MODS包扎止血固定

1、 多器官功能障礙綜合癥 (MODS)前言 多器官功能不全綜合征（MODS）是創(chuàng)傷和感染后最嚴(yán)重的并發(fā)癥，發(fā)病率高。 嚴(yán)重創(chuàng)傷及多發(fā)傷后發(fā)生率為10%。 急診大手術(shù)后發(fā)生率為8%-22%。 大面積深度燒傷后約為30%。 病死率與創(chuàng)傷的嚴(yán)重程度、患者的年齡及受累器官的多少關(guān)系密切。前言 單一器官衰竭的病死率約為20%，隨著器官衰竭的個(gè)數(shù)增加，病死率遞增。 4個(gè)和4個(gè)以上器官衰竭的病死率接近100% 因此，正確理解及掌握MODS的概念是十分重要的。MODS認(rèn)識(shí)的歷史 在第二次世界大戰(zhàn)以前，失血性休克和感染是嚴(yán)重創(chuàng)傷后首要致死因素。 40年代后隨著休克復(fù)蘇技術(shù)的進(jìn)步和各種抗生素的出現(xiàn)，使得許多休克和感

2、染的傷員得以渡過早期的打擊而幸運(yùn)的存活下來。但這些傷員面臨著器官衰竭這一新的并發(fā)癥的威脅。 50和60年代，ARF、ARDS和DIC等單器官衰竭（single orgon failure,SOF）成為嚴(yán)重創(chuàng)傷休克后主要致死原因，從而促進(jìn)了器官支持的研究。MODS認(rèn)識(shí)的歷史 60年代末和70年代初，一種新的臨床綜合征引起人們的注意，即當(dāng)全身或某一器官遭受嚴(yán)重創(chuàng)傷應(yīng)急打擊后能導(dǎo)致其它器官功能的相繼損害。 1973年Tilney報(bào)道：18例腹主動(dòng)脈瘤破裂的病人被成功手術(shù)后，開始時(shí)病人似乎相對(duì)穩(wěn)定，不久相繼出現(xiàn)多個(gè)器官和系統(tǒng)的功能衰竭，本組病例死亡率高達(dá)90%。Tilney詳細(xì)描述了此綜合征，并首次稱

3、之為序慣性系統(tǒng)衰竭.（Sequential system failure）MODS認(rèn)識(shí)的歷史 1975年Baue發(fā)表一篇題為“70年代綜合征-進(jìn)行性序慣性多系統(tǒng)器官衰竭”的文章，對(duì)MODS概念的確立做出了貢獻(xiàn)。 Border（1976）和Eiseman（1977）分別將其作為一個(gè)新的綜合征正式命名為多系統(tǒng)器官衰竭（MSOF）和多器官衰竭（MOF），被人們普遍接受。MODS認(rèn)識(shí)的歷史 1991年ACCP和SCCM共同倡議將MOF改為MODS（Multiple organ dysfunction syndrome）。 將MOF改為MODS更加準(zhǔn)確反映了此綜合征進(jìn)行性和可逆性的特點(diǎn)，從而指導(dǎo)臨床進(jìn)行

4、早期診斷和防治。多器官功能障礙綜合癥(MODS)(MODS) 定義定義： MODS指機(jī)體在遭受嚴(yán)重創(chuàng)傷、休克、感染及大手術(shù)等急性損害24小時(shí)后同時(shí)或序貫性出現(xiàn)兩個(gè)或兩個(gè)以上的器官或系統(tǒng)功能障礙，不能維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定的臨床綜合征。強(qiáng)調(diào)病變的動(dòng)態(tài)性和可逆性。多器官功能障礙綜合癥(MODS)(MODS) 特點(diǎn)特點(diǎn)： 發(fā)病因素急性 表現(xiàn)多發(fā)、進(jìn)行、動(dòng)態(tài)功能不全 功能障礙可逆的病因病因 分感染性因素感染性因素和非感染性因素非感染性因素 感染性因素感染性因素：內(nèi)毒素、外毒素、內(nèi)毒素、外毒素、G G+ +細(xì)菌細(xì)胞壁成分、病毒、真菌等導(dǎo)細(xì)菌細(xì)胞壁成分、病毒、真菌等導(dǎo)致膿毒癥、膿毒性休克的發(fā)生，細(xì)菌及其毒素刺激體

