動脈粥樣硬化最新版本

1、整理課件1動脈粥樣硬化整理課件2動脈粥樣硬化動脈粥樣硬化atherosclerosis, AS心血管系統(tǒng)疾病中最常見的疾病彌漫性病變整理課件3動脈硬化動脈硬化arteriosclerosis泛指動脈壁增厚、失去彈性、硬化性的一類疾病AS（最常見，最危險，尤其冠狀動脈）細動脈硬化arteriolosclerosis：細小動脈的玻璃樣變，常見于高血壓病和糖尿病動脈中層鈣化：很少見，中膜鈣鹽堆積整理課件4基本病變基本病變整理課件5病因和發(fā)病機制病因和發(fā)病機制危險因素：整理課件6高脂血癥高脂血癥Hyperlipidemia 血漿總膽固醇（TC）或甘油三酯（TG）異常增高 血脂以脂蛋白形式 （乳糜顆粒C

2、M、極低密度脂蛋白VLDL、低密度脂蛋白LDL、中等密度脂蛋白IDL、高密度脂蛋白HDL） LDL（主要）、VLDL導致AS HDL預防AS LDL膽固醇與冠心?。–HD）正相關整理課件7 LDL ox-LDL（最重要的致粥樣硬化因子） 損傷內皮細胞和平滑肌細胞（SMC） 不能被正常LDL受體識別，被巨噬細胞的清道夫受體識別而快速攝取 泡沫細胞 HDL膽固醇逆向轉錄 清除動脈壁膽固醇，防止AS HDL防止LDL氧化，競爭抑制 LDL、VLDL、TG升高 AS和CHD指標整理課件8高血壓高血壓（尚不清楚）（尚不清楚） 血流對管壁的機械壓力與沖擊 血管內皮損傷，內膜對脂質通透性增加 脂質蛋白易滲入

3、內膜，單核細胞和血小板黏附遷入內膜，中膜SMC遷入內膜，促進AS發(fā)生 通過Ca2+阻滯劑和降血壓治療，可減少CHD發(fā)生整理課件9吸煙吸煙血管內皮舒張功能受損CO致血管內皮細胞缺氧性損傷使LDL易于氧化某種糖蛋白，激活導致血管SMC增生整理課件10致繼發(fā)性高脂血癥致繼發(fā)性高脂血癥糖尿?。篢G、VLDL升高；高血糖使LDL易于氧化高胰島素血癥：促進SMC增生甲狀腺功能減退&腎病綜合征：高膽固醇血癥，LDL增高整理課件11p遺傳因素遺傳因素：LDL受體基因突變p性別與年齡性別與年齡：雌激素改善血管內皮，降低血膽固醇p代謝綜合征代謝綜合征：高血壓以及葡萄糖、脂質代謝異常其他因素其他因素整理課件

4、12脂質滲入學說損傷-應答反應學說動脈SMC增殖/突變學說慢性炎癥學說單核巨噬細胞作用學說發(fā)病機制發(fā)病機制整理課件13 小、致密LDL進入動脈內膜，刺激SMC增殖，與動脈壁基質中硫酸軟骨素蛋白多糖作用脂質滲入學說整理課件14損傷-應答反應學說 各種外界刺激因素在成內皮細胞的結構功能發(fā)生損傷，血漿成分（包括脂蛋白）侵入動脈壁，同時血小板黏附，聚集釋放各種活性物質加劇損傷。損傷的內皮細胞分泌生長因子，一方面激活單核細胞聚集，吞噬形成單核細胞源性泡沫細胞，另一方面，SMC增生，經(jīng)LPL受體介導吞噬脂質，形成SMC源性泡沫細胞整理課件15動脈SMC增殖/突變學說 SMC受各種誘導因素發(fā)生突變，如血小板

5、的增殖因子，誘導SMC遷移，激活LDL受體每增加脂質的積聚整理課件16慢性炎癥學說 慢性炎癥導致內皮功能障礙，C反應蛋白刺激內皮細胞表達粘連分子，抑制NO產(chǎn)生，刺激巨噬細胞吞噬膽固醇，促進平滑肌增殖整理課件17單核巨噬細胞作用學說 AS早期，單核細胞黏附在內膜表面，趨化吸引，在內皮細胞間遷移，進入內膜后轉化為巨噬細胞，吞噬脂質成為泡沫細胞，形成脂質條紋。異常時，巨噬細胞分泌大量氧化代謝物（ox-LDL，超氧化離子），分泌生長調節(jié)因子，刺激SMC增生。整理課件18病理變化病理變化p脂紋：AS肉眼可見的最早病變 肉眼觀：黃色點狀或條紋狀不隆起或微隆起于內膜的病灶。 光鏡下：內膜下大量泡沫細胞聚集，

