MODS包扎止血固定

1、 多器官功能障礙綜合癥 (MODS)前言 多器官功能不全綜合征（MODS）是創(chuàng)傷和感染后最嚴重的并發(fā)癥，發(fā)病率高。 嚴重創(chuàng)傷及多發(fā)傷后發(fā)生率為10%。 急診大手術后發(fā)生率為8%-22%。 大面積深度燒傷后約為30%。 病死率與創(chuàng)傷的嚴重程度、患者的年齡及受累器官的多少關系密切。前言 單一器官衰竭的病死率約為20%，隨著器官衰竭的個數增加，病死率遞增。 4個和4個以上器官衰竭的病死率接近100% 因此，正確理解及掌握MODS的概念是十分重要的。MODS認識的歷史 在第二次世界大戰(zhàn)以前，失血性休克和感染是嚴重創(chuàng)傷后首要致死因素。 40年代后隨著休克復蘇技術的進步和各種抗生素的出現，使得許多休克和感

2、染的傷員得以渡過早期的打擊而幸運的存活下來。但這些傷員面臨著器官衰竭這一新的并發(fā)癥的威脅。 50和60年代，ARF、ARDS和DIC等單器官衰竭（single orgon failure,SOF）成為嚴重創(chuàng)傷休克后主要致死原因，從而促進了器官支持的研究。MODS認識的歷史 60年代末和70年代初，一種新的臨床綜合征引起人們的注意，即當全身或某一器官遭受嚴重創(chuàng)傷應急打擊后能導致其它器官功能的相繼損害。 1973年Tilney報道：18例腹主動脈瘤破裂的病人被成功手術后，開始時病人似乎相對穩(wěn)定，不久相繼出現多個器官和系統的功能衰竭，本組病例死亡率高達90%。Tilney詳細描述了此綜合征，并首次稱

3、之為序慣性系統衰竭.（Sequential system failure）MODS認識的歷史 1975年Baue發(fā)表一篇題為“70年代綜合征-進行性序慣性多系統器官衰竭”的文章，對MODS概念的確立做出了貢獻。 Border（1976）和Eiseman（1977）分別將其作為一個新的綜合征正式命名為多系統器官衰竭（MSOF）和多器官衰竭（MOF），被人們普遍接受。MODS認識的歷史 1991年ACCP和SCCM共同倡議將MOF改為MODS（Multiple organ dysfunction syndrome）。 將MOF改為MODS更加準確反映了此綜合征進行性和可逆性的特點，從而指導臨床進行

4、早期診斷和防治。多器官功能障礙綜合癥(MODS)(MODS) 定義定義： MODS指機體在遭受嚴重創(chuàng)傷、休克、感染及大手術等急性損害24小時后同時或序貫性出現兩個或兩個以上的器官或系統功能障礙，不能維持內環(huán)境穩(wěn)定的臨床綜合征。強調病變的動態(tài)性和可逆性。多器官功能障礙綜合癥(MODS)(MODS) 特點特點： 發(fā)病因素急性 表現多發(fā)、進行、動態(tài)功能不全 功能障礙可逆的病因病因 分感染性因素感染性因素和非感染性因素非感染性因素 感染性因素感染性因素：內毒素、外毒素、內毒素、外毒素、G G+ +細菌細胞壁成分、病毒、真菌等導細菌細胞壁成分、病毒、真菌等導致膿毒癥、膿毒性休克的發(fā)生，細菌及其毒素刺激體

5、內單核巨噬細胞系統合成致膿毒癥、膿毒性休克的發(fā)生，細菌及其毒素刺激體內單核巨噬細胞系統合成分泌大量細胞因子，形成復雜的細胞因子網絡作用，最終導致炎性反應和組織分泌大量細胞因子，形成復雜的細胞因子網絡作用，最終導致炎性反應和組織器官損害。器官損害。 據報道據報道70%70%左右的左右的MODSMODS可由感染引起，特別是大腸桿菌和綠膿桿菌引起可由感染引起，特別是大腸桿菌和綠膿桿菌引起的腹腔感染，發(fā)生率約的腹腔感染，發(fā)生率約30%-50%30%-50%。病因病因 非感染因素非感染因素：19851985年年NortonNorton觀察觀察2121例腹腔膿腫病人在積極腹腔引流和抗生素治療后，例腹腔膿腫