5、內(nèi)單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)合成致膿毒癥、膿毒性休克的發(fā)生，細(xì)菌及其毒素刺激體內(nèi)單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)合成分泌大量細(xì)胞因子，形成復(fù)雜的細(xì)胞因子網(wǎng)絡(luò)作用，最終導(dǎo)致炎性反應(yīng)和組織分泌大量細(xì)胞因子，形成復(fù)雜的細(xì)胞因子網(wǎng)絡(luò)作用，最終導(dǎo)致炎性反應(yīng)和組織器官損害。器官損害。 據(jù)報(bào)道據(jù)報(bào)道70%70%左右的左右的MODSMODS可由感染引起，特別是大腸桿菌和綠膿桿菌引起可由感染引起，特別是大腸桿菌和綠膿桿菌引起的腹腔感染，發(fā)生率約的腹腔感染，發(fā)生率約30%-50%30%-50%。病因病因 非感染因素非感染因素：19851985年年NortonNorton觀察觀察2121例腹腔膿腫病人在積極腹腔引流和抗生素治療后，例腹腔膿腫

6、病人在積極腹腔引流和抗生素治療后，1616例死于例死于MODSMODS，死于，死于MOFMOF的菌血癥病人的菌血癥病人30%30%進(jìn)行剖腹探查和尸體解剖未發(fā)現(xiàn)感染病灶，說明感染并非造成進(jìn)行剖腹探查和尸體解剖未發(fā)現(xiàn)感染病灶，說明感染并非造成MODSMODS的唯一的唯一因素，免疫損害、手術(shù)、外傷等同樣刺激機(jī)體產(chǎn)生細(xì)胞因子，發(fā)生炎性反應(yīng)和組織器官損害。因素，免疫損害、手術(shù)、外傷等同樣刺激機(jī)體產(chǎn)生細(xì)胞因子，發(fā)生炎性反應(yīng)和組織器官損害。病因病因 各種外科感染引起的膿毒癥 嚴(yán)重的創(chuàng)傷、燒傷或大手術(shù)至失血、缺水 各種原因的休克、心跳、呼吸驟停復(fù)蘇后 各種原因?qū)е轮w、大面積的組織、器官缺血-再灌注損傷病因病

7、因 合并臟器壞死或感染的急腹癥 輸血、輸液、藥物或機(jī)械通氣 某些慢性疾病糖尿病等發(fā)病機(jī)制和病理生理發(fā)病機(jī)制和病理生理目前較一致的看法是由創(chuàng)傷、目前較一致的看法是由創(chuàng)傷、休克、感染的因素導(dǎo)致休克、感染的因素導(dǎo)致失控失控的的免疫炎癥反應(yīng)可能是形成免疫炎癥反應(yīng)可能是形成MODSMODS的重要的病理生理基礎(chǔ)和根本的重要的病理生理基礎(chǔ)和根本原因。原因。 歸納為五個(gè)方面：歸納為五個(gè)方面：發(fā)病機(jī)制和病理生理發(fā)病機(jī)制和病理生理 1.細(xì)胞因子與細(xì)胞因子與MODS 全身炎性反應(yīng)綜合癥（全身炎性反應(yīng)綜合癥（SIRS）的概念在的概念在19911991年提出，指任何致病因素作年提出，指任何致病因素作用于機(jī)體引起全身炎癥

8、反應(yīng)，局限性炎癥反應(yīng)是一種生理性保用于機(jī)體引起全身炎癥反應(yīng)，局限性炎癥反應(yīng)是一種生理性保護(hù)反應(yīng)。但是炎癥反應(yīng)失控導(dǎo)致護(hù)反應(yīng)。但是炎癥反應(yīng)失控導(dǎo)致SIRS，表現(xiàn)在細(xì)胞毒性介質(zhì)對(duì)，表現(xiàn)在細(xì)胞毒性介質(zhì)對(duì)正常組織細(xì)胞的攻擊和損傷，參與反應(yīng)的介質(zhì)有正常組織細(xì)胞的攻擊和損傷，參與反應(yīng)的介質(zhì)有TNF、IL-1、IL-6、花生四烯酸代謝產(chǎn)物、花生四烯酸代謝產(chǎn)物、NO、氧自由基、氧自由基、PAF等。等。發(fā)病機(jī)制和病理生理發(fā)病機(jī)制和病理生理代償性抗炎反應(yīng)綜合癥（代償性抗炎反應(yīng)綜合癥（CARS）是是2020世紀(jì)世紀(jì)9090年代中期在針對(duì)年代中期在針對(duì)SIRS采用的抗采用的抗炎治療從實(shí)驗(yàn)室過渡到臨床頻頻遭到失敗的情況

