2018臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師綜合知識點(diǎn)(三百一十)(共4頁)

1、精選優(yōu)質(zhì)文檔-傾情為你奉上二、臨床表現(xiàn)1.毒蕈堿樣癥狀 又稱M樣癥狀，最早出現(xiàn)。主要是副交感神經(jīng)末梢興奮所致，類似毒蕈堿作用，表現(xiàn)為平滑肌痙攣和腺體分泌增加，如惡心、嘔吐、多汗、腹痛、腹瀉、流涎、流涕、尿頻、大小便失禁、心率慢、瞳孔縮小、咳嗽、氣促、肺水腫等。-阿托品有特效，解磷定無效。2.煙堿樣癥狀 又稱N樣癥狀。乙酰膽堿在橫紋肌神經(jīng)肌肉接頭處過多積蓄和刺激，使面、眼、舌、四肢、全身橫紋肌肌纖維顫動，甚至肌肉強(qiáng)直痙攣。開始全身有緊縮感和壓迫感，而后出現(xiàn)肌力減退或癱瘓、呼吸肌麻痹引起周圍性呼吸衰竭。-解磷定有特效，阿托品無效。3.中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀 4.反跳 中毒經(jīng)搶救好轉(zhuǎn)后，可在數(shù)日至一周后突

2、然急劇惡化，重新出現(xiàn)有機(jī)磷急性中毒癥狀，可再度昏迷和肺水腫，甚至突然死亡?？赡艿臋C(jī)制為殘留在皮膚、毛發(fā)和胃腸道的未吸收有機(jī)磷殺蟲藥重新吸收或解毒藥停用過早。5.遲發(fā)性多發(fā)性神經(jīng)病 個別急性中毒患者在重度中毒癥狀消失后23周可發(fā)生遲發(fā)性神經(jīng)損害，表現(xiàn)為感覺、運(yùn)動型多發(fā)性神經(jīng)病變。6.中間綜合癥：少數(shù)病例在急性中毒癥狀緩解后和遲發(fā)性神經(jīng)病發(fā)生之前，約在急性中毒后24-96h突然發(fā)生死亡。膽堿酯酶長期受抑制，影響神經(jīng)肌肉接頭功能有關(guān)。7.局部損害三、輔助檢查和診斷、分級（一）實(shí)驗(yàn)室檢查1.全血膽堿酯酶活力測定特異性實(shí)驗(yàn)指標(biāo)。2.尿中有機(jī)磷農(nóng)藥代謝產(chǎn)物測定對硫磷和甲基對硫磷在體內(nèi)分解生成對硝基酚由尿液

3、排出，而敵百蟲中毒時(shí)在尿中出氯乙醇，通過檢測這些分解產(chǎn)物可反映毒物吸收，有助于診斷。（二）診斷、分級全血膽堿酯酶活力測定為特異性診斷指標(biāo)，正常人為100%。1.輕度中毒者，以M樣癥狀為主，膽堿酯酶活力50%70%；2.中度中毒者，M樣癥狀加重，出現(xiàn)N樣癥狀，膽堿酯酶活力30%50%； 3.重度中毒者，除M、N樣癥狀外，中樞神經(jīng)癥狀，并可能有肺水腫、腦水腫、呼吸肌麻痹，膽堿酯酶活力30%。有機(jī)磷殺蟲藥接觸史，結(jié)合呼出氣有蒜味、瞳孔針尖樣縮小、大汗淋漓、腺體分泌增加、肌纖維顫動和意識障礙等臨床表現(xiàn)，以及血膽堿酯酶活力降低可確診。 四、治療1.清除毒物：立即離開現(xiàn)場，脫去污染的衣服，用肥皂水清洗皮膚

