牙周病的局部促進因素5.6

1、第三節(jié) 牙周病的局部促進因素對牙周病的發(fā)生發(fā)展起促進作用的因素，可表現(xiàn)在以下幾個方面：1促進或有利于菌斑的堆積。2造成對牙周組織的損傷，使之容易受細菌感染。3對已存在的牙周病起加重或加速破壞的作用。一、 牙石（一） 概念 牙石（dental calculus）是一種沉積于牙面或修復(fù)體表面的礦化或正在礦化的菌斑及軟垢，由唾液或齦溝液中的鈣鹽等無機鹽逐漸沉積而成，形成后不易除去。根據(jù)沉積的部位以齦緣為界可分為齦上牙石和齦下牙石。1齦上牙石 位于齦緣以上的牙面和齦溝處的牙石，又稱冠石或唾石，表明其礦化來源于唾液。2齦下牙石 沉積于齦緣以下，附著在齦溝或牙周袋內(nèi)的根面，需用探針查到者。又稱為血石。其礦

2、化來源于齦溝液。牙石的臨床特征特征齦上牙石齦下牙石沉積部位色澤形狀質(zhì)地數(shù)量觀察齦緣以上的牙面和齦溝處較淺 淡黃色或灰色或因茶、煙、食物、藥物著色不定形，體積大中等硬度，新形成者松軟多孔與個人口腔衛(wèi)生習(xí)慣等有關(guān)肉眼可以直視看到齦溝或牙周袋內(nèi)的根面淺或深褐色、黑褐色與齦袋、牙周袋一致體積較小較堅硬致密表面可覆蓋菌斑與牙周袋深度有關(guān)需探針探查到，大塊可X線片顯示（二） 形成過程三個基本步驟：獲得性薄膜形成、菌斑和礦物化。礦化過程中，晶體先在細菌間的基質(zhì)和細菌表面形成，最后可進入細菌。礦化最初沿著菌斑附著牙面的部位發(fā)生，由里向外一層層發(fā)展，與牙面平行。牙石表面粗糙，很容易有菌斑附著。已形成的牙石上又薄

3、膜沉積，隨著礦化過程膜被包埋，牙石層間的線被稱為增長線，是牙石生長或增加新層的證據(jù)。牙石形成的時間：菌斑形成的2-14天中都可進行礦化。形成的速度引因人而異、同一個體部位不同沉積速度也不同。與機體代謝、菌斑、齦溝液、成分、菌斑量、事物性質(zhì)、及牙體本身和牙其局部的環(huán)境及口腔衛(wèi)生等有關(guān)。從開始礦化到牙石形成，快者10天慢者20天，平均約20天。電鏡觀察牙石附著于牙面的形式有以下幾種：通過獲得性膜附著；嵌入牙骨質(zhì)或牙本質(zhì)表層，這是因為牙面原有少量吸收或破壞所致；牙石的無機鹽潔凈于牙結(jié)構(gòu)結(jié)合刮治困難。（三） 成分： 75%-80%是無機物，其余為無機物和水。齦上下牙石的組成略有不同。（四） 沉積機制：

4、不清，一般認為與兩大因素有關(guān)：1礦化核心：細菌、上皮細胞和細胞間質(zhì)可能為主要的核心物質(zhì)。菌斑中的基質(zhì)主要是蛋白-多糖復(fù)合物可從唾液中絡(luò)合鈣鹽成為礦化的核心；細菌本身也是一種核心，可吸附礦物質(zhì)沉積于牙面。2礦物質(zhì)沉積（1） 環(huán)境堿化：唾液在進入口腔以前酸性磷酸鈣和酸性碳酸鈣呈過飽和狀態(tài)，且二氧化碳張力高。唾液分泌進入口腔后二氧化碳逸出唾液呈堿性菌斑軟垢周圍的環(huán)境堿化可溶性鈣鹽成為不溶性鈣鹽沉積。細菌代謝產(chǎn)生的氨菌斑軟垢周圍的環(huán)境堿化PH值鈣鹽沉積。（2） 磷酸脂酶升高：正常的牙齦組織中含有磷酸脂酶，炎癥和外傷時酶含量升高；牙菌斑和脫落上皮細胞也可釋放磷酸脂酶；磷酸脂酶水解唾液中的有機磷磷離子濃度