9、下提出的。因炎治療從實(shí)驗(yàn)室過渡到臨床頻頻遭到失敗的情況下提出的。因?yàn)閾p害因素在導(dǎo)致促炎介質(zhì)產(chǎn)生的同時(shí)，也誘發(fā)抗炎介質(zhì)產(chǎn)生、為損害因素在導(dǎo)致促炎介質(zhì)產(chǎn)生的同時(shí)，也誘發(fā)抗炎介質(zhì)產(chǎn)生、抗炎介質(zhì)過度釋放導(dǎo)致抗炎介質(zhì)過度釋放導(dǎo)致CARSCARS，抗炎介質(zhì)主要有，抗炎介質(zhì)主要有PGE2、IL-4、IL-10、IL-13、TGF等。等。 炎癥反應(yīng)的轉(zhuǎn)歸將取決于促炎炎癥反應(yīng)的轉(zhuǎn)歸將取決于促炎- -抗炎介質(zhì)平衡，任何一方抗炎介質(zhì)平衡，任何一方的過渡優(yōu)勢(shì)決可以損害機(jī)體，成為的過渡優(yōu)勢(shì)決可以損害機(jī)體，成為MODS的基礎(chǔ)。的基礎(chǔ)。發(fā)病機(jī)制和病理生理發(fā)病機(jī)制和病理生理 2.腸道細(xì)菌、毒素易位腸道細(xì)菌、毒素易位 MODS

10、時(shí)時(shí)胃腸道不僅是靶器官，更是胃腸道不僅是靶器官，更是MODS的始動(dòng)器官。的始動(dòng)器官。實(shí)驗(yàn)證明創(chuàng)傷、休克、應(yīng)激可在實(shí)驗(yàn)證明創(chuàng)傷、休克、應(yīng)激可在很短時(shí)間內(nèi)造成腸上皮細(xì)胞損壞，腸道粘膜局很短時(shí)間內(nèi)造成腸上皮細(xì)胞損壞，腸道粘膜局部炎癥反應(yīng)刺激腸道相關(guān)淋巴組織釋放細(xì)胞因部炎癥反應(yīng)刺激腸道相關(guān)淋巴組織釋放細(xì)胞因子，腸道缺血致使腸道粘膜屏障功能受損從而子，腸道缺血致使腸道粘膜屏障功能受損從而導(dǎo)致腸道細(xì)菌和毒素的易位，為炎癥反應(yīng)提供導(dǎo)致腸道細(xì)菌和毒素的易位，為炎癥反應(yīng)提供了豐富和不竭的刺激物質(zhì)，導(dǎo)致炎癥反應(yīng)的持了豐富和不竭的刺激物質(zhì)，導(dǎo)致炎癥反應(yīng)的持續(xù)發(fā)展而致續(xù)發(fā)展而致MODSMODS。此外胃腸粘膜含有豐富的

11、黃。此外胃腸粘膜含有豐富的黃嘌呤氧化酶系統(tǒng)，機(jī)體復(fù)蘇時(shí)可出現(xiàn)超氧化物嘌呤氧化酶系統(tǒng)，機(jī)體復(fù)蘇時(shí)可出現(xiàn)超氧化物引起的再灌注損傷，臨床上表現(xiàn)為中毒性麻痹、引起的再灌注損傷，臨床上表現(xiàn)為中毒性麻痹、應(yīng)激性潰瘍、消化道出血等。應(yīng)激性潰瘍、消化道出血等。發(fā)病機(jī)制和病理生理發(fā)病機(jī)制和病理生理 圖 示創(chuàng)傷、休克、應(yīng)激腸上皮細(xì)胞損壞粘膜炎癥反應(yīng)腸 缺血釋放細(xì)胞因子損傷腸粘膜屏障功能細(xì)菌毒素易位提供刺激物質(zhì)發(fā)病機(jī)制和病理生理發(fā)病機(jī)制和病理生理 3.微循環(huán)障礙、缺血再灌注損傷微循環(huán)障礙、缺血再灌注損傷 創(chuàng)傷、休克、感染使有效循環(huán)血量下降導(dǎo)致創(chuàng)傷、休克、感染使有效循環(huán)血量下降導(dǎo)致微循環(huán)障礙，組織灌注不足，是心、肺、

