生理學(xué)復(fù)習(xí)重點(大題加名詞)

1、學(xué)習(xí)資料收集于網(wǎng)絡(luò)，僅供參考自身調(diào)節(jié) ：是指內(nèi)外環(huán)境變化時，組織、細胞不依賴于外來的神經(jīng)或體液因素，所發(fā)生的適應(yīng)性反應(yīng)。消除率 ：兩腎在一分鐘內(nèi)能將多少毫升血漿中的某物質(zhì)完全清除（排出），這個被完全清除了該物質(zhì)的血漿毫升數(shù)，成為該物質(zhì)的清除率。視野：用單眼固定注視前方一點時，該眼所能看到的空間范圍。 中心靜脈壓：指右心房和胸腔內(nèi)的大靜脈的血壓，約4-12cmH2O 。激素 ：是由內(nèi)分泌腺或散在內(nèi)分泌細胞所分泌的高效能生物活性物質(zhì)，是細胞與細胞之間生物傳遞的化學(xué)媒介。球 -管平衡 ：不論腎小球過濾過率或增或減，近端小管的重吸收率始終是占腎小球濾過率的65%-70% ，這種現(xiàn)象被稱為球 -管平衡。

2、管-球反饋 ：由小管液流量變化而影響腎小球濾過率和腎血流量的現(xiàn)象被稱為管-球反饋。 動作電位 ：在靜息電位的基礎(chǔ)上， 如果細胞受到一個適當(dāng)?shù)拇碳?，其膜電位會發(fā)生迅速的一過性的波動，這種電位的波動被稱為動作電位。閾值 ：能引起動作電位的最小刺激強度，稱為刺激的閾值。纖維蛋白溶解：纖維蛋白被分解液化的過程，簡稱纖溶。動脈血壓 ：指動脈血管內(nèi)血液對管壁的壓強。肺牽張反射 :由肺擴張或萎縮引起的吸氣抑制或吸氣興奮的反射。又稱黑-伯反射。包括肺擴張反射和肺萎縮反射兩種表現(xiàn)方式。腎小球濾過率 （ GFR ）：單位時間內(nèi)（每分鐘）兩腎生成的超濾液量稱為腎小球濾過率。正常成人的安靜時約為（ 125ml/min

3、 ）興奮性 ：指可興奮細胞受到刺激后產(chǎn)生動作電位的能力。脊休克 ：指人和動物在脊髓與高位中樞之間離斷后反射活動能力暫時喪失而進入無反應(yīng)狀態(tài)的現(xiàn)象。特異性投射系統(tǒng) ：丘腦特異感覺接替核及其投射至大腦皮層的神經(jīng)通路稱為非特異性投射系統(tǒng)。閾電位 ：能引起細胞膜中的通道突然大量開放并引發(fā)動作電位的臨界膜電位。血沉 （ ESR）：通常以紅細胞在第一小時末下沉的距離來表示紅細胞的沉降速度，稱為紅細胞沉香率（簡稱血沉） 。微循環(huán) ：是指循環(huán)系統(tǒng)在微動脈和微靜脈之間的部分。肺泡通氣量 ：指每分鐘吸入肺泡的新鮮空氣量（等于潮氣量和無效腔氣量之差）乘以呼吸頻率。胃腸刺激 ：由存在于胃腸粘膜層、 胰腺內(nèi)的內(nèi)分泌細胞

4、的旁分泌細胞分泌，以及由胃腸壁的神經(jīng)末梢釋放的激素，統(tǒng)稱為胃腸刺激。血紅蛋白氧容量 ： 100ml 血液中血紅蛋白所能結(jié)合的最大氧量稱為血紅蛋白氧容量。突觸：一個神經(jīng)元與其他神經(jīng)元相接觸，所形成的特殊結(jié)構(gòu)?；A(chǔ)代謝率 （ BMR ）：在基礎(chǔ)狀態(tài)下單位時間內(nèi)的能量代謝稱為基礎(chǔ)代謝率。內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)態(tài) ：內(nèi)環(huán)境的各種物理、化學(xué)性質(zhì)是保持相對穩(wěn)定的，被稱為內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)態(tài)。靜息電位 ：細胞在未受刺激時（安靜狀態(tài)下）存在于細胞膜內(nèi)、外兩壁的電位差。負反饋：在反饋控制系統(tǒng)中，反饋信號能減弱控制部分的活動。肺活量 ：指盡力吸氣后，再用力呼氣，所能呼出的最大氣量。正常成年男性平均為3.5L ，女性為 2.5L 。潮

5、氣量、補氣量和補呼氣量之和。射血分數(shù) ：搏出量占心室舒張末期容積的百分比，稱為射血分數(shù)。腎糖閾 ：當(dāng)血糖濃度達 180mg/100ml 時，有一部分腎小管對葡萄糖的吸收已達極限，尿中開始出現(xiàn)葡萄糖，此時的血漿葡萄糖濃度稱為腎糖閾。下丘腦調(diào)節(jié)肽：下丘腦促垂體區(qū)的肽能神經(jīng)元能合成并分泌一些天津腺垂體活動的肽類激學(xué)習(xí)資料學(xué)習(xí)資料收集于網(wǎng)絡(luò)，僅供參考素，稱為下丘腦調(diào)節(jié)肽。去大腦僵直 ：在中腦上、下丘之間切除腦干后，動物出現(xiàn)抗重力?。ㄉ旒。┑募【o張亢進，表現(xiàn)為四肢伸直，堅硬如柱、頭尾昂起、脊柱挺硬，這一現(xiàn)象被稱為去大腦僵直。視敏度：眼對物體細小結(jié)構(gòu)的分辨能力，稱為視敏度。基礎(chǔ)代謝 ：是指基礎(chǔ)狀態(tài)下的能量