6、脂質成分p纖維斑塊：脂紋發(fā)展而來 肉眼觀：內膜面散在不規(guī)則表面隆起的斑塊（淺黃，灰黃，瓷白） 光鏡下：表面為大量膠原纖維，可發(fā)生玻璃樣變。SMC增生并分泌大量細胞外基質，表面纖維帽，之下有泡沫細胞、SMC、細胞外基質和炎細胞整理課件19p粥樣斑塊（粥瘤）：纖維斑塊深層壞死發(fā)展而來，AS典型病變。 肉眼觀：內膜面可見灰黃色斑塊表面隆起又壓迫中膜，切面，斑塊的管腔面為白色質硬組織，深部為黃色或黃白色質軟的粥樣物質。 光鏡下：纖維帽下有大量壞死崩解的產(chǎn)物、膽固醇結晶（針狀空隙）、鈣鹽沉積，斑塊底部和邊緣出現(xiàn)肉芽組織，少量淋巴細胞和泡沫細胞，中膜因斑塊壓迫、SMC萎縮、彈力膜破壞而變薄。整理課件20繼

7、發(fā)性病變p斑塊內出血斑塊內出血：新生血管破裂形成血腫，使斑塊進一步隆起，甚至完全閉塞管腔，急性供血中斷p斑塊破裂斑塊破裂：表面纖維帽破裂，粥樣物自裂口溢入血流，遺留粥樣潰瘍，壞死物質和脂質排入血流可形成膽固醇栓子引起栓塞p血栓形成血栓形成：破裂后由于膠原暴露，可促進血栓形成，器官梗死p鈣化鈣化：纖維帽和粥瘤病灶內鈣鹽沉積，致使管壁變硬變脆p動脈瘤形成動脈瘤形成：中膜平滑肌萎縮彈性下降，在血管內壓力的作用下，動脈壁局限性擴張，形成動脈瘤，破裂可致大出血p血管腔狹窄血管腔狹窄：致使器官缺血型病變整理課件21主要動脈的病理變化主要動脈的病理變化整理課件22主動脈粥樣硬化主動脈粥樣硬化 多發(fā)于后壁及分

8、支開口處，以腹主動脈最為嚴重（胸主動脈、主動脈弓、升主動脈其次）因管腔較大而病變不易引起明顯癥狀。動脈瘤破裂可致致命性大出血。整理課件23冠狀動脈粥樣硬化冠狀動脈粥樣硬化 病變檢出率：左冠狀動脈前降支最高，右主干、左主干、左旋支、后旋支其次 多發(fā)于血管心壁側，斑塊新月形 狹窄程度分四級：級25%級26%-50%級51%-75%級76%整理課件24冠狀動脈粥樣硬化性心臟病冠狀動脈粥樣硬化性心臟病 簡稱冠心?。–HD），也稱缺血性心臟?。↖HD） 只有當冠狀動脈粥樣硬化引起心肌缺血、缺氧的功能性或器質性病變時，才可成為CHD 斑塊致管腔狹窄造成心肌缺血缺氧 血壓驟升、情緒激動等刺激造成心肌負荷增加

9、，耗氧量增大，冠狀動脈相對供血不足。整理課件25CHD主要臨床表現(xiàn)主要臨床表現(xiàn)心絞痛心肌梗死心肌纖維化冠狀動脈性猝死整理課件26心絞痛心絞痛 心肌缺血缺氧，造成代謝不全的酸性產(chǎn)物或多肽類物質堆積，此物質刺激心臟局部神經(jīng)末梢，經(jīng)1-5胸交感神經(jīng)節(jié)和相應脊髓段傳至大腦，產(chǎn)生痛覺。 穩(wěn)定性心絞痛 不穩(wěn)定性心絞痛 變異性心絞痛整理課件27心肌梗死心肌梗死Myocardial Infarction 冠狀動脈供血中斷，致供血區(qū)持續(xù)缺血而導致較大范圍的心肌壞死。臨床上有劇烈的胸骨后疼痛，用硝酸酯類制劑或休息后不能完全緩解?？刹l(fā)心律失常、休克或心力衰竭。心內膜下MI：多發(fā)性、小灶性，不規(guī)則分布于左心室四周，

10、引起環(huán)狀梗死透壁性MI：典型類型，也稱區(qū)域性MI，與閉塞的冠狀動脈供血區(qū)相對應，病灶較大較深整理課件28MI病理變化病理變化 肉眼觀：梗死6小時后：蒼白色梗死8-9小時后：土黃色 光鏡下：早期：核碎裂、消失，胞質均質紅染或不規(guī)則粗顆粒狀，即收縮帶。間質水腫，不同程度中性粒細胞浸潤。4天后：梗死灶周圍出現(xiàn)充血出血帶。7天-2周：邊緣區(qū)開始出現(xiàn)肉芽組織，或向梗死灶內長入，呈紅色。3周后：肉芽組織開始肌化，形成瘢痕組織整理課件29MI并發(fā)癥并發(fā)癥u心力衰竭u心臟破裂u室壁瘤u附壁血栓形成u心源性休克u急性心包炎u心律失常整理課件30n心肌纖維化心肌纖維化：心肌纖維持續(xù)性、反復缺血、缺氧導致。心腔擴張