5、；還有一種碳酸酐酶唾液放出CO2唾液呈堿性菌斑軟垢周圍的環(huán)境堿化可溶性鈣鹽成為不溶性鈣鹽沉積。（3）膠樣蛋白質(zhì)逸出：唾液中含有一種膠樣蛋白質(zhì)，可維持唾液中磷酸鈣鹽的過飽和狀態(tài)，當(dāng)唾液停留于牙面時，膠體沉降，唾液中磷酸鈣鹽的過飽和狀態(tài)不能維持，磷酸鈣鹽沉積。（五） 致病作用牙石和菌斑互為促進因素，菌斑比牙石更為重要，預(yù)防牙石首先預(yù)防菌斑的形成和鈣化。表面粗糙易形成菌斑表面多孔結(jié)構(gòu)易吸附大量毒素牙石對牙齦的機械刺激作用二、 牙面著色來源食物和化學(xué)物質(zhì)食物如咖啡、茶葉、飲料、檳榔等?；瘜W(xué)物質(zhì)主要是一些金屬，工業(yè)污染，職業(yè)性色漬應(yīng)注意防護。煙草長期吸煙，可使焦油沉積于牙面，形成煙斑，呈黃色、褐色、或黑

6、色呈不規(guī)則點狀或于牙頸部呈狹窄帶狀或呈寬厚堅實的柏油樣塊，甚至擴展到整個牙冠。于牙石表面可使牙石呈黑色。煙斑的形成不是簡單的沉降，還有復(fù)雜的化學(xué)因素的影響。煙斑的量不僅與吸煙的量有關(guān)，與口腔衛(wèi)生，煙草燃燒溫度，煙氣成分，口腔中煙的走向，停留時間都有關(guān)系。色源細菌 菌斑中的產(chǎn)色細菌臨床意義1影響美觀2利于菌斑形成3粗糟表面對牙齦的刺激三、 食物嵌塞food impaction概念：在咀嚼過程中，由于各種原因，食物碎塊或纖維被咬合壓力楔入相鄰牙的牙間隙內(nèi)，稱為是食物嵌塞。危害：1機械刺激 2有利于細菌聚集、繁殖 3食物嵌塞壓力和炎癥牙齦乳頭退縮食物嵌塞食物嵌塞的類型：根據(jù)食物嵌塞的方式，可分為兩大

7、類型：1垂直型食物嵌塞咀嚼時由于咬合力量或充填式牙尖的楔入作用，致使對頜牙間的接觸點發(fā)生瞬間分離，食物從合面方向垂直通過接觸區(qū)嵌入牙間隙。臨床特征及致病性：嵌入較緊不易剔除，局部積壓感、脹痛感明顯。常引發(fā)齦乳頭炎、齦膿腫、齦乳頭退縮，甚至形成牙周袋或垂直型骨吸收、引起鄰面齲等。垂直型食物嵌塞的原因咬合面磨損合面過渡磨損形態(tài)異常：失去正常的尖窩關(guān)系，溢出溝、邊緣嵴消失不協(xié)調(diào)的邊緣嵴：相鄰兩個牙的邊緣嵴高度不一致。前傾、失牙對頜牙伸長等。對頜充填式牙尖：不均勻磨損某一牙尖高陡并正好與對頜牙間隙相對，將食物嵌入對頜牙間。接觸關(guān)系異常正常的接觸關(guān)系：形態(tài)、位置、大小無接觸關(guān)系：鄰牙移位：失牙后未及時修