6、代謝。所謂基礎(chǔ)狀態(tài)， 是指滿足以下條件的一種狀態(tài)：清晨、清醒、靜臥、未作肌肉活動、前夜睡眠很好、測定時無精神緊張，測定前至少禁食12小時，室溫保持穩(wěn)定。膜的極化 ：細胞處于靜息電位時，膜內(nèi)電位較膜外電位為負，這種膜內(nèi)為負，膜外為正的狀態(tài)，稱為膜的極化。期前收縮 ：正常心臟按照竇房結(jié)的節(jié)律而興奮和收縮，但在某些實驗條件和病理情況下，如果心室在有效不應(yīng)期之后受人工的或竇房結(jié)之外的病理性異常刺激，則心室可以接受這一額外刺激，產(chǎn)生一次期前興奮，由此引起的收縮稱為期前收縮。通氣 -血流比值 ：是指每分鐘肺泡通氣量VA 和每分鐘肺血流量Q 之間的比值（ VA/Q ）。正常成人安靜狀態(tài)為 0.84。內(nèi)因子

7、：是胃腺壁細胞分泌的一種糖蛋白，它可與維生素B 12相結(jié)合，保護其不被消化液破壞，并促進維生素 B 12 在回腸被吸收。滲透性利尿 ：由于小管液中溶質(zhì)濃度增加，滲透壓增高，妨礙了Na 和水的重吸收，使尿量增加的現(xiàn)象。牽疼痛 ：某些內(nèi)臟疾病往往引起遠隔的體表部位感覺疼痛或痛覺過敏，這種現(xiàn)象稱為牽疼痛。抑制性突觸后電位（ IPSP）：突觸后膜在遞質(zhì)作用下發(fā)生超極化，使該突觸后神經(jīng)元的興奮性下降，這種電位變化稱為抑制性突觸后電位。氧熱價 ：某種食物氧化時消耗1L 氧鎖釋放的能量。血氧飽和度 ：血紅蛋白含氧量占氧容量的百分比。表面活性劑 ：表面活性物質(zhì)，是由肺泡ii型細胞合成釋放的復(fù)雜的脂蛋白混合物，

8、以單分子層形式覆蓋于肺泡液體表面的一種脂蛋白。主要成分是二棕櫚酰卵磷脂， 它分布于肺泡表面，可以降低表面張力的作用。順應(yīng)性 ：是指在外力作用下彈性組織的可擴張性，容易擴張者，順應(yīng)性大，彈性阻力小，不易擴張者，順應(yīng)性小，彈性阻力大。呼吸中樞 ：指中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)產(chǎn)生和調(diào)節(jié)呼吸運動的神經(jīng)細胞群。氧解離曲線 :表示氧分壓與血紅蛋白氧結(jié)合量或血紅蛋白氧飽和度關(guān)系的曲線。血氧飽和度 ：即血紅蛋白氧飽和度，血紅蛋白氧含量和氧容量的比值。時間肺活量 ：深吸氣后以最快的速度呼出氣體，測定第1、2、3，秒時呼出的氣體占總肺活量的百分比，為時間肺活量。它是一種動態(tài)指標。生理無效腔 ：每次吸入的氣體， 一部分將留在從

9、上呼吸道至細支氣管以前的呼吸道內(nèi)，這部分氣體不參與肺泡與血液之間的氣體交換稱為解剖無效腔，因血流在肺內(nèi)合稱生理無效腔。肺擴散容積 ：氣體在 0.133kpa（ 1mmhg）分壓差作用下，每分鐘通過呼吸膜擴散的氣體的ml 數(shù)。中樞化感器 : 指位于延髓腹外側(cè)淺表部位、對腦組織液和腦脊液h濃度變化敏感的化學(xué)感受器?？山邮?h濃度增高的刺激而反射地使呼吸增強。內(nèi)呼吸 ：血液與組織、細胞之間的氣體交換過程。功能余氣量 ：平靜呼吸末尚存留在肺內(nèi)的氣量。2， 3-DPG ：2，3-二磷酸甘油酸 ：它是紅細胞無氧酵解的產(chǎn)物，它的濃度升高，血紅蛋白對氧的親和力降低，氧解離曲線右移。氧容量 ：指 100ml 血

10、液中，血液所能運輸?shù)淖畲笱趿?。肺泡通氣量：每分鐘吸入肺泡的新學(xué)習(xí)資料學(xué)習(xí)資料收集于網(wǎng)絡(luò)，僅供參考鮮空氣量，等于（潮氣量無效腔氣量）×呼吸頻率。呼吸 ：機體與外環(huán)境之間的氣體交換過程。彈性阻力 ：彈性組織在外力作用下變形時，有對抗變形和彈性回縮的傾向，這種阻力稱為彈性阻力。胃容受性舒張 :當(dāng)咀嚼和吞咽時，食物對咽、食管等處感受器的刺激，可通過迷走神經(jīng)反射性的引起胃底和胃體肌肉的舒張。胃壁肌肉這種活動稱為胃容受性舒張。房室延擱 ：興奮通過房室交界區(qū)傳導(dǎo)速度最慢。使心房和心室不會同時興奮，心房興奮而收縮時，心室仍處于舒張狀態(tài)。保證心房、心室順序活動，和心室有足夠充盈血液的時間神經(jīng)和骨骼肌細