11、，左心室最明顯，心室壁厚度正常。心內膜下心肌細胞彌漫性空泡變，多灶性的陳舊性心肌梗死灶或瘢痕。n冠狀動脈性猝死冠狀動脈性猝死：冠狀動脈中至中度粥樣硬化、斑塊內出血的基礎上，加之外界刺激，引起突然死亡。整理課件31其它主要動脈的粥樣硬化其它主要動脈的粥樣硬化 頸動脈及腦動脈粥樣硬化頸動脈及腦動脈粥樣硬化：常見于頸內動脈起始部、基底動脈、大腦中動脈和Willis環(huán)。腦萎縮、腦梗死、腦出血。 腎動脈粥樣硬化腎動脈粥樣硬化：多發(fā)于腎動脈開口處及主動脈近側端。腎實質萎縮、間質纖維組織增生、AS性固縮腎。 四肢動脈粥樣硬化四肢動脈粥樣硬化：下肢動脈為重。間歇性跛行、干性壞疽。 腸系膜動脈粥樣硬化腸系膜動脈

12、粥樣硬化：劇烈腹痛、腹脹、發(fā)熱、腸梗死、腸梗阻及休克。整理課件32動脈硬化的診斷依據(jù)動脈硬化的診斷依據(jù) 一般表現(xiàn)一般表現(xiàn) 腦力與體力衰退，觸診體表動脈如顳動脈、橈動脈、肱動脈等可發(fā)現(xiàn)變寬、變長、紆曲和變硬。整理課件33冠狀動脈粥樣硬化冠狀動脈粥樣硬化 可引起心絞痛、心肌梗塞以及心肌纖維化等。腦動脈粥樣硬化腦動脈粥樣硬化 腦缺血可引起眩暈、頭痛與昏厥等癥狀。腦動脈血栓形成或破裂出血時引起腦血管意外，有頭痛、眩暈、嘔吐、意識突然喪失、肢體、癱瘓、偏盲或失語等表現(xiàn)。腦萎縮時引起癡呆，有精神變態(tài)，行動失常，智力及記憶力減退以至性格完全變化等癥狀。整理課件34主動脈粥樣硬化主動脈粥樣硬化 大多數(shù)無特異性

13、癥狀。叩診時可發(fā)現(xiàn)胸骨柄后主動脈濁音區(qū)增寬：主動脈瓣區(qū)第二心音亢進而帶金屬音調，并有收縮期雜音。收縮期血壓升高，脈壓增寬，橈動脈觸診可類似促脈。X線檢查可見主動脈結向左上方凸出，主動脈擴張與扭曲，有時可見片狀或弧狀的斑塊內鈣質沉著影。 主動脈粥樣硬化還可形成主動脈瘤，以發(fā)生在腎動脈開口以下的腹主動脈處為最多見，其次是主動脈弓和降主動脈。腹主動脈瘤多因體檢時查見腹部有搏動性塊腫而發(fā)現(xiàn)，腹壁上相應部位可聽到雜音，股動脈搏動可減弱。胸主動脈瘤可引起胸痛、氣急、吞咽困難、咯血、聲帶因喉返神經(jīng)受壓而麻痹、氣管移位或阻塞、上腔靜脈和肺動脈受壓等表現(xiàn)。 X線檢查可見主動脈的相應部位增大;主動脈造影可顯示出梭

14、形或囊樣的動脈瘤。二維超聲顯像、電腦化X線斷層顯像、磁共振斷層顯像可顯示瘤樣主動脈擴張。主動脈瘤一旦破裂，可迅速致命。動脈粥樣硬化也可形成夾層動脈瘤，但較少見。整理課件35腎動脈粥樣硬化腎動脈粥樣硬化 臨床上并不多見，可引起頑固性高血壓，年在55歲以上而突然發(fā)生高血壓者，應考慮本病的可能。如有腎動脈血栓形成，可引起腎區(qū)疼痛、尿閉以及發(fā)熱等。腸系膜動脈粥樣硬化腸系膜動脈粥樣硬化 可能引起消化不良、腸道張力減低、便秘與腹痛等癥狀。血栓形成時，有劇烈腹痛、腹脹和發(fā)熱。腸壁壞死時，可引起便血、麻痹性腸梗阻以及休克等癥狀。四肢動脈粥樣硬化四肢動脈粥樣硬化 以下肢較為多見尤其是腿部動脈，由于血供障礙而引起下肢發(fā)涼、麻木和間歇性跛行，即行走時發(fā)生腓腸肌麻木、疼痛以至痙攣，休息后消失，再走時又出現(xiàn);嚴重者可有持續(xù)性疼痛，下肢動脈尤其是足背動脈搏動減弱或消失。動脈管腔如完全閉塞時可產(chǎn)生壞疽。整理課件36治療方法治療方法 擴張血管：解除血管運動障礙 單硝酸異山梨醇單硝酸異山梨醇 硝基地平緩釋片硝基地平緩釋片 地爾硫卓地爾硫卓 調節(jié)血脂：在合理膳食、適量運動的基礎上，血脂仍高于正常時，可用調脂藥。 降低甘油三脂：非諾貝特、阿伐他汀、吉非羅齊降低甘油三脂：非諾貝特、阿伐他汀、吉非羅齊 降低膽固醇：辛伐他汀、氟伐他汀、普伐他汀降低膽固醇：辛