12、腦、微循環(huán)障礙，組織灌注不足，是心、肺、腦、腎等重要臟器缺血、缺氧而產(chǎn)生一系列病理生腎等重要臟器缺血、缺氧而產(chǎn)生一系列病理生理改變和細(xì)胞代謝異常。微循環(huán)淤血，組織缺理改變和細(xì)胞代謝異常。微循環(huán)淤血，組織缺氧，代謝性酸中毒，進(jìn)而誘發(fā)血管內(nèi)凝血和微氧，代謝性酸中毒，進(jìn)而誘發(fā)血管內(nèi)凝血和微血栓形成，造成血管內(nèi)皮損傷、血管通透性增血栓形成，造成血管內(nèi)皮損傷、血管通透性增加，組織水腫，細(xì)胞溶酶體膜穩(wěn)定性降低，釋加，組織水腫，細(xì)胞溶酶體膜穩(wěn)定性降低，釋放溶酶造成細(xì)胞破壞和組織損傷。放溶酶造成細(xì)胞破壞和組織損傷。胃腸粘膜含胃腸粘膜含有豐富的黃嘌呤氧化酶系統(tǒng)，復(fù)蘇時(shí)產(chǎn)生的超有豐富的黃嘌呤氧化酶系統(tǒng)，復(fù)蘇時(shí)產(chǎn)生

13、的超氧化物引起的缺血再灌注損傷，使線粒體氧化氧化物引起的缺血再灌注損傷，使線粒體氧化還原功能降低，能量產(chǎn)生減少，進(jìn)而加重組織還原功能降低，能量產(chǎn)生減少，進(jìn)而加重組織無氧代謝，乳酸堆積。無氧代謝，乳酸堆積。發(fā)病機(jī)制和病理生理發(fā)病機(jī)制和病理生理 4.凝血功能紊亂凝血功能紊亂 感染和創(chuàng)傷釋放感染和創(chuàng)傷釋放TNF、IL-6等細(xì)胞因子可以等細(xì)胞因子可以激活凝血和抑制纖溶系統(tǒng)，形成凝血系統(tǒng)瀑布激活凝血和抑制纖溶系統(tǒng)，形成凝血系統(tǒng)瀑布樣反應(yīng)，內(nèi)皮細(xì)胞損傷后膠原纖維暴露，使樣反應(yīng)，內(nèi)皮細(xì)胞損傷后膠原纖維暴露，使PMNPMN粘附，因此，導(dǎo)致血管床內(nèi)廣泛的纖維蛋粘附，因此，導(dǎo)致血管床內(nèi)廣泛的纖維蛋白沉積甚至白沉積

14、甚至DICDIC；細(xì)胞膜內(nèi)層的磷脂酰氨基酸；細(xì)胞膜內(nèi)層的磷脂酰氨基酸在細(xì)胞膜損傷后由內(nèi)層移行到外層激活血管內(nèi)在細(xì)胞膜損傷后由內(nèi)層移行到外層激活血管內(nèi)凝血系統(tǒng)，同時(shí)抗凝物質(zhì)減少或活性下降。凝血系統(tǒng)，同時(shí)抗凝物質(zhì)減少或活性下降。 實(shí)驗(yàn)和臨床研究證明抗凝劑可以降低實(shí)驗(yàn)和臨床研究證明抗凝劑可以降低MODS。 發(fā)病機(jī)制和病理生理發(fā)病機(jī)制和病理生理 5.基因表達(dá)的特性基因表達(dá)的特性 病人遺傳和基因表達(dá)的特性決定了個(gè)體間的病人遺傳和基因表達(dá)的特性決定了個(gè)體間的“異質(zhì)性異質(zhì)性”，正是，正是由于這種異質(zhì)性決定了不同的個(gè)體對(duì)同樣的治療效果的差異性。由于這種異質(zhì)性決定了不同的個(gè)體對(duì)同樣的治療效果的差異性。 已有研究