11、胞的生物電現(xiàn)象:靜息電位是細胞處于安靜狀態(tài)下( 未受刺激時 ) 膜內(nèi)外的電位差。靜息電位表現(xiàn)為膜外相對為正，膜內(nèi)相對為負。形成條件 ：安靜時細胞膜兩側(cè)存在離子濃度差 （離子不均勻分布） ；安靜時細胞膜主要對K+ 通透。形成機制 ： K+ 外流的平衡電位即靜息電位，靜息電位形成過程不消耗能量。特征 ：靜息電位是 K+ 外流形成的膜兩側(cè)穩(wěn)定的電位差。動作電位 AP概念 ：可興奮組織或細胞受到閾上刺激時，在靜息電位基礎(chǔ)上發(fā)生的快速、可逆轉(zhuǎn)、可傳播的細胞膜兩側(cè)的電變化。動作電位主要成分是峰電位。形成條件 ：細胞膜兩側(cè)存在濃度梯度差；細胞膜在不同狀態(tài)下對不同離子的通透性不同； 可興奮組織或細胞受閾上刺激

12、。形成機制 ：動作電位上升支-Na+ 內(nèi)流所致；動作電位下降支-K+ 外流所致。 動作電位特征：產(chǎn)生和傳播都是“全或無”式的；傳播的方式為局部電流，傳播速度與細胞直徑成正比；動作電位是一種快速、可逆的電變化；動作電位期間Na+、 K+ 離子的跨膜轉(zhuǎn)運是通過通道蛋白進行的。局部電位的特點 ：等級性；可以總和；電緊張擴布。興奮的傳播興奮在同一細胞上的傳導(dǎo)：可興奮細胞興奮的標志是產(chǎn)生動作電位，因此興奮的傳導(dǎo)實質(zhì)上是動作電位向周圍傳播。動作電位以局部電流的方式傳導(dǎo)，直徑大的細胞電阻較小傳導(dǎo)速度快。 有髓鞘的神經(jīng)纖維動作電位以跳躍式傳導(dǎo)，因而比無髓鞘纖維傳導(dǎo)快。動作電位在同一細胞上的傳導(dǎo)是“全或無”式的

13、，動作電位的幅度不因傳導(dǎo)距離增加而減小。神經(jīng)在細胞間的傳遞特點是單向傳遞；傳遞延擱；容易受環(huán)境因素影響。1、靜息電位的原理。在安靜狀態(tài)下， 細胞內(nèi)外離子的分布不均勻，是形成細胞生物電活動的基礎(chǔ)。在細胞外液中Na+、 Cl、 Ca2+濃度要比細胞內(nèi)液要高，細胞內(nèi)液中K+ 、磷酸鹽離子濃度比細胞外液要高，這主要是由于質(zhì)膜對各種物質(zhì)的選擇性通透性和主動轉(zhuǎn)運兒形成和維持的。此外，安靜時細胞膜對 K+ 有較大的通透性，對 Na+、 Cl、 Ca2+也有一定的透性，而對其他離子的通透性基地，故 K+ 能以易化擴散的形式順濃度梯度移向膜外，而其他離子不能或很少移動。于是隨著 K+ 的移出，就會出現(xiàn)膜內(nèi)變負而

14、膜外正的狀態(tài)，即靜息電位?？梢?，靜息電位主要是由 K+ 外流形成的，接近于K+ 外流的平衡電位。影響因素有：細胞外K+ 濃度的改變；膜對 K+ 和 Na+的相對通透性；鈉-鉀泵活動的水平。2、動作電位產(chǎn)生的原理。（1）鋒電位的上升支：細胞受刺激時，膜對Na+的通透性突然增大，由于細胞膜外高Na+，且膜內(nèi)靜息電位時原已維持著的負電位也對Na+ 內(nèi)流有著吸引作用-Na+ 迅速內(nèi)流先是造成膜內(nèi)負電位的迅速消失，但由于膜外Na+的較高濃度勢能，Na+ 繼續(xù)內(nèi)移，出現(xiàn)超射。故鋒電位的上升支是 Na+ 快速內(nèi)流造成的。動力是順電 -化學(xué)梯度；天津市膜對 Na+ 電導(dǎo)的迅速增大，接近于 Na+ 的平衡電位。

15、學(xué)習(xí)資料學(xué)習(xí)資料收集于網(wǎng)絡(luò)，僅供參考（ 2）鋒電位的下降支：由于 Na+通道激活后迅速失活， Na+ 電導(dǎo)減少；同時膜結(jié)構(gòu)中電壓門控性 K+ 通道開放， K+ 電導(dǎo)增大；在膜內(nèi)電 -化學(xué)梯度的作用下， K+ 迅速外流。故鋒電位的下降支是 K+ 的外流所致。（3）后電位： 負后電位一般認為是在復(fù)極時迅速外流的K+ 蓄積在膜外側(cè)附近，暫時阻礙了K+ 的外流所致。正后電位一般認為是生電性鈉泵作用的結(jié)果。3、簡述坐骨神經(jīng)-腓腸肌變笨收到閾刺激后所經(jīng)歷的生理反應(yīng)過程。（ 1）坐骨神經(jīng)受刺激后產(chǎn)生動作電位。動作電位是在原有靜息電位基礎(chǔ)上發(fā)生的一次膜兩側(cè)電位的快速倒轉(zhuǎn)和復(fù)原，是可興奮細胞興奮的標志。（ 2）