6、病人在積極腹腔引流和抗生素治療后，1616例死于例死于MODSMODS，死于，死于MOFMOF的菌血癥病人的菌血癥病人30%30%進行剖腹探查和尸體解剖未發(fā)現感染病灶，說明感染并非造成進行剖腹探查和尸體解剖未發(fā)現感染病灶，說明感染并非造成MODSMODS的唯一的唯一因素，免疫損害、手術、外傷等同樣刺激機體產生細胞因子，發(fā)生炎性反應和組織器官損害。因素，免疫損害、手術、外傷等同樣刺激機體產生細胞因子，發(fā)生炎性反應和組織器官損害。病因病因 各種外科感染引起的膿毒癥 嚴重的創(chuàng)傷、燒傷或大手術至失血、缺水 各種原因的休克、心跳、呼吸驟停復蘇后 各種原因導致肢體、大面積的組織、器官缺血-再灌注損傷病因病

7、因 合并臟器壞死或感染的急腹癥 輸血、輸液、藥物或機械通氣 某些慢性疾病糖尿病等發(fā)病機制和病理生理發(fā)病機制和病理生理目前較一致的看法是由創(chuàng)傷、目前較一致的看法是由創(chuàng)傷、休克、感染的因素導致休克、感染的因素導致失控失控的的免疫炎癥反應可能是形成免疫炎癥反應可能是形成MODSMODS的重要的病理生理基礎和根本的重要的病理生理基礎和根本原因。原因。 歸納為五個方面：歸納為五個方面：發(fā)病機制和病理生理發(fā)病機制和病理生理 1.細胞因子與細胞因子與MODS 全身炎性反應綜合癥（全身炎性反應綜合癥（SIRS）的概念在的概念在19911991年提出，指任何致病因素作年提出，指任何致病因素作用于機體引起全身炎癥

8、反應，局限性炎癥反應是一種生理性保用于機體引起全身炎癥反應，局限性炎癥反應是一種生理性保護反應。但是炎癥反應失控導致護反應。但是炎癥反應失控導致SIRS，表現在細胞毒性介質對，表現在細胞毒性介質對正常組織細胞的攻擊和損傷，參與反應的介質有正常組織細胞的攻擊和損傷，參與反應的介質有TNF、IL-1、IL-6、花生四烯酸代謝產物、花生四烯酸代謝產物、NO、氧自由基、氧自由基、PAF等。等。發(fā)病機制和病理生理發(fā)病機制和病理生理代償性抗炎反應綜合癥（代償性抗炎反應綜合癥（CARS）是是2020世紀世紀9090年代中期在針對年代中期在針對SIRS采用的抗采用的抗炎治療從實驗室過渡到臨床頻頻遭到失敗的情況

9、下提出的。因炎治療從實驗室過渡到臨床頻頻遭到失敗的情況下提出的。因為損害因素在導致促炎介質產生的同時，也誘發(fā)抗炎介質產生、為損害因素在導致促炎介質產生的同時，也誘發(fā)抗炎介質產生、抗炎介質過度釋放導致抗炎介質過度釋放導致CARSCARS，抗炎介質主要有，抗炎介質主要有PGE2、IL-4、IL-10、IL-13、TGF等。等。 炎癥反應的轉歸將取決于促炎炎癥反應的轉歸將取決于促炎- -抗炎介質平衡，任何一方抗炎介質平衡，任何一方的過渡優(yōu)勢決可以損害機體，成為的過渡優(yōu)勢決可以損害機體，成為MODS的基礎。的基礎。發(fā)病機制和病理生理發(fā)病機制和病理生理 2.腸道細菌、毒素易位腸道細菌、毒素易位 MODS

10、時時胃腸道不僅是靶器官，更是胃腸道不僅是靶器官，更是MODS的始動器官。的始動器官。實驗證明創(chuàng)傷、休克、應激可在實驗證明創(chuàng)傷、休克、應激可在很短時間內造成腸上皮細胞損壞，腸道粘膜局很短時間內造成腸上皮細胞損壞，腸道粘膜局部炎癥反應刺激腸道相關淋巴組織釋放細胞因部炎癥反應刺激腸道相關淋巴組織釋放細胞因子，腸道缺血致使腸道粘膜屏障功能受損從而子，腸道缺血致使腸道粘膜屏障功能受損從而導致腸道細菌和毒素的易位，為炎癥反應提供導致腸道細菌和毒素的易位，為炎癥反應提供了豐富和不竭的刺激物質，導致炎癥反應的持了豐富和不竭的刺激物質，導致炎癥反應的持續(xù)發(fā)展而致續(xù)發(fā)展而致MODSMODS。此外胃腸粘膜含有豐富的