4、、毛發(fā)和指甲。無論是經(jīng)消化道、皮膚還是呼吸道吸收而發(fā)生的中毒，均應(yīng)進(jìn)行洗胃，清水或生理鹽水適應(yīng)于所有的病人。2.膽堿酯酶復(fù)活劑 ：主要對解除煙堿樣中毒癥狀有效。碘解磷定、氯解磷，聯(lián)合阿托品效果最好。 3.阿托品：拮抗膽堿藥，阻斷乙酰膽堿對副交感神經(jīng)和中樞神經(jīng)毒蕈堿受體作用，對緩解M樣癥狀和對抗呼吸中樞抑制有效。4.對癥治療急性一氧化碳中毒一、病因及發(fā)病機(jī)制 1.病因 人體吸入過量的一氧化碳后可發(fā)生急性一氧化碳中毒。根據(jù)發(fā)生的情況，急性一氧化碳中毒可分為生活中毒（多-煤爐）和職業(yè)中毒（煉鋼等）兩種。2.發(fā)病機(jī)制 急性一氧化碳中毒主要是引起組織缺氧。CO吸入人體后，85%與血液中的Hb結(jié)合成穩(wěn)定的

5、COHb，使Hb失去攜氧能力，引起全身缺氧。CO與還原型的細(xì)胞色素氧化酶的二價(jià)鐵結(jié)合，抑制細(xì)胞色素氧化酶的活性，阻礙了細(xì)胞對氧的利用。 二、臨床表現(xiàn)1.急性中毒表現(xiàn) 病情分級與循環(huán)中COHb濃度有關(guān)，可分3級：（1）輕度：血液COHB10%20%。患者口唇粘膜呈櫻桃紅色，可表現(xiàn)出一過性嗜睡、意識模糊等，脫離中毒環(huán)境，吸入新鮮空氣或氧療后，癥狀很快消失。（2）中度：血液COHb30%40%?；颊呖捎幸贿^性或較長時(shí)間的輕度意識障礙，生命體征可有改變。（3）重度；血液COHb50%（一般認(rèn)為是40%60%），病人多呈深昏迷，各種反射消失。中樞神經(jīng)系統(tǒng)可表現(xiàn)為大腦局灶性損害、錐體系和錐體外系損害，常有

6、腦水腫、驚厥、肺水腫等。重度中毒者死亡率高，幸存者多有不同程度的后遺癥。2.急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病 有些急性中毒患者在意識障礙恢復(fù)后，約260天的“假愈期”后出現(xiàn)遲發(fā)性腦病，臨床可出現(xiàn)下述表現(xiàn)：（1）精神意識障礙；（2）錐體外系神經(jīng)障礙；（3）錐體系神經(jīng)損害；（4）大腦皮質(zhì)局灶性功能障礙；（5）周圍神經(jīng)炎：如視神經(jīng)、聽神經(jīng)及周圍神經(jīng)病變等。出現(xiàn)任何表現(xiàn)之一均可診斷。三、診斷與鑒別診斷（一）診斷1.輔助檢查（1）血液COHb測定值增高。（2）腦電圖：可見彌漫性低幅慢波，與缺氧性腦病進(jìn)展相平行。（3）頭顱CT：在腦水腫時(shí)可見腦部有病理性低密度區(qū)。2.診斷 根據(jù)接觸史、中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征以及

7、血COHb檢測可做出診斷。血COHb升高為最有價(jià)值診斷指標(biāo)。（二）鑒別診斷 1.腦出血2.腦炎3.糖尿病并發(fā)癥4.其他原因引起的中毒：如有機(jī)磷殺蟲劑中毒、巴比妥類藥物中毒等。四、治療與預(yù)防（一）治療1.終止CO吸入：迅速離開中毒環(huán)境最重要2.氧療（1）盡快糾正缺氧治療關(guān)鍵（2）吸氧：可加速COHb解離，促使CO排出。吸入新鮮空氣時(shí)，CO由COHb釋放出半量約需4小時(shí)；吸入純氧時(shí)可縮短至30分鐘40分鐘，吸入3個大氣壓的純氧縮短至20分鐘。（3）高壓氧治療：可迅速增加血液中的溶解氧，加速氧的彌散和COHb的解離，可迅速糾正組織缺氧；嚴(yán)重中毒者，腦水腫可在2448小時(shí)發(fā)展到高峰，所以需要使用脫水劑