16、興奮沿坐骨神經(jīng)的傳導(dǎo)。實質(zhì)上是動作電位向周圍的傳播。動作電位以局部電流的方式傳導(dǎo)，在有髓神經(jīng)纖維是以跳躍式傳導(dǎo)，因此比無纖維傳導(dǎo)快且“節(jié)能” 。動作電位在同一細胞上的傳導(dǎo)是“全或無”式的，動作電位的幅度不因傳導(dǎo)距離增加而減小。（ 3）神經(jīng) -脊髓肌接頭處的興奮傳遞。實際上是“電 -化學(xué) -電”的過程，神經(jīng)末梢電變化引起化學(xué)物質(zhì)釋放的關(guān)鍵是 Ca2+的內(nèi)流，而化學(xué)物質(zhì)Ach 引起中板電位的關(guān)鍵是Ach 和 Ach 門控通道上的兩個亞單位結(jié)合后結(jié)構(gòu)改變導(dǎo)致Na+的內(nèi)流增加。（ 4）骨骼肌細胞的興奮 -收縮的耦聯(lián)過程。 是指在以膜的電變化為特征的興奮過程和以肌纖維機械變化為基礎(chǔ)的收縮過程之間的某種中

17、介性過程。關(guān)鍵部位為三聯(lián)管結(jié)構(gòu)。 有三個主要步驟：電興奮通過橫管系統(tǒng)傳向細胞深處；三聯(lián)管結(jié)構(gòu)處的信息傳遞；縱管結(jié)構(gòu)對Ca2+的貯存、釋放和聚集。其中，Ca2+ 在興奮 -收縮耦聯(lián)過程中發(fā)揮著關(guān)鍵作用。（ 5）骨骼肌的收縮：肌細胞膜興奮傳導(dǎo)到終池-終池 Ca2+釋放 -胞質(zhì)內(nèi)Ca2+的濃度增高-Ca2+ 與肌鈣蛋白結(jié) -原肌球蛋白變構(gòu)，暴露出肌動蛋白上的活化點-處于高勢能狀態(tài)的橫橋與肌動蛋白 -橫橋頭部發(fā)生變構(gòu)并擺動細肌絲向粗肌絲滑行肌節(jié)縮短。肌肉舒張過程與收縮過程相反。 由于舒張時肌漿內(nèi)鈣的回收需要鈣泵作用，因此肌肉舒張和收縮一樣是耗能的主動過程。4、神經(jīng) -肌肉接頭興奮傳遞過程及特點。當(dāng)動作

18、電位沿著神經(jīng)纖維傳至神經(jīng)末梢時，引起接頭前膜電壓門控性Ca2+ 通道的開放-Ca2+ 在電化學(xué)驅(qū)動力作用內(nèi)流進入軸突末梢末梢內(nèi)Ca2+的濃度增加 -Ca2+觸發(fā)囊泡向前膜靠近、融合、破裂、釋放遞質(zhì)Ach-Ach通過接頭間隙擴散到接頭后膜（終板膜）并與后膜上的 Ach 受陽離子通道上的兩個 -亞單位結(jié)合終板膜對 Na+、K+ 的通透性增高 - Na+內(nèi)流（為主）和 K+ 的外流后膜去極化，稱為終板電位（EPP）-終板電位是局部電位可以總和臨近肌細胞膜去極化達到閾電位水平而產(chǎn)生動作電位。Ach 發(fā)揮作用后被接頭間隙中的膽堿酯酶分解失活。特點：1 單向傳遞 2 時間延擱 3 一對一關(guān)系4 易受環(huán)境因

19、素和藥物的影響。5、簡述興奮 -收縮耦聯(lián)的基本過程。（1）電興奮沿肌膜和 T 管膜傳播，同時寂寞肌膜和T 管膜上的 L 型鈣通道。（2）激活的 L 型鈣通道通過變構(gòu)作用（在骨骼肌）或內(nèi)流的Ca2+（在心肌） 激活連接肌質(zhì)網(wǎng) （ JSR）膜上的鈣釋放通道 （RYR ），RYR 的激活使 JSR 內(nèi)的 Ca2+釋放入細胞質(zhì)；（ 3）胞質(zhì)內(nèi)的Ca2+的濃度升高引發(fā)肌肉萎縮。（4）細胞質(zhì)內(nèi)Ca2+的濃度升高的同時，激活縱行肌質(zhì)網(wǎng)（LSR）膜上的鈣泵，回收胞質(zhì)內(nèi)的Ca2+入肌質(zhì)網(wǎng)，肌肉舒張，其中，Ca2+在興奮 -收縮過程中發(fā)揮著關(guān)鍵作用。學(xué)習(xí)資料學(xué)習(xí)資料收集于網(wǎng)絡(luò)，僅供參考第三章 血液血小板有哪些功能

20、。（1）對血管內(nèi)皮細胞的支持功能：血小板能對視沉著與血管壁，以填補內(nèi)皮細胞脫落而留下的空隙， 另一方面血小板可融合入血管內(nèi)皮細胞， 因而他有維護、 修復(fù)血管壁完整性的功能。（ 2）生理止血功能：血管損傷處暴露出來的膠原纖維上，同時發(fā)生血小板的聚集，形成松軟的血小板血栓， 以堵塞血管的破口。 最后在血小板的參與下凝血過程迅速進行， 形成血凝塊。（ 3）凝血功能：當(dāng)粘著和聚集的血小板暴露出來單位膜上的磷脂表面時，能吸附許多凝血因子，使局部凝血因子濃度升高，促進血液凝固。（ 4）在纖維蛋白溶解中的作用：血小板對纖溶過程有促進作用，也有抑制作用，而釋放大量的 5-HT ，則能刺激血管內(nèi)皮細胞釋放纖溶酶