8、復(fù)鄰面齲：互為因果重度牙周炎：松動移位發(fā)育異常：過小牙，骨量牙量接觸點的位置形態(tài)異常位置異常：牙錯位或扭轉(zhuǎn) 充填或修復(fù)不良形態(tài)異常：異常磨損 充填或修復(fù)不良2水平型食物嵌塞由于牙齦退縮使齦外展隙增大，進食時食物碎塊由于咬合力和頰、舌的運動被從水平方向壓入牙間。老年人易發(fā)生。四、 合創(chuàng)傷 概念 牙合創(chuàng)傷（trauma from occlusion）由于不正常的牙合接觸關(guān)系或咀嚼系統(tǒng)的異常功能，造成咀嚼系統(tǒng)某些部位的病理性損害或適應(yīng)性變化?？捎醒乐芙M織、牙體、牙髓組織、關(guān)節(jié)及肌肉組織的變化等。本章只介紹牙合創(chuàng)傷對牙周組織的損害，所以此處所述牙合創(chuàng)傷的概念為：由于咬合關(guān)系不正?；蛞Ш狭α坎粎f(xié)調(diào)引起的

9、牙周支持組織損傷，稱牙合創(chuàng)傷或牙周創(chuàng)傷。 關(guān)于牙合力： 正常的咬合力對牙周組織是一種功能刺激，是正常代謝和結(jié)構(gòu)所必需的；對于增大的牙合力有一定的生理適應(yīng)能力；過大的牙合力則造成牙周損傷。凡造成牙周損傷的咬合狀態(tài)稱為創(chuàng)傷性牙合。 牙合創(chuàng)傷的分類原發(fā)性牙合創(chuàng)傷：由于不正常的過大合力因素，使正常的牙周組織受到損傷，稱之。繼發(fā)性牙合創(chuàng)傷：由于牙周炎等原因，使牙周本身支持力不足，不能勝任正常合力致使牙周組織進一步損傷，稱之。臨床上常難以區(qū)分，多為混合性。其分類無實際意義。 造成牙合創(chuàng)傷的因素1 咬合力異常：牙合力的大小、方向、分布、頻率、持續(xù)時間有關(guān)。其中以力的方向最為重要。咬合力方向 垂直向力：與牙體

10、長軸平行的力。牙周膜纖維具有最大的耐受力。過大根尖牙周組織受壓根尖骨吸收。 側(cè)向力與牙體長軸呈大于45°角的牙合力。使牙周膜纖維一側(cè)受壓，一側(cè)受牽引，牙齒移位。 扭力使牙發(fā)生扭轉(zhuǎn)的牙合力。牙周最不能承受的牙合力。 造成的牙周損傷最大纖維斷裂。咬合力分布不均勻主要表現(xiàn)： 牙合力集中分布到少數(shù)或個別牙上。個別牙的早接觸暫時性承受全口牙的牙合力過大牙合力牙周損傷。牙合力作用于某一牙的某一點，且力的方向呈水平或扭力。常見原因：牙列異常：A萌出異常：時間： 早或晚 位置： 錯位、扭轉(zhuǎn)、傾斜 B牙缺失未及時修復(fù)對頜伸長；鄰牙傾斜、移位。牙合面形態(tài)異常：A磨耗不均勻或過度磨耗牙合面平、高尖、陡斜面

11、、小平面。B不良修復(fù)：牙合面外形恢復(fù)不良 高或低 咬合關(guān)系恢復(fù)不良多數(shù)牙缺失：余牙不能承受分擔(dān)的牙合 力。2、牙周支持力不足由于牙周支持組織的病變。牙周支持力正常牙合力相對過大牙合創(chuàng)傷。 病理改變：1 損傷期：受壓側(cè)：牙槽骨吸收，牙周膜間隙增寬。 過大創(chuàng)傷性牙合力牙周膜纖維受壓，血流停滯，發(fā)生透明性變，成纖維細胞和結(jié)締組織壞死，牙槽骨及牙根面可發(fā)生嚴重吸收。壓力嚴重時，壞死區(qū)周圍的骨髓腔內(nèi)分化出破骨細胞，將壞死骨組織吸收，此過程稱為潛掘性吸收。張力側(cè)：牙周膜主纖維束受牽引，可有骨新生。 過渡的創(chuàng)傷張力牙周膜增寬。纖維束撕裂，血管出血，拴塞以及牙槽骨吸收。 根分叉處是最易受到創(chuàng)傷性牙合力破壞的區(qū)