15、發(fā)現(xiàn)炎癥介質(zhì)表達(dá)的控制基因具有多態(tài)性，它對(duì)已有研究發(fā)現(xiàn)炎癥介質(zhì)表達(dá)的控制基因具有多態(tài)性，它對(duì)介質(zhì)的表達(dá)、感染易感性、預(yù)后有明顯影響。這可能就是部分介質(zhì)的表達(dá)、感染易感性、預(yù)后有明顯影響。這可能就是部分病人發(fā)生炎癥反應(yīng)失控，而另一部分病人可使炎癥自限的原因。病人發(fā)生炎癥反應(yīng)失控，而另一部分病人可使炎癥自限的原因。發(fā)病機(jī)制和病理生理發(fā)病機(jī)制和病理生理 機(jī)體炎癥反應(yīng)分期：第第1 1期：期：局部反應(yīng)期局部反應(yīng)期局部環(huán)境生成細(xì)胞因子局部環(huán)境生成細(xì)胞因子-激起炎性激起炎性反應(yīng)反應(yīng)-促進(jìn)傷口修復(fù)和網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)細(xì)胞聚集促進(jìn)傷口修復(fù)和網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)細(xì)胞聚集（細(xì)胞因子起保護(hù)作用）（細(xì)胞因子起保護(hù)作用）第第2 2期：

16、增強(qiáng)局部反應(yīng)期期：增強(qiáng)局部反應(yīng)期細(xì)胞因子入血細(xì)胞因子入血刺刺激生長(zhǎng)因子生激生長(zhǎng)因子生成成內(nèi)內(nèi)源性抗原系統(tǒng)釋放抗炎介質(zhì)（炎癥介質(zhì)源性抗原系統(tǒng)釋放抗炎介質(zhì)（炎癥介質(zhì)與抗炎介質(zhì)平衡，內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定，炎癥反應(yīng)加強(qiáng)與抗炎介質(zhì)平衡，內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定，炎癥反應(yīng)加強(qiáng)局部防御功能）局部防御功能）發(fā)病機(jī)制和病理生理發(fā)病機(jī)制和病理生理 第第3 3期：期：SIRSSIRS、CARSCARS失衡期失衡期兩種情況兩種情況 SIRSSIRS占主導(dǎo)作用：占主導(dǎo)作用：出現(xiàn)炎癥介質(zhì)級(jí)聯(lián)反應(yīng)，持續(xù)激活網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)，全身性血管出現(xiàn)炎癥介質(zhì)級(jí)聯(lián)反應(yīng)，持續(xù)激活網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)，全身性血管擴(kuò)張引起全身血管阻力下降和低血壓，血管通透性增加，第擴(kuò)張引起全身

17、血管阻力下降和低血壓，血管通透性增加，第3 3間隙水分積聚，導(dǎo)致間隙水分積聚，導(dǎo)致組織低灌注、水腫、缺氧和終末器官功能障礙，病人多迅速死于嚴(yán)重休克。組織低灌注、水腫、缺氧和終末器官功能障礙，病人多迅速死于嚴(yán)重休克。發(fā)病機(jī)制和病理生理發(fā)病機(jī)制和病理生理 CARSCARS占主導(dǎo)作用：占主導(dǎo)作用：抗炎介質(zhì)極度強(qiáng)烈釋放，機(jī)體出現(xiàn)免疫抑制，機(jī)體對(duì)病原菌易感性增加，病人可死于嚴(yán)抗炎介質(zhì)極度強(qiáng)烈釋放，機(jī)體出現(xiàn)免疫抑制，機(jī)體對(duì)病原菌易感性增加，病人可死于嚴(yán)重感染及其并發(fā)癥。重感染及其并發(fā)癥。SIRSSIRS、CARSCARS失衡使機(jī)體內(nèi)炎癥反應(yīng)失控，最終導(dǎo)致失衡使機(jī)體內(nèi)炎癥反應(yīng)失控，最終導(dǎo)致MODSMODS。