8、、糖皮質(zhì)激素防治腦水腫；其次還需促進(jìn)腦細(xì)胞代謝（胞二磷膽堿）。3.機(jī)械通氣：呼吸停止時(shí)，應(yīng)行氣管內(nèi)插管，吸入100%氧。危重患者可考慮血漿置換。4.防治腦水腫：常用20%甘露醇靜脈快速點(diǎn)滴（10ml/min），或注射呋塞米。三磷酸腺苷、糖皮質(zhì)激素也有助于緩解腦水腫。如有頻繁抽搐，首選地西泮靜注，抽搐停止后再靜滴苯妥英鈉。5.促進(jìn)腦細(xì)胞代謝：應(yīng)用能量合劑，常用三磷酸腺昔、輔酶A.細(xì)胞色素C和大量維生素C。6.防治并發(fā)癥和后遺癥：昏迷期間加強(qiáng)護(hù)理，保持氣道通暢，定時(shí)翻身以防發(fā)生壓瘡和肺炎。針對高熱，可酌情采用物理降溫或藥物降溫法，必要時(shí)可采用冬眠療法。合理應(yīng)用抗生素，積極防治各類感染。注意營養(yǎng)，必

9、要時(shí)鼻飼。（二）預(yù)防加強(qiáng)宣傳，安全生產(chǎn)。煤氣發(fā)生爐和管道要經(jīng)常檢修以防漏氣，加強(qiáng)有CO的車間和場所的通風(fēng)。進(jìn)入高濃度 CO環(huán)境時(shí)，要戴好防毒面具。加強(qiáng)礦井下空氣中CO濃度的監(jiān)測和報(bào)警制度。第七節(jié) 中暑一、病因1.境溫度過高；2.人體產(chǎn)熱增加；3.散熱障礙；4.汗腺功能障礙：見于系統(tǒng)性硬化病、廣泛皮膚燒傷后瘢痕形成或先天性汗腺缺乏癥等，以及應(yīng)用阿托品或其他抗膽堿能神經(jīng)藥物而影響汗腺分泌等因素，在炎熱季節(jié)常為中暑的發(fā)病誘因。二、臨床表現(xiàn)1.先兆中暑：在高溫環(huán)境下工作一定時(shí)間后，出現(xiàn)頭昏、頭痛、口渴、多汗、全身疲乏、心悸、注意力不集中、動作不協(xié)調(diào)等癥狀。體溫正?；蚵杂猩摺Ｈ缂皶r(shí)將患者轉(zhuǎn)移到陰涼通風(fēng)處安靜休息，補(bǔ)充水、鹽，短時(shí)間內(nèi)即可恢復(fù)。2.輕癥中暑：除上述癥狀加重外，體溫至38以上，出現(xiàn)面色潮紅、大量出汗、皮膚灼熱等表現(xiàn)；或出現(xiàn)面色蒼白、皮膚四肢濕冷、血壓下降、脈搏增快等虛脫表現(xiàn)。如進(jìn)行及時(shí)有效的處理，常常于數(shù)小時(shí)內(nèi)恢復(fù)。3.重癥中暑：包括熱痙攣、熱衰竭和熱射病三型。三、診斷根據(jù)詢問發(fā)病原因及臨床表現(xiàn)不難診斷。四、處理原則1.先兆中暑與輕癥中暑：應(yīng)立即將患者撤離高溫環(huán)境，在陰涼、通風(fēng)處安靜休息并補(bǔ)充清涼含鹽飲料，即可恢復(fù)。疑有循環(huán)衰竭傾向時(shí)，可