12、域。2 修復(fù)期：正常情況下，牙周組織不斷地進行著修復(fù)和更新。 在創(chuàng)傷性合力作用時，組織修復(fù)活動增強，壞死的組織被移除后，在被吸收處相對應(yīng)的一側(cè)有新的牙槽骨形成，以代償性地增厚變薄的骨質(zhì)，稱之為扶壁骨形成。不均勻增生牙槽骨邊緣呈唇形增厚或平臺樣。 當(dāng)創(chuàng)傷性牙合力牙周組織的修復(fù)潛能時，修復(fù)難以進行。3 改形重建期：牙槽骨為適應(yīng)過大牙合力，在此牙合力持續(xù)存在時，牙槽骨受壓側(cè)發(fā)生角形吸收，牙周膜楔形增寬，但不形成牙周袋。可牙的傾斜移位以消除過大牙合力。正畸治療正是利用了此原理。4 牙合創(chuàng)傷與牙周炎、單純合創(chuàng)傷不形成牙周袋，也不形成炎癥、牙合創(chuàng)傷可牙周膜增寬，骨吸收牙齒松動度 但牙齒松動度并不能診斷牙合

13、創(chuàng)傷，因牙齒松動度可有很多原因引起。、有牙周炎伴發(fā)時，會加重牙周袋和牙槽骨的吸收、自限性牙齒松動在沒有牙齦炎癥的情況下不造成牙周組織的破壞。牙周治療消除炎癥是第一位的，正畸治療前必須先治療已有的齦炎。牙合創(chuàng)傷是一個重要的局部促進因素。五、 解剖因素、牙位異常和錯牙合畸形 不易清潔、接觸關(guān)系異常、邊緣嵴高低不一、菌斑堆積、食物嵌塞、牙合創(chuàng)傷等。、冠根比例失調(diào)、骨開裂或骨開窗由于個別牙唇頰側(cè)骨板較薄，牙的頰向錯位、牙隆凸過大或骨質(zhì)吸收等根面的骨質(zhì)很薄，甚至缺失，根面僅覆蓋骨膜和增厚的牙齦。易發(fā)生牙齦退縮和牙周袋。若骨剝裸區(qū)延伸至牙槽嵴邊緣，即出現(xiàn)V形的骨質(zhì)缺損，稱之為骨開裂。易牙齦呈V形退縮。有時

14、骨嵴頂完整，而根面牙槽骨缺損形成一圓形或橢圓形的裂孔即為骨開窗。易患牙位：上下前牙區(qū)、下前磨牙、上第一前磨牙。骨開裂或骨開窗膜齦手術(shù)復(fù)雜化。、開牙合：吐舌、口呼吸等引起開牙合吐舌前牙前傾移位。開牙合牙周廢用性萎縮。六、 不良習(xí)慣、磨牙癥bruxism是指在不咀嚼或不吞咽時，在白天或夜晚，不自主地磨動上下頜牙齒。 緊咬牙clenching是不由自主地磨動上下頜牙的現(xiàn)象。 功能過渡牙周損傷、咬粗硬物品非功能性咬合習(xí)慣：咬指甲、瓶蓋、筆等不良剔牙習(xí)慣：粗大牙簽、暴力、單側(cè)咀嚼習(xí)慣廢用性改變；大量牙石。、不良刷牙習(xí)慣：牙膏粗、牙刷硬、用力猛等、口呼吸：上唇過短、鼻塞、習(xí)慣性開牙合等 上前牙牙齦外露，牙