11、黃。此外胃腸粘膜含有豐富的黃嘌呤氧化酶系統，機體復蘇時可出現超氧化物嘌呤氧化酶系統，機體復蘇時可出現超氧化物引起的再灌注損傷，臨床上表現為中毒性麻痹、引起的再灌注損傷，臨床上表現為中毒性麻痹、應激性潰瘍、消化道出血等。應激性潰瘍、消化道出血等。發(fā)病機制和病理生理發(fā)病機制和病理生理 圖 示創(chuàng)傷、休克、應激腸上皮細胞損壞粘膜炎癥反應腸 缺血釋放細胞因子損傷腸粘膜屏障功能細菌毒素易位提供刺激物質發(fā)病機制和病理生理發(fā)病機制和病理生理 3.微循環(huán)障礙、缺血再灌注損傷微循環(huán)障礙、缺血再灌注損傷 創(chuàng)傷、休克、感染使有效循環(huán)血量下降導致創(chuàng)傷、休克、感染使有效循環(huán)血量下降導致微循環(huán)障礙，組織灌注不足，是心、肺、

12、腦、微循環(huán)障礙，組織灌注不足，是心、肺、腦、腎等重要臟器缺血、缺氧而產生一系列病理生腎等重要臟器缺血、缺氧而產生一系列病理生理改變和細胞代謝異常。微循環(huán)淤血，組織缺理改變和細胞代謝異常。微循環(huán)淤血，組織缺氧，代謝性酸中毒，進而誘發(fā)血管內凝血和微氧，代謝性酸中毒，進而誘發(fā)血管內凝血和微血栓形成，造成血管內皮損傷、血管通透性增血栓形成，造成血管內皮損傷、血管通透性增加，組織水腫，細胞溶酶體膜穩(wěn)定性降低，釋加，組織水腫，細胞溶酶體膜穩(wěn)定性降低，釋放溶酶造成細胞破壞和組織損傷。放溶酶造成細胞破壞和組織損傷。胃腸粘膜含胃腸粘膜含有豐富的黃嘌呤氧化酶系統，復蘇時產生的超有豐富的黃嘌呤氧化酶系統，復蘇時產生

13、的超氧化物引起的缺血再灌注損傷，使線粒體氧化氧化物引起的缺血再灌注損傷，使線粒體氧化還原功能降低，能量產生減少，進而加重組織還原功能降低，能量產生減少，進而加重組織無氧代謝，乳酸堆積。無氧代謝，乳酸堆積。發(fā)病機制和病理生理發(fā)病機制和病理生理 4.凝血功能紊亂凝血功能紊亂 感染和創(chuàng)傷釋放感染和創(chuàng)傷釋放TNF、IL-6等細胞因子可以等細胞因子可以激活凝血和抑制纖溶系統，形成凝血系統瀑布激活凝血和抑制纖溶系統，形成凝血系統瀑布樣反應，內皮細胞損傷后膠原纖維暴露，使樣反應，內皮細胞損傷后膠原纖維暴露，使PMNPMN粘附，因此，導致血管床內廣泛的纖維蛋粘附，因此，導致血管床內廣泛的纖維蛋白沉積甚至白沉積

14、甚至DICDIC；細胞膜內層的磷脂酰氨基酸；細胞膜內層的磷脂酰氨基酸在細胞膜損傷后由內層移行到外層激活血管內在細胞膜損傷后由內層移行到外層激活血管內凝血系統，同時抗凝物質減少或活性下降。凝血系統，同時抗凝物質減少或活性下降。 實驗和臨床研究證明抗凝劑可以降低實驗和臨床研究證明抗凝劑可以降低MODS。 發(fā)病機制和病理生理發(fā)病機制和病理生理 5.基因表達的特性基因表達的特性 病人遺傳和基因表達的特性決定了個體間的病人遺傳和基因表達的特性決定了個體間的“異質性異質性”，正是，正是由于這種異質性決定了不同的個體對同樣的治療效果的差異性。由于這種異質性決定了不同的個體對同樣的治療效果的差異性。 已有研究