21、原的激活物，激活纖溶過程。第四章 血液循環(huán)1、簡述一個心動周期中心臟的射血過程。心臟從一次收縮的開始到下一次收縮開始前的時間，構(gòu)成了一個機械活動周期，稱為心動周期。在每次心動周期中，心房和心室的機械活動均可分為收縮期和擴張期。但兩者在活動的時間和順序上并非完全一致，心房收縮在前、 心室收縮在后。 一般以心房開始收縮作為一個心動周期的起點，如正常成年人的心率為75 次 /分時，則一個心動周期為0.8 秒，心房的收縮期為 0.1 秒，舒張期為0.7 秒。當(dāng)心房收縮時，心室尚處于舒張狀態(tài)；在心房進入舒張期后不久，緊接著心室開始收縮，持續(xù)0.3 秒，稱為心室收縮期；繼而計入心室舒張期，持續(xù)0.5 秒。

22、在心室舒張的前 0.4 秒期間，心房也處于舒張期，稱為全心舒張期。一般來說，是以心室的活動作為心臟活動的標志。2、試述心肌細胞的跨膜電位及其產(chǎn)生機制。（1）靜息電位 1、心室肌細胞靜息電位的數(shù)值約： -90mV 。2、形成的機制（類似骨骼肌和神經(jīng)細胞）：主要是 K+ 平衡電位。（ 2）動作電位（明顯不同于骨骼肌和神經(jīng)細胞） 1、特點：去極過程和復(fù)極過程不對稱，分為 0、1、 2、 3、4 期，總時程約 200300ms。2、動作電位的形成機制。內(nèi)向電流：正離子由膜外向膜內(nèi)流動或負離子由膜內(nèi)向膜外流動，使膜除極。 外向電流： 正離子由膜內(nèi)向膜外流動或負離子由膜外向膜內(nèi)流動，使膜復(fù)極或超級化。0

23、期： Na+內(nèi)流（快 Na+通道， 即 INa通道）接近 Na+ 的平衡電位。1 期： K+ 外流（一次性外向電流，即I10）導(dǎo)致快速復(fù)極。2 期：內(nèi)向離子流（主要為Ca2+ 和少量 Na+ 內(nèi)流，即慢鈣通道又稱L- 型鈣通道）與外向離子流（ K+ 外流，即 IK ）處于平衡狀態(tài)；在平臺期的晚期前者逐漸失活，后者逐漸加強。平臺期是心室肌細胞動作電位持續(xù)時間較長的主要原因，也是心肌細胞區(qū)別于神經(jīng)細胞和骨骼細胞動作電位的主要特征。平臺期與心肌的興奮-收縮耦聯(lián)、心室不應(yīng)期長、不會產(chǎn)生強直收縮有關(guān)，也常是神經(jīng)遞質(zhì)和化學(xué)因素調(diào)節(jié)及藥物治療的作用環(huán)節(jié)。3 期：慢鈣通道失活關(guān)閉，內(nèi)向離子流終止，膜對K+ 的

24、通透性增加，出現(xiàn) K+外流。4 期：膜的離子轉(zhuǎn)運技能加強，排出細胞內(nèi)的和，攝回細胞外的K+ ，使細胞內(nèi)外各離子的濃度梯度得以恢復(fù)，包括Na+、K+ 泵的轉(zhuǎn)運（ 3:2 ）、Ca2+-Na+ 的交換（ 1:3）和 Ca2+泵活動的增強。3、簡述影響動脈血壓的因素。（ 1）心臟每搏輸出量：在外周阻力和心率變化不大時，搏出量增加使收縮壓升高大于舒張壓的升高，脈壓增大；反之，每搏輸出量減少，主要使收縮壓降低，脈壓減小。因此，收縮學(xué)習(xí)資料學(xué)習(xí)資料收集于網(wǎng)絡(luò)，僅供參考壓的高低主要反映心臟每搏輸出量的多少。（ 2）心率：心率增加時，舒張壓升高大于收縮壓升高，脈壓減?。环粗?，心率減慢時，舒張壓降低大于收縮壓降

25、低，脈壓增大。（ 3）外周阻力：外周阻力加大時，舒張壓升高大于收縮壓升高，脈壓減小；反之，外周阻力減小時， 舒張壓的降低大于收縮壓的降低， 脈壓加大， 因此，舒張壓主要反映外周阻力的大小。（ 4）主動脈和大動脈的順應(yīng)性：它主要起緩沖血壓的作用，當(dāng)大動脈硬化時，彈性貯器作用減弱，收縮壓升高而舒張壓降低，脈壓增大。（ 5）循環(huán)血量和血管系統(tǒng)容量的比例：如失血、循環(huán)血量減少，而血管容量改變不能相應(yīng)改變時，則體循環(huán)平均充盈壓下降，動脈血壓下降。4、簡述影響靜脈回流的因素及其原因。（ 1）體循環(huán)平均充盈壓：在血量增加或容量血管收縮時，體循環(huán)平均充盈壓升高，靜脈回心血量也越多；反之則減少。體循環(huán)平均充盈壓