15、齦炎牙齦增生。七、 其他局部促進因素、不良修復(fù)體充填懸突修復(fù)體齦緣的位置，密合程度修復(fù)材料的光潔度冠的外形、凸度、及接觸關(guān)系、不良局部義齒原因 基托邊緣壓迫牙齦牙齦退縮?；涝O(shè)計不當(dāng)基牙牙合力過大牙合創(chuàng)傷。注意 義齒的鄰面及基牙的菌斑控制；義齒的設(shè)計；一般認為金屬支架式基托較樹脂義齒對牙周危害小。、不良正畸治療不易清潔；過大或力量不合適，創(chuàng)傷。如橡皮圈用于上中切牙。徹底治療原有齦炎；做好菌斑控制；正確加力。第四節(jié) 牙周病的局部和全身免疫反應(yīng)牙周炎和牙齦炎都是慢性感染性疾病。一、機體的免疫反應(yīng)微生物和宿主之間的相互作用決定著疾病的過程和進展。微生物產(chǎn)物直接破壞牙周組織刺激和改變宿主反應(yīng)間接宿主的

16、免疫系統(tǒng)包括：免疫器官、免疫細胞、免疫分子組成。宿主的免疫反應(yīng)一般防止局部感染發(fā)展全身感染局部變化和破壞牙周組織破壞。宿主對微生物的反應(yīng)：非特異性（先天性）免疫反應(yīng)：是抗感染的第一道防線細菌未導(dǎo)致明顯感染前被清除。包括：皮膚、粘膜上皮細胞的物理屏障和炎癥反應(yīng)的血管和細胞成分。結(jié)果：有效快速解決病損或是無損害。無效慢性病損或是破壞性過程的病損。特異性（獲得性）免疫反應(yīng)：抗感染的第一道防線被突破，則適應(yīng)性免疫系統(tǒng)被激活，對各感染病原產(chǎn)生特異性反應(yīng)，從而消滅這種病原。所以通常是緊接在感染性疾病恢復(fù)之后，包括一系列細胞的相互作用，特異性細胞產(chǎn)物。是有效的抗致病菌的免疫反應(yīng)。包括：體液免疫抗體抵抗細胞外

17、微生物。細胞介導(dǎo)免疫需有活力的效應(yīng)細胞參與細胞內(nèi)微生物的去除。二、牙周病的非特異性免疫反應(yīng)宿主的免役炎癥反應(yīng)在牙周病進展中的作用已得到充分肯定。牙周微生物挑戰(zhàn)組織炎癥反應(yīng)。細菌通過菌體及代謝產(chǎn)物刺激機體產(chǎn)生各種致炎細胞因子白細胞移出向局部移動局部炎癥反應(yīng)。中性粒細胞在控制牙周微生物中發(fā)揮著重要作用：1、中性粒細胞的防御機制：中性粒細胞是結(jié)合上皮內(nèi)和齦溝中的主要防御細胞，其有效控制細菌感染的功能包括：從血管內(nèi)皮移出、趨化、上皮移出、吞噬細胞和吞噬后在溶酶體內(nèi)殺死，這些功能都必須完整無缺才能有效地控制細菌感染。數(shù)目和功能 中性粒細胞數(shù)目和功能的缺陷與侵襲性牙周炎和重度牙周炎有關(guān)。Fc受體 中性粒細

18、胞上的Fc受體是抗體抗菌功能所必需的。研究發(fā)現(xiàn)Fc受體的多肽性易患牙周炎。氧化殺傷機制 中性粒細胞吞噬細菌后，細菌被卷入膜結(jié)構(gòu)后稱為吞噬體。吞噬體或吞噬溶酶體內(nèi)的細菌可被氧化或非氧化機制殺死。牙周袋中氧化還原電勢低，氧化殺傷機制可能受損害?？赡苁茄乐苎走M展的重要因素。非氧化殺傷機制 涉及吞噬溶酶體功能，抗菌物質(zhì)進入含細菌的吞噬溶酶體。Aa分泌的白細胞毒素可殺死吞噬細胞 ，但近年的體外研究已證實，抗Aa的特異性抗體或抗白細胞毒素的抗血清能保護中性粒細胞免受白細胞毒素介導(dǎo)的損傷，能使胞噬繼續(xù)進行。2、中性粒細胞的致炎性：需氧殺菌呼吸爆發(fā)產(chǎn)生的超氧離子；非需氧殺菌釋放的溶酶體酶；無特異性過多釋放周圍