15、發(fā)現炎癥介質表達的控制基因具有多態(tài)性，它對已有研究發(fā)現炎癥介質表達的控制基因具有多態(tài)性，它對介質的表達、感染易感性、預后有明顯影響。這可能就是部分介質的表達、感染易感性、預后有明顯影響。這可能就是部分病人發(fā)生炎癥反應失控，而另一部分病人可使炎癥自限的原因。病人發(fā)生炎癥反應失控，而另一部分病人可使炎癥自限的原因。發(fā)病機制和病理生理發(fā)病機制和病理生理 機體炎癥反應分期：第第1 1期：期：局部反應期局部反應期局部環(huán)境生成細胞因子局部環(huán)境生成細胞因子-激起炎性激起炎性反應反應-促進傷口修復和網狀內皮系統細胞聚集促進傷口修復和網狀內皮系統細胞聚集（細胞因子起保護作用）（細胞因子起保護作用）第第2 2期：

16、增強局部反應期期：增強局部反應期細胞因子入血細胞因子入血刺刺激生長因子生激生長因子生成成內內源性抗原系統釋放抗炎介質（炎癥介質源性抗原系統釋放抗炎介質（炎癥介質與抗炎介質平衡，內環(huán)境穩(wěn)定，炎癥反應加強與抗炎介質平衡，內環(huán)境穩(wěn)定，炎癥反應加強局部防御功能）局部防御功能）發(fā)病機制和病理生理發(fā)病機制和病理生理 第第3 3期：期：SIRSSIRS、CARSCARS失衡期失衡期兩種情況兩種情況 SIRSSIRS占主導作用：占主導作用：出現炎癥介質級聯反應，持續(xù)激活網狀內皮系統，全身性血管出現炎癥介質級聯反應，持續(xù)激活網狀內皮系統，全身性血管擴張引起全身血管阻力下降和低血壓，血管通透性增加，第擴張引起全身

17、血管阻力下降和低血壓，血管通透性增加，第3 3間隙水分積聚，導致間隙水分積聚，導致組織低灌注、水腫、缺氧和終末器官功能障礙，病人多迅速死于嚴重休克。組織低灌注、水腫、缺氧和終末器官功能障礙，病人多迅速死于嚴重休克。發(fā)病機制和病理生理發(fā)病機制和病理生理 CARSCARS占主導作用：占主導作用：抗炎介質極度強烈釋放，機體出現免疫抑制，機體對病原菌易感性增加，病人可死于嚴抗炎介質極度強烈釋放，機體出現免疫抑制，機體對病原菌易感性增加，病人可死于嚴重感染及其并發(fā)癥。重感染及其并發(fā)癥。SIRSSIRS、CARSCARS失衡使機體內炎癥反應失控，最終導致失衡使機體內炎癥反應失控，最終導致MODSMODS。

18、臨床特點臨床特點 單相速發(fā)型：發(fā)病24小時后出現兩個或更多器官系統功能障礙。ARDS+ARF、ARDS+ARF+AHF、DIC+ARDS+ARF 雙相遲發(fā)型：先發(fā)生一個重要臟器功能障礙穩(wěn)定維持期繼發(fā)多個臨床特點臨床特點 MODS有以下幾個特點： 有明確誘發(fā)因素：MODS往往在創(chuàng)傷、手術、感染等嚴重應激因素之后出現。往往在創(chuàng)傷、手術、感染等嚴重應激因素之后出現。 兩個基本條件： 機體遭受嚴重打擊；機體遭受嚴重打擊； 治療措施積極，早期復蘇成功，治療措施積極，早期復蘇成功，但出現并發(fā)癥使器官功能受損。但出現并發(fā)癥使器官功能受損。 表現高動力型循環(huán)：表現表現“高排低阻高排低阻”型。呈休克狀態(tài)，心臟指

19、數低于正常。型。呈休克狀態(tài)，心臟指數低于正常。其轉歸取決于病情發(fā)展和心功能。其轉歸取決于病情發(fā)展和心功能。臨床特點臨床特點高代謝： 高分解代謝，可高于正常高分解代謝，可高于正常1.51.5倍，即使在靜息狀態(tài)下也增高，往往無法通過補倍，即使在靜息狀態(tài)下也增高，往往無法通過補給外源性營養(yǎng)物質來阻止，稱給外源性營養(yǎng)物質來阻止，稱“自噬性自噬性”代謝代謝 。耗能途徑異常，表現為糖利用受限、脂肪早期利用增加。耗能途徑異常，表現為糖利用受限、脂肪早期利用增加而后期減少、支鏈氨基酸消耗增加，造成肌肉蛋白質分解加強，體內蛋白質分解代謝增加出現負氮平衡。而后期減少、支鏈氨基酸消耗增加，造成肌肉蛋白質分解加強，體