26、是反映血管系統(tǒng)充血程度的指標。（ 2）心臟收縮力量：心臟收縮力量增強，心室收縮末期容積減少，心室舒張期室內(nèi)血壓較低，對心房和大靜脈中血液的抽吸力量大，靜脈回流增多。心衰時，由于射血分數(shù)降低，使心舒末期容積（壓力）增加，從而妨礙靜脈回流。（ 3）體位改變：當(dāng)人體從臥位轉(zhuǎn)為直立時，身體低垂部位的靜脈因跨壁壓增大而擴張，造成容量血管充盈擴張，使回心血量減少。（ 4）骨骼肌的擠壓作用：當(dāng)骨骼肌收縮時，位于肌肉內(nèi)的肌肉間的靜脈收到擠壓，有利于靜脈回流； 當(dāng)肌肉舒張時， 靜脈內(nèi)壓力降低， 有利于血液從毛細血管流入靜脈，使靜脈充盈，在健全的靜脈瓣存在的前提下骨骼肌的擠壓促進靜脈回流，即“靜脈泵”或“肌肉泵”

27、的作用。（5）呼吸運動：吸氣時，胸腔容積加大，胸內(nèi)壓進一步降低，使位于胸腔內(nèi)的大靜脈和右心房跨壁壓增大， 容積擴大， 壓力降低， 有利于體循環(huán)的靜脈回流； 呼氣時回流減少； 同時，左心房肺靜脈的血液回流情況與右心相反。5、組織液的發(fā)生及影響因素。組織液是血漿濾過毛細血管壁而形成的。其生成主要取決于有效過濾壓。生成組織液的有效過濾壓 =（毛細血管壓 +組織液膠體滲透壓） -（血漿膠體滲透壓+組織液靜水壓） 。毛細血管動脈端有效過濾壓為正值， 因而有液體濾出形成組織液，而靜脈端有效過濾壓為負值， 組織液被重新吸收進血液， 組織液中的少量液體將進入毛細淋巴管，形成淋巴液。 影響組織液生成的因素有：

28、一、 毛細血管壓：毛細血管前阻力血管擴張，毛細血管血壓升高，組織液生成增多。 二、 血漿膠體滲透壓：血漿膠體滲透壓降低，有效過濾壓增大，組織液生成增多。 三、 淋巴回流：淋巴回流受阻，組織間隙中組織液可積聚，可呈現(xiàn)水腫。四、 毛細血管壁的通透性：在燒傷、過敏時，毛細血管壁通透性明顯增高，組織液生成增多。6、夾閉頸總動脈 15 秒血壓有何變化？為什么？夾閉一側(cè)頸總動脈后， 會出現(xiàn)動脈血壓的升高。心臟射出的血液經(jīng)主動脈弓、 頸總動脈而到達頸動脈竇。 當(dāng)血壓升高時， 該處動脈管壁收到機械牽張而擴張，從而使血管壁外膜上作為壓力感受器的神經(jīng)末梢興奮，引起減壓反射，使血壓下降。當(dāng)血壓下降使竇內(nèi)壓降低時，減

29、壓反射減弱， 使血壓升高。 在實驗中夾閉一側(cè)總動脈后，心室射出的血液不能流經(jīng)該側(cè)頸動脈竇， 使竇內(nèi)壓降低，壓力感受器收到刺激減弱，經(jīng)竇神經(jīng)上傳中樞的沖動減少，減壓反射活動減弱，因而將出現(xiàn)心率加快、心縮力加強、回心血量增加（因容量血管收縮）、心輸出量增加、阻力血管收縮、外周阻力增加，最終導(dǎo)致動脈血壓升高。7、腎上腺素和去甲狀腺素對心血管的異同點？學(xué)習(xí)資料學(xué)習(xí)資料收集于網(wǎng)絡(luò)，僅供參考血液中的腎上腺素和去甲狀腺素主要來自腎上腺髓質(zhì)，屬兒茶酚胺類。 二者可與心肌細胞上的 1 受體結(jié)合，而產(chǎn)生正性變時、變力、變傳導(dǎo)作用；與血管平滑肌上的、2 受體結(jié)合，產(chǎn)生血管平滑肌收縮或舒張作用。但是，由于血管上、2

30、受體的分布特點，及二者對不同的腎上腺素能的受體的結(jié)合能力不同，而產(chǎn)生的效應(yīng)不同.臨床應(yīng)用時腎上腺素常作為強心劑，而去甲狀腺素常作為升壓劑。8、切斷動物兩側(cè)竇神經(jīng)和主動脈弓，為什么血壓升高？機體可通過壓力感受器反射對動脈血壓進行快速調(diào)節(jié)，期反射效應(yīng)是使心率減慢，外周血管阻力降低，血壓回降，期感受裝置時位于頸動脈竇和主動脈弓血管外膜下的感覺神經(jīng)末梢，竇神經(jīng)和主動脈弓是其傳導(dǎo)神經(jīng)。當(dāng)切斷了竇神經(jīng)和主動脈弓以后，壓力感受器受到刺激所產(chǎn)生的沖動就不能上傳至延髓心血管中樞，減壓反射活動減弱， 因而出現(xiàn)心率加快， 心輸出量減少，外周阻力升高，最終導(dǎo)致血壓升高。第五章 呼吸2、剪斷家兔雙側(cè)迷走神經(jīng)后對呼吸有何

31、影響？剪斷家兔雙側(cè)迷走神經(jīng)后， 家兔呼吸變深變慢，這是因為肺擴張反射對吸氣的抑制所致。肺擴張反射的感受器位于氣管到支氣管的平滑肌肉，傳入神經(jīng)為迷走神經(jīng)。 吸氣時肺擴張牽拉呼吸道， 興奮肺牽張感受器， 沖動沿迷走神經(jīng)的傳入纖維到達延髓，在延髓內(nèi)通過一定的神經(jīng)聯(lián)系使吸氣切斷機制興奮，切斷吸氣，轉(zhuǎn)入呼氣， 是呼吸保持一定的深度和頻率，當(dāng)剪斷家兔雙側(cè)迷走神經(jīng)后， 使家兔吸氣不能及時轉(zhuǎn)入呼氣，出現(xiàn)吸氣延長和加深， 變?yōu)樯疃暮粑?、簡述吸氣中 CO2 的增加引起呼吸運動增強的重要機制。CO2 對呼吸有很強的刺激作用，一定水平的PCO2 對維持呼吸中樞的興奮性是必要的。吸入氣中的 CO2 增加時，肺泡