18、臨床特點(diǎn)臨床特點(diǎn) 單相速發(fā)型：發(fā)病24小時(shí)后出現(xiàn)兩個(gè)或更多器官系統(tǒng)功能障礙。ARDS+ARF、ARDS+ARF+AHF、DIC+ARDS+ARF 雙相遲發(fā)型：先發(fā)生一個(gè)重要臟器功能障礙穩(wěn)定維持期繼發(fā)多個(gè)臨床特點(diǎn)臨床特點(diǎn) MODS有以下幾個(gè)特點(diǎn)： 有明確誘發(fā)因素：MODS往往在創(chuàng)傷、手術(shù)、感染等嚴(yán)重應(yīng)激因素之后出現(xiàn)。往往在創(chuàng)傷、手術(shù)、感染等嚴(yán)重應(yīng)激因素之后出現(xiàn)。 兩個(gè)基本條件： 機(jī)體遭受嚴(yán)重打擊；機(jī)體遭受嚴(yán)重打擊； 治療措施積極，早期復(fù)蘇成功，治療措施積極，早期復(fù)蘇成功，但出現(xiàn)并發(fā)癥使器官功能受損。但出現(xiàn)并發(fā)癥使器官功能受損。 表現(xiàn)高動(dòng)力型循環(huán)：表現(xiàn)表現(xiàn)“高排低阻高排低阻”型。呈休克狀態(tài)，心臟指

19、數(shù)低于正常。型。呈休克狀態(tài)，心臟指數(shù)低于正常。其轉(zhuǎn)歸取決于病情發(fā)展和心功能。其轉(zhuǎn)歸取決于病情發(fā)展和心功能。臨床特點(diǎn)臨床特點(diǎn)高代謝： 高分解代謝，可高于正常高分解代謝，可高于正常1.51.5倍，即使在靜息狀態(tài)下也增高，往往無法通過補(bǔ)倍，即使在靜息狀態(tài)下也增高，往往無法通過補(bǔ)給外源性營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)來阻止，稱給外源性營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)來阻止，稱“自噬性自噬性”代謝代謝 。耗能途徑異常，表現(xiàn)為糖利用受限、脂肪早期利用增加。耗能途徑異常，表現(xiàn)為糖利用受限、脂肪早期利用增加而后期減少、支鏈氨基酸消耗增加，造成肌肉蛋白質(zhì)分解加強(qiáng)，體內(nèi)蛋白質(zhì)分解代謝增加出現(xiàn)負(fù)氮平衡。而后期減少、支鏈氨基酸消耗增加，造成肌肉蛋白質(zhì)分解加強(qiáng)，體

20、內(nèi)蛋白質(zhì)分解代謝增加出現(xiàn)負(fù)氮平衡。臨床特點(diǎn)臨床特點(diǎn)組織細(xì)胞缺氧： 高代謝和循環(huán)功能紊亂造成氧供和氧需失衡，機(jī)體組織細(xì)胞處于缺氧狀態(tài)。表現(xiàn)為氧供依賴和高乳酸性高代謝和循環(huán)功能紊亂造成氧供和氧需失衡，機(jī)體組織細(xì)胞處于缺氧狀態(tài)。表現(xiàn)為氧供依賴和高乳酸性酸中毒，組織缺氧，酸中毒，組織缺氧，S SV VO O2 2高于正常，外周氧利用降低。高于正常，外周氧利用降低。臨床特點(diǎn)臨床特點(diǎn) 來勢(shì)兇猛，病情發(fā)展快。 目前采取的常規(guī)器官功能支持難以遏制其病情發(fā)展，病死率目前采取的常規(guī)器官功能支持難以遏制其病情發(fā)展，病死率很高。很高。病理學(xué)改變?nèi)狈μ禺愋?，為廣泛急性炎癥反應(yīng)。 臨床特點(diǎn)臨床特點(diǎn)一旦治愈可不留器官損傷的