20、內蛋白質分解代謝增加出現負氮平衡。臨床特點臨床特點組織細胞缺氧： 高代謝和循環(huán)功能紊亂造成氧供和氧需失衡，機體組織細胞處于缺氧狀態(tài)。表現為氧供依賴和高乳酸性高代謝和循環(huán)功能紊亂造成氧供和氧需失衡，機體組織細胞處于缺氧狀態(tài)。表現為氧供依賴和高乳酸性酸中毒，組織缺氧，酸中毒，組織缺氧，S SV VO O2 2高于正常，外周氧利用降低。高于正常，外周氧利用降低。臨床特點臨床特點 來勢兇猛，病情發(fā)展快。 目前采取的常規(guī)器官功能支持難以遏制其病情發(fā)展，病死率目前采取的常規(guī)器官功能支持難以遏制其病情發(fā)展，病死率很高。很高。病理學改變缺乏特異性，為廣泛急性炎癥反應。 臨床特點臨床特點一旦治愈可不留器官損傷的

21、痕跡，不轉化為慢性功能障礙。 由于由于MODS本質是炎癥反應，有效控制炎癥反應的發(fā)展則有希望逆轉病情，這種可逆性與慢性器官衰竭本質是炎癥反應，有效控制炎癥反應的發(fā)展則有希望逆轉病情，這種可逆性與慢性器官衰竭有本質不同。有本質不同。臨床診斷臨床診斷 MODS診斷標準尚未統一，目前認為較為完善的診斷應包括以下三項：診斷標準尚未統一，目前認為較為完善的診斷應包括以下三項： 誘發(fā)因素：嚴重創(chuàng)傷、休克、感染、復蘇延遲、大量壞死組織存留等。誘發(fā)因素：嚴重創(chuàng)傷、休克、感染、復蘇延遲、大量壞死組織存留等。 SIRS：包括下列兩項或兩項以上體征：包括下列兩項或兩項以上體征： T38T38C C或或3690/mi

22、n P90/min R20/minR20/min或或PaCO24.27kPa. PaCO212WBC12* *109/L,109/L,或或410% 10% 存在存在2 2個以上器官功能障礙。個以上器官功能障礙。 可參考下表可參考下表 臨床診斷臨床診斷 Deitch器官功能障礙和衰竭的診斷標準器官功能障礙和衰竭的診斷標準器官 功能障礙 功能衰竭肺臟 低氧血癥，需機械通氣至少3-5天 進行性加重的ARDS需PEEP0.98 kPa，FiO20.5肝臟 膽紅素34mol/L，轉氨酶2倍 臨床黃疸，膽紅素171mol/L腎臟 尿量500mL/d，肌酐升高177mol/L 需要透析胃腸 腹脹，不能耐受進

23、食5天以上 應激性潰瘍需輸血，膽囊炎血液 PT、APTT延長25%以上， DIC PLT(50-80)*109/L心血管 射血分數低，CI1.51L/M2, 低動力循環(huán)，對強心治療無反應 出現毛細血管滲漏綜合癥中樞神經 譫妄，輕度定向力障礙 進行性加重的昏迷初步診斷初步診斷注意以下幾點注意以下幾點 熟悉引起MODS的常見疾病，警惕存在MODS 的高危因素 及時作更詳細的檢查 任何危重病人應動態(tài)檢測心臟、呼吸和腎功能 當某一器官出現功能障礙時，要及時注意觀察其它器官的變化 熟悉MODS的診斷標準預后預后 功能障礙的器官數目越多，預后越差 腦、凝血、腎功能恢復性較小 治療越早，功能恢復可能性越大