32、氣的PCO2 升高，動脈血的PCO2 也隨之升高，呼吸加深加快，肺通氣量增加。 CO2 刺激呼吸時通過兩條途徑實現(xiàn)的： 一是通過刺激中樞化學(xué)感受器再興奮呼吸中樞；而是刺激外周化學(xué)感受器，沖動經(jīng)竇神經(jīng)和迷走神經(jīng)傳入延髓，反射性的使呼吸加深加快，肺通氣量增加。中樞化學(xué)感受器再 CO2 引起的通氣反應(yīng)中起主導(dǎo)作用。第六章 消化和吸收1、簡述胃酸的主要生理作用。（ 1）激活胃蛋白酶原， 使之轉(zhuǎn)變?yōu)橛谢钚缘奈傅鞍酌福?并為胃蛋白酶提供適宜的酸性環(huán)境。（ 2）分解食物中的結(jié)締組織和肌纖維，使食物中的蛋白質(zhì)變性，易于被消化。（ 3）殺死隨食物入胃的細菌。（ 4）與鈣和鐵結(jié)合，形成可溶性鹽，促進他們的吸收。（

33、 5）進入小腸可促進胰液和膽汁的分泌。2、胃液的成分及作用。1）鹽酸A 激活胃蛋白酶原，使之轉(zhuǎn)變?yōu)橛谢钚缘奈傅鞍酌?，并為胃蛋白酶提供適宜的酸性環(huán)境。B 分解食物中的結(jié)締組織和肌纖維，使食物中的蛋白質(zhì)變性，易于被消化。C 殺死隨食物入胃的細菌。D 與鈣和鐵結(jié)合，形成可溶性鹽，促進他們的吸收。E 進入小腸可促進胰液和膽汁的分泌。2）胃蛋白酶原：胃蛋白酶原本身也可以激活胃蛋白酶原。胃蛋白的生物學(xué)活性是水解苯丙氨酸或酪氨酸所形成的肽鏈，使蛋白質(zhì)水解成和胨。3）粘液：粘液的作用是保護胃粘膜。一方面，它可以潤滑食物，防止食物中的粗糙成分的機械性損傷。 更重要的方面是，覆蓋于粘膜表面的粘液凝膠層與表面上皮細

34、胞分泌的HCO3一起，共同構(gòu)成了所謂“粘液- HCO3 ”屏障。4）內(nèi)因子：它可與維生素B12 結(jié)合成復(fù)合物，以防止小腸內(nèi)水解酶對維生素B12 的破壞。學(xué)習(xí)資料學(xué)習(xí)資料收集于網(wǎng)絡(luò)，僅供參考到達回腸末端時，內(nèi)因子與粘膜上特殊受體結(jié)合，促進結(jié)合在內(nèi)因子上的維生素B12 的吸收，但內(nèi)因子不被吸收。如果內(nèi)因子分泌不足，將引起B(yǎng)12 的吸收障礙，結(jié)果影響紅細胞的生成而出現(xiàn)惡性貧血。3.簡述心室肌動作電位形成的離子基礎(chǔ)。心室肌動作電位分為0 期，1 期，2 期，3 期和 4期共 5 個時期。0 期：在外來刺激作用下，引起 na+通道的部分開放和少量na+內(nèi)流， 造成膜的部分去極化，當(dāng)去極化達到閾電位水平-

35、70mv 時，膜上na+通道被激活而開放，na+順電 -化學(xué)梯度由膜外快速進入膜內(nèi)，進一步使膜去極化，膜內(nèi)電位向正電位轉(zhuǎn)化，約為+30mv左右，即形成0期。1 期：此時快通道已失活，同時有一過性外向離子流（ito ）的激活， k+ 是 ito 的主要離子成分，故 1 期主要由k+負載的一過性外向電流所引起。2 期：是同時存在的內(nèi)向離子流主要由ca2+（及 na+）負載和外向離子流（稱iin 由 k+ 攜帶）處于平衡狀態(tài)的結(jié)果。在平臺早期，ca2+內(nèi)流和k+外流所負載的跨膜正電荷量相等，膜電位穩(wěn)定于0 電位。3 期：此時ca2+通道完全失活，內(nèi)向離子流終止，外向k+ 流（ iin ）隨時間而遞增

36、。膜內(nèi)電位越負， k+通透性就越增高。使膜的復(fù)極越來越快，直到復(fù)極化完成。4 期： 4 期開始后，細胞膜的離子主動轉(zhuǎn)運能力加強，排出內(nèi)流的na+和 ca2+，攝回外流的k+，使細胞內(nèi)外離子濃度得以恢復(fù)4.簡述影響心輸出量的因素。影響因素 ;心輸出量取決于搏出量和心率。引起血管舒張的途徑有哪些?（1）神經(jīng)因素：舒血管纖維，主要有以下幾種：1） 交感舒血管神經(jīng)纖維2） 副交感舒血管神經(jīng)纖維3） 脊髓背根舒血管纖維4） 血管活性腸肽神經(jīng)元（ 2）體液因素1） 全身性體液調(diào)節(jié) 心鈉素2） 局部性體液調(diào)節(jié) 血管舒張素 組胺 前列腺素前列腺素（ 3）反饋性調(diào)節(jié)1）頸動脈竇與主動脈弓壓力感受性反射2) 其他