21、痕跡，不轉(zhuǎn)化為慢性功能障礙。 由于由于MODS本質(zhì)是炎癥反應(yīng)，有效控制炎癥反應(yīng)的發(fā)展則有希望逆轉(zhuǎn)病情，這種可逆性與慢性器官衰竭本質(zhì)是炎癥反應(yīng)，有效控制炎癥反應(yīng)的發(fā)展則有希望逆轉(zhuǎn)病情，這種可逆性與慢性器官衰竭有本質(zhì)不同。有本質(zhì)不同。臨床診斷臨床診斷 MODS診斷標(biāo)準(zhǔn)尚未統(tǒng)一，目前認(rèn)為較為完善的診斷應(yīng)包括以下三項(xiàng)：診斷標(biāo)準(zhǔn)尚未統(tǒng)一，目前認(rèn)為較為完善的診斷應(yīng)包括以下三項(xiàng)： 誘發(fā)因素：嚴(yán)重創(chuàng)傷、休克、感染、復(fù)蘇延遲、大量壞死組織存留等。誘發(fā)因素：嚴(yán)重創(chuàng)傷、休克、感染、復(fù)蘇延遲、大量壞死組織存留等。 SIRS：包括下列兩項(xiàng)或兩項(xiàng)以上體征：包括下列兩項(xiàng)或兩項(xiàng)以上體征： T38T38C C或或3690/mi

22、n P90/min R20/minR20/min或或PaCO24.27kPa. PaCO212WBC12* *109/L,109/L,或或410% 10% 存在存在2 2個(gè)以上器官功能障礙。個(gè)以上器官功能障礙。 可參考下表可參考下表 臨床診斷臨床診斷 Deitch器官功能障礙和衰竭的診斷標(biāo)準(zhǔn)器官功能障礙和衰竭的診斷標(biāo)準(zhǔn)器官 功能障礙 功能衰竭肺臟 低氧血癥，需機(jī)械通氣至少3-5天 進(jìn)行性加重的ARDS需PEEP0.98 kPa，F(xiàn)iO20.5肝臟 膽紅素34mol/L，轉(zhuǎn)氨酶2倍 臨床黃疸，膽紅素171mol/L腎臟 尿量500mL/d，肌酐升高177mol/L 需要透析胃腸 腹脹，不能耐受進(jìn)

23、食5天以上 應(yīng)激性潰瘍需輸血，膽囊炎血液 PT、APTT延長(zhǎng)25%以上， DIC PLT(50-80)*109/L心血管 射血分?jǐn)?shù)低，CI1.51L/M2, 低動(dòng)力循環(huán)，對(duì)強(qiáng)心治療無反應(yīng) 出現(xiàn)毛細(xì)血管滲漏綜合癥中樞神經(jīng) 譫妄，輕度定向力障礙 進(jìn)行性加重的昏迷初步診斷初步診斷注意以下幾點(diǎn)注意以下幾點(diǎn) 熟悉引起MODS的常見疾病，警惕存在MODS 的高危因素 及時(shí)作更詳細(xì)的檢查 任何危重病人應(yīng)動(dòng)態(tài)檢測(cè)心臟、呼吸和腎功能 當(dāng)某一器官出現(xiàn)功能障礙時(shí)，要及時(shí)注意觀察其它器官的變化 熟悉MODS的診斷標(biāo)準(zhǔn)預(yù)后預(yù)后 功能障礙的器官數(shù)目越多，預(yù)后越差 腦、凝血、腎功能恢復(fù)性較小 治療越早，功能恢復(fù)可能性越大

24、發(fā)生率：肺 胃腸及腎 肝 凝血監(jiān)護(hù)監(jiān)護(hù) 氧供需平衡檢測(cè) 胃腸道黏膜內(nèi)PH檢測(cè)預(yù)防和治療預(yù)防和治療 積極治療原發(fā)病 重點(diǎn)監(jiān)測(cè)病人的生命體征 防治感染 改善全身情況和免疫調(diào)理治療 保護(hù)腸黏膜的屏障作用 及早治療首先發(fā)生功能障礙的器官治療治療 1.原發(fā)病的治療 嚴(yán)重創(chuàng)傷、休克、感染、復(fù)蘇延遲、大量壞死組織存留均為誘發(fā)因素，與嚴(yán)重創(chuàng)傷、休克、感染、復(fù)蘇延遲、大量壞死組織存留均為誘發(fā)因素，與MODS的發(fā)生、發(fā)展密不可分。的發(fā)生、發(fā)展密不可分。因此，原發(fā)病的處理是決定因此，原發(fā)病的處理是決定MODSMODS預(yù)后的重要因素，外科病人腹腔、傷口的處理尤為重要，必須清除明確的預(yù)后的重要因素，外科病人腹腔、傷口的