24、發(fā)生率：肺 胃腸及腎 肝 凝血監(jiān)護監(jiān)護 氧供需平衡檢測 胃腸道黏膜內PH檢測預防和治療預防和治療 積極治療原發(fā)病 重點監(jiān)測病人的生命體征 防治感染 改善全身情況和免疫調理治療 保護腸黏膜的屏障作用 及早治療首先發(fā)生功能障礙的器官治療治療 1.原發(fā)病的治療 嚴重創(chuàng)傷、休克、感染、復蘇延遲、大量壞死組織存留均為誘發(fā)因素，與嚴重創(chuàng)傷、休克、感染、復蘇延遲、大量壞死組織存留均為誘發(fā)因素，與MODS的發(fā)生、發(fā)展密不可分。的發(fā)生、發(fā)展密不可分。因此，原發(fā)病的處理是決定因此，原發(fā)病的處理是決定MODSMODS預后的重要因素，外科病人腹腔、傷口的處理尤為重要，必須清除明確的預后的重要因素，外科病人腹腔、傷口的

25、處理尤為重要，必須清除明確的感染灶，徹底清創(chuàng)壞死組織。感染灶，徹底清創(chuàng)壞死組織。治療治療 2.合理應用抗生素 感染被認為是造成感染被認為是造成MODS的重要因素，控制感染才使器官功能障礙獲得逆轉。的重要因素，控制感染才使器官功能障礙獲得逆轉?？股氐倪x擇依據：抗生素的選擇依據： 細菌的種類和藥敏試驗結果；細菌的種類和藥敏試驗結果； 藥物作用的敏感部位；藥物作用的敏感部位； 藥物的副作用。藥物的副作用。治療治療 2.合理應用抗生素 MODS病人常并發(fā)混合感染，一般需同時使用病人常并發(fā)混合感染，一般需同時使用2 2種以上抗生種以上抗生素。腸道厭氧菌具有生物學屏障功能，可抑制倡導需氧菌粘附素。腸道厭

26、氧菌具有生物學屏障功能，可抑制倡導需氧菌粘附在腸粘膜而獲得侵入點。在腸粘膜而獲得侵入點。 選擇性消化道去污療法（選擇性消化道去污療法（SDDSDD）：口服不吸收抗生素多粘）：口服不吸收抗生素多粘菌素菌素B B、妥布霉素等選擇性消除消化道革蘭陰性細菌，減少細菌、妥布霉素等選擇性消除消化道革蘭陰性細菌，減少細菌易位。易位。治療治療 3.3.改善和維持組織充分氧合 維持正常循環(huán)功能、盡早糾正低血容量，組織低灌注狀態(tài)，改維持正常循環(huán)功能、盡早糾正低血容量，組織低灌注狀態(tài)，改善組織缺氧，早期復蘇保證內臟器官灌注，減少腸粘膜缺血造善組織缺氧，早期復蘇保證內臟器官灌注，減少腸粘膜缺血造成細菌、毒素易位。成細

27、菌、毒素易位。 復蘇不但要糾正顯性失代償性休克，還需注意隱性代償性休復蘇不但要糾正顯性失代償性休克，還需注意隱性代償性休克的存在（指生命體征平穩(wěn)，無少尿、高乳酸血癥，但內臟處克的存在（指生命體征平穩(wěn)，無少尿、高乳酸血癥，但內臟處于缺血狀態(tài)）?？杀O(jiān)測胃腸粘膜于缺血狀態(tài)）?？杀O(jiān)測胃腸粘膜PH。同時改善外周氧利用，消。同時改善外周氧利用，消除水腫，提供能量合劑改善氧彌散功能。除水腫，提供能量合劑改善氧彌散功能。治療治療 4.營養(yǎng)支持 機體在機體在MODS是表現為高代謝、負氮平衡，需要供給適量營養(yǎng)是表現為高代謝、負氮平衡，需要供給適量營養(yǎng)物質維持細胞代謝，物質維持細胞代謝，支持重點在于支持器官的結構和功能，改支持重點在于支持器官的結構和功能，改善各種代謝通路，減少葡萄糖負荷，增加脂肪和氨基酸的供給。善各種代謝通路，減少葡萄糖負荷，增加脂肪和氨基酸的供給。每日總熱量每日總熱量105-146kJ/kg105-146kJ/kg，熱氮比，熱氮比100:1100:1，蛋白質，蛋白質1.5-1.5-2.5g/kg2.5g/kg，脂肪提供總能量的，脂肪提供總能量的40-60%40-60%，以中長鏈脂肪酸代替長，以中長鏈脂肪酸代替長鏈脂肪酸，選擇