37、傳入沖動和大腦皮層活動對心血管活動的影響5.竇房結(jié)是如何控制潛在起搏點的?哪些因素影響心肌細胞的自律性?正常情況下， 竇房結(jié)對與潛在起博點的控制，是通過兩種方式實現(xiàn)的： （ 1）搶先占領(lǐng) （ 2）超速壓抑 心肌自律性受下列因素影響：自律性的高低受4 期自動除極的速度，最大舒張電位的水平，以及閾電位水平的影響。 4 期自動除極的速度，除極速度快，到達閾電位的時間就縮短，單位時間內(nèi)爆發(fā)興奮的次數(shù)增加，自律性就增高，反之，自律性就降低。最大舒張電位的水平。最大舒張電位的絕對值變小，與閾電位的差距就減小，到達閾電位的時間就縮短，自律性增高，反之自律性則降低。閾電位水平 閾電位降低，由最大舒張電位到達閾

38、電位的距離縮小，自律性增高，反之，自律性降低。6.試分析氧解離曲線的特點和生理意義。上段：坡度較平坦。表明P02 變化大時，血氧飽和度變化小。意義：保證低氧分壓時的高學(xué)習(xí)資料學(xué)習(xí)資料收集于網(wǎng)絡(luò)，僅供參考載氧能力。中段：坡度較陡。表明PO2 降低能促進大量氧離。意義：維持正常組織氧供。下段：坡度更陡：表明： PO2 稍有下降，血氧飽和度就急劇下降。意義：維持活動時組織氧供。右移：氧離容易，氧合難。左移：相反。7.述血中二氧化碳增多、缺氧對呼吸的影響，其作用途徑有何不同。當(dāng)濃度的 pco2 是維持呼吸運動的重要生理性刺激。 co2 對呼吸的刺激作用是通過兩條途徑實現(xiàn)的。刺激外周化學(xué)感受器：當(dāng)pco

39、2 升高，刺激頸動脈體和主動脈體的外周化學(xué)感受器，使竇神經(jīng)和主動脈神經(jīng)傳入沖動增加，作用到延髓呼吸中樞使之興奮，導(dǎo)致呼吸加深加快。刺激中樞化學(xué)感受器：中樞化學(xué)感受器位于延髓腹外側(cè)淺表部位,對 h+ 敏感。其周圍的細胞外也是腦脊液， 血腦脊液屏障和血腦屏障對h+和 hco-3 相對不通透， 而 co2 卻很易通過。當(dāng)血液中 pco2 升高時， co2 通過上述屏障進入腦脊液，與其中的h2o 結(jié)合成 hco-3，隨即解離出 h+ 以刺激中樞化學(xué)感受器。在通過一定的神經(jīng)聯(lián)系使延髓呼吸中樞神經(jīng)元興奮，而增強呼吸。在pco2 對呼吸調(diào)節(jié)的兩條途徑中，中樞化學(xué)感受器的途徑是主要的。在一定的范圍內(nèi)，動脈血p

40、co2 升高，可以使呼吸加強，但超過一定限度，則可導(dǎo)致呼吸抑制。吸入氣中 o2 分壓下將可以刺激呼吸，反射性引起呼吸加深加快，缺o2 對呼吸中樞的直接作用是抑制，缺o2 對呼吸的刺激作用完全是通過對外周化學(xué)感受器所實現(xiàn)的反射性效應(yīng)。當(dāng)缺 o2 時，來自外周化學(xué)感受器的傳入沖動，能對抗對中樞的抑制作用，促使呼吸中樞興奮，反射性的使呼吸加強。但嚴重缺o2 時，由于外周化學(xué)感受器的興奮作用不是以克服缺o2 對呼吸中樞的抑制作用，則發(fā)生呼吸減弱，甚至呼吸停止。氫離子對呼吸的影響動脈血h+濃度增高，可導(dǎo)致呼吸加深加快，肺通氣增加，h+濃度降低，呼吸受到抑制。h+對呼吸的調(diào)節(jié)也是通過外周化學(xué)感受器和中樞化

41、學(xué)感受器實現(xiàn)的。中樞化學(xué)感受器對h+的敏感性較外周的高，約為外周化學(xué)感受器的25 倍，但是 h+通過血腦屏障的速度較慢，限制了他對中樞化學(xué)感受器的作用，腦脊液中的h+才是中樞化學(xué)感受器的最有效刺激。肺泡表面活性物質(zhì).是由肺泡型細胞分泌的一種脂蛋白，主要成分是二棕櫚酰卵磷脂，分布于肺泡液體分子層的表面，即在液-氣界面之間。8.肺泡表面活性物質(zhì)的生理意義主要有降低肺泡表面張力； 增加肺的順應(yīng)性； 維持大小肺泡容積的相對穩(wěn)定；防止肺不張；防止肺水腫。9.試述胸內(nèi)壓的形成及生理意義 ?胸內(nèi)壓是指胸膜腔內(nèi)的壓力，正常人平靜呼吸過程中胸內(nèi)壓都低于大氣壓，故胸內(nèi)壓又稱為胸內(nèi)負壓。 胸內(nèi)負壓是出生后形成和逐漸加大的，出生后吸氣入肺，肺組織有彈性，在被動擴張時產(chǎn)生彈性回縮力，形成胸內(nèi)負壓， 嬰