25、處理尤為重要，必須清除明確的感染灶，徹底清創(chuàng)壞死組織。感染灶，徹底清創(chuàng)壞死組織。治療治療 2.合理應(yīng)用抗生素 感染被認(rèn)為是造成感染被認(rèn)為是造成MODS的重要因素，控制感染才使器官功能障礙獲得逆轉(zhuǎn)。的重要因素，控制感染才使器官功能障礙獲得逆轉(zhuǎn)?？股氐倪x擇依據(jù)：抗生素的選擇依據(jù)： 細(xì)菌的種類和藥敏試驗(yàn)結(jié)果；細(xì)菌的種類和藥敏試驗(yàn)結(jié)果； 藥物作用的敏感部位；藥物作用的敏感部位； 藥物的副作用。藥物的副作用。治療治療 2.合理應(yīng)用抗生素 MODS病人常并發(fā)混合感染，一般需同時(shí)使用病人常并發(fā)混合感染，一般需同時(shí)使用2 2種以上抗生種以上抗生素。腸道厭氧菌具有生物學(xué)屏障功能，可抑制倡導(dǎo)需氧菌粘附素。腸道厭

26、氧菌具有生物學(xué)屏障功能，可抑制倡導(dǎo)需氧菌粘附在腸粘膜而獲得侵入點(diǎn)。在腸粘膜而獲得侵入點(diǎn)。 選擇性消化道去污療法（選擇性消化道去污療法（SDDSDD）：口服不吸收抗生素多粘）：口服不吸收抗生素多粘菌素菌素B B、妥布霉素等選擇性消除消化道革蘭陰性細(xì)菌，減少細(xì)菌、妥布霉素等選擇性消除消化道革蘭陰性細(xì)菌，減少細(xì)菌易位。易位。治療治療 3.3.改善和維持組織充分氧合 維持正常循環(huán)功能、盡早糾正低血容量，組織低灌注狀態(tài)，改維持正常循環(huán)功能、盡早糾正低血容量，組織低灌注狀態(tài)，改善組織缺氧，早期復(fù)蘇保證內(nèi)臟器官灌注，減少腸粘膜缺血造善組織缺氧，早期復(fù)蘇保證內(nèi)臟器官灌注，減少腸粘膜缺血造成細(xì)菌、毒素易位。成細(xì)

27、菌、毒素易位。 復(fù)蘇不但要糾正顯性失代償性休克，還需注意隱性代償性休復(fù)蘇不但要糾正顯性失代償性休克，還需注意隱性代償性休克的存在（指生命體征平穩(wěn)，無少尿、高乳酸血癥，但內(nèi)臟處克的存在（指生命體征平穩(wěn)，無少尿、高乳酸血癥，但內(nèi)臟處于缺血狀態(tài)）?？杀O(jiān)測(cè)胃腸粘膜于缺血狀態(tài)）?？杀O(jiān)測(cè)胃腸粘膜PH。同時(shí)改善外周氧利用，消。同時(shí)改善外周氧利用，消除水腫，提供能量合劑改善氧彌散功能。除水腫，提供能量合劑改善氧彌散功能。治療治療 4.營(yíng)養(yǎng)支持 機(jī)體在機(jī)體在MODS是表現(xiàn)為高代謝、負(fù)氮平衡，需要供給適量營(yíng)養(yǎng)是表現(xiàn)為高代謝、負(fù)氮平衡，需要供給適量營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)維持細(xì)胞代謝，物質(zhì)維持細(xì)胞代謝，支持重點(diǎn)在于支持器官的結(jié)構(gòu)和功能，改支持重點(diǎn)在于支持器官的結(jié)構(gòu)和功能，改善各種代謝通路，減少葡萄糖負(fù)荷，增加脂肪和氨基酸的供給。善各種代謝通路，減少葡萄糖負(fù)荷，增加脂肪和氨基酸的供給。每日總熱量每日總熱量105-146kJ/kg105-146kJ/kg，熱氮比，熱氮比100:1100:1，蛋白質(zhì)，蛋白質(zhì)1.5-1.5-2.5g/kg2.5g/kg，脂肪提供總能量的，脂肪提供總能量的40-60%40-60%，以中長(zhǎng)鏈脂肪酸代替長(zhǎng)，以中長(zhǎng)鏈脂肪酸代替長(zhǎng)鏈脂肪酸，選擇