19、組織破壞加重炎癥中性粒細胞在吞噬細菌的過程中產(chǎn)生和釋放的致炎細胞因子也會加重炎癥。產(chǎn)生的溶酶體酶與炎癥的程度和活動性有關(guān)。近年來的研究表明中性粒細胞還具有對炎癥過程的調(diào)節(jié)作用，是通過合成和釋放具有免疫調(diào)節(jié)作用的細胞因子而參與免疫應(yīng)答的誘導(dǎo)。3、其他炎細胞在齦溝內(nèi)主要是巨噬細胞的清掃作用，巨噬細胞是僅有的齦溝內(nèi)能夠吞噬死亡和正在死亡的中性粒細胞的細胞，并將中性粒細胞移走。對宿主是有利的。因死亡或過度激活的中性粒細胞能脫顆粒，即無控制地釋放酶宿主組織更大的損傷。巨噬細胞的抗原呈遞作用和T、B細胞功能的免疫功能在結(jié)締組織內(nèi)發(fā)生。三、牙周病的特異性免疫反應(yīng)： 第五節(jié) 牙周病的全身易感因素大量的研究共識

20、，局部因素是牙周病的始動因素，但只有細菌尚不足以引起牙周病。大量的臨床事實和流行病學(xué)調(diào)查表明，口腔衛(wèi)生不良的人群也可以不發(fā)生牙周病，或長期停留在牙齦炎階段；相反，菌斑量少，卻快速進展性牙周炎。宿主易感性是影響牙周病的方式、類型、進程和治療的反應(yīng)的重要因素。全身因素與牙周病之間構(gòu)成復(fù)雜的相互關(guān)系，而非簡單的因果關(guān)系。一、 遺傳因素牙周病不是遺傳性疾病，但某些遺傳因素可增加宿主對牙周病的易感性是某些早發(fā)性或重度牙周炎的主要決定因素之一。依據(jù)來源：牙周炎與某些遺傳性疾病的關(guān)系對雙生子牙周病的研究早發(fā)性牙周炎患者的家族性。對一些早發(fā)性和成人牙周炎的研究顯示：一些特定染色體的特異基因位點與牙周炎的易感性

21、增加有關(guān)，目前已識別出幾種相關(guān)基因：增加牙周病易感性的遺傳性疾病有：周期性或永久性白細胞減少癥、白細胞粘附缺陷病、Down綜合癥、掌趾角化-牙周破壞綜合癥、Chediak-Higashi綜合癥等，這些疾病均具有PMN數(shù)目或功能的異常，因而大大增加了牙周炎的易感性。二、 吞噬細胞數(shù)目減少或功能缺陷 中性粒細胞是維護牙周健康的重要細胞，其或功能缺陷均可嚴重的牙周疾患。 慢性牙周炎和侵襲性牙周炎的不同就是菌斑的量和牙周破壞嚴重程度不符。有研究表明局限性青少年牙周炎和廣泛性早發(fā)性牙周炎，有粒細胞趨化和抗菌功能的降低，但并無機體其它部位的感染。然而也有否定意見。三、 性激素 妊娠期、口服避孕藥等牙周炎的易感性?？赡苁怯捎谘?、齦溝液中的雌激素和黃體酮水平增高有利于菌斑內(nèi)的中間普氏菌繁殖，菌斑成分的改變，而不是量的改變。 青春期齦炎可能存在類似的機制。四、 吸煙 吸煙屬個人行為因素。煙草中含4000多種毒素。流行病學(xué)調(diào)查證實吸煙是牙周病的高危因素。OR值可3.257.28。附著喪