，都是非常有用的。病毒治療法(virotherapy )也采用類似的策略，即利用病毒作為載體引入基因來(lái)治療各種遺傳性疾病，好處是可以定靶于特定的細(xì)胞和 DNA。這一方法在癌癥治療和基因治療中的應(yīng) 用前景廣闊。一些科學(xué)家已經(jīng)利用噬菌體來(lái)作為抗生素的替代品，由于一些病菌的抗生素抗性的加強(qiáng)，人們對(duì)于這一替代方法的興趣也不斷增長(zhǎng)。173七、病毒與細(xì)胞在起源與進(jìn)化中的關(guān)系病毒是非細(xì)胞形態(tài)的生命體，它的主要生命活動(dòng)必須要在細(xì)胞內(nèi)實(shí)現(xiàn)。病毒與細(xì)胞在起源上的關(guān)系，目前存在 3種主要觀點(diǎn)：生物大分子一病毒一細(xì)胞病毒生物大分子細(xì)胞生物大分子一細(xì)胞一病毒W(wǎng)hat Is SARS? Severe A

16、cute RespiratorySyndrome重型急性呼吸綜合征經(jīng)診斷是由冠形病毒引起的病毒病冠狀病毒粒子的形態(tài)與結(jié)構(gòu)冠狀病毒粒子呈球狀，形似冠狀而得名。其直徑為 60220nm,有包膜。包膜上有 23種糖蛋白冠狀病毒粒子呈球狀，形似冠狀而得名。其直徑為 60220nm,有包膜。包膜上有 23種糖蛋白冠狀病毒：SARS的起因SARS臨床癥狀SARS:我國(guó)稱為非典型肺炎，國(guó)際稱為嚴(yán)重急性呼吸綜合征（SevereAcute Respiratory Syndrome ）潛伏期2-7 天:患者通常有高于38度的發(fā)熱并會(huì)伴有寒顫，或者其他如：頭痛、 倦怠和肌痛。典型的病例通常不會(huì)有皮疹、神 經(jīng)系統(tǒng)癥狀

17、和腸胃系統(tǒng)的癥狀。少數(shù)病例報(bào)道有腹瀉。下呼吸道期2-7天以后，病程進(jìn)入此期：發(fā)熱、干咳無(wú)痰、呼吸困難、甚至低氧血癥（呼吸困難，紫綃，缺氧早期心動(dòng)過(guò)速，血壓升高，嚴(yán)重時(shí)出現(xiàn)心動(dòng)過(guò)緩，血壓下降，甚至休克）等綜合征嚴(yán)重患者通常都需要?dú)夤懿骞芑蛘吆粑?機(jī)維持。血像絕對(duì)白細(xì)胞計(jì)數(shù)減少，血小板減少。病程早期有肌酸磷酸激酶水平 升高，肝轉(zhuǎn)氨酶水平升高。若發(fā)展到肺泡損傷、呼吸衰竭 將導(dǎo)致死亡。SARS病源（原）SARS最先是2003年1月由廣東省報(bào)道，后在20多個(gè)國(guó)家和地區(qū)發(fā)生。研究發(fā)現(xiàn)，SARS是由一種新型的冠狀病毒引起 ； 2003年4月16日，WHO正式確認(rèn) SARS病毒是SARS的病因。新冠狀病毒及S

18、ARS的一些新特性能夠在Vero細(xì)胞（一種成纖維細(xì)胞）中培養(yǎng)；在病毒感染的細(xì)胞中，產(chǎn)生細(xì)胞病變，通過(guò)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)*出芽產(chǎn)生類似冠狀病毒的粒子。WHO估1t SARS的死亡率在4%,并且死亡的病人具有其他病癥 ，包括糖尿病、心臟病以及 免疫功能下降；96%感染SARS病毒的人能夠自愈。 病毒在從SARS自愈的人的血清中生長(zhǎng)緩慢，說(shuō)明人體可以針對(duì)病毒產(chǎn)生抗體；得病人群：青年居多，16歲以下兒童極少，死亡更少；傳染：SARS病毒主要是通過(guò)飛沫傳染,也包括接觸傳染。檢測(cè)、治療與預(yù)防措施檢測(cè)SARS病毒的方法現(xiàn)有診斷手段有 3種，樣品處理須在 3級(jí)生物安全的條件下進(jìn)行 抗體檢測(cè)：分子檢測(cè)方法：細(xì)胞培養(yǎng)方法：目前尚無(wú)特別有效的藥物，主要注射激素、干擾素等，增強(qiáng)免疫力。精神?B療： 抗擊SARS的攻堅(jiān)戰(zhàn)尋找病源與病原快速診斷研制疫苗甲型H1N1型流感（或稱H1N1型豬流感）2009年3月底至4月中旬,墨西哥、美國(guó)等多國(guó)接連暴發(fā)甲型H1N1型流感（或稱H1N1型豬流感）疫，情，一百余人疑似因該型流感而導(dǎo)致死亡。墨西哥衛(wèi)生部 5月12日宣布，墨全國(guó)確診甲型 H1N1流感患者人數(shù)達(dá)到 2224,死亡人數(shù)上升 至58人。58人2224人 美國(guó) 約740美國(guó)疾病控制和預(yù)防中心12日公布的最新數(shù)據(jù)顯示美國(guó)甲型H1N1流感的確診患者數(shù)量已經(jīng)上升至300