水電解質代謝紊亂習題

1、第三章 水、電解質代謝紊亂【復習題】一、選擇題A型題1高熱患者易發(fā)生 ( )B. 低容量性低鈉血癥A. 低容量性高鈉血癥D. 高容量性低鈉血癥( )C 等滲性脫水E 細胞外液顯著丟失2低容量性低鈉血癥對機體最主要的影響是A. 酸中毒B. 氮質血癥C 循環(huán)衰竭D. 腦出血E 神經系統(tǒng)功能障礙3下列哪一類水電解質失衡最容易發(fā)生休克( )1#A. 低容量性低鈉血癥低容量性高鈉血癥#B. 等滲性脫水E 低鉀血癥4低容量性低鈉血癥時體液丟失的特點是A. 細胞內液和外液均明顯丟失C. 細胞內液丟失 , 細胞外液無丟失E. 血漿和細胞內液明顯丟失D 高容量性低鈉血癥( )B. 細胞內液無丟失僅丟失細胞外液血

2、漿丟失 , 但組織間液無丟失#5高容量性低鈉血癥的特征是( )A. 組織間液增多B. 血容量急劇增加C. 細胞外液增多D. 過多的低滲性液體潴留 , 造成細胞內液和細胞外液均增多C. 過多的液體積聚于體腔 6低容量性高鈉血癥脫水的主要部位是( )A. 體腔B. 細胞間液C. 血液D. 細胞內液E. 淋巴液 . 7水腫首先出現(xiàn)于身體低垂部,可能是 ( )A. 腎炎性水腫B. 腎病性水腫C. 心性水腫 D. 肝性水腫E. 肺水腫 8易引起肺水腫的病因是( )A. 肺心病B. 肺梗塞C. 肺氣腫D. 二尖瓣狹窄E. 三尖瓣狹窄9區(qū)分滲出液和漏出液的最主要依據(jù)是( )A. 晶體成分B. 細胞數(shù)目C 蛋

3、白含量D. 酸鹼度E. 比重10水腫時產生鈉水潴留的基本機制是( )11121314151617181920A. 毛細血管有效流體靜壓增加 B. 有效膠體滲透壓下降C. 淋巴回流張障礙 D. 毛細血管壁通透性升高 E. 腎小球 - 腎小管失平衡細胞外液滲透壓至少有多少變動才會影響體內抗利尿激素(ADH)釋放()A.1 %2 %B.3 %4%C.5 %6%D.7 %8%E.9 %10%臨床上對伴有低容量性的低鈉血癥原則上給予 ( )A. 高滲氯化鈉溶液C. 低滲氯化鈉溶液E. 等滲氯化鈉溶液 尿崩癥患者易出現(xiàn) ( )A. 低容量性高鈉血癥C. 等滲性脫水E 低鈉血癥 盛暑行軍時大量出汗可發(fā)生A.

4、 等滲性脫水C. 低容量性高鈉血癥B. 10 %葡萄糖液D. 50 %葡萄糖液B. 低容量性低鈉血癥D. 高容量性低鈉血癥( )B. 低容量性低鈉血癥D. 高容量性低鈉血癥E 水腫低容量性高鈉血癥患者的處理原則是補充 ( )A.5 %葡萄糖液液B. 0.9 % NaClC. 先3%NaC液，后5%葡萄糖液D. 先 5%葡萄糖液 , 后 0.9%NaCl 液E. 先 50%葡萄糖液后 0.9%NaCl 液.影響血漿膠體滲透壓最重要的蛋白質是 ( )A. 白蛋白B. 球蛋白C. 纖維蛋白原D. 凝血酶原E. 珠蛋白影響血管內外液體交換的因素中下列哪一因素不存在 ( )A. 毛細血管流體靜壓B. 血

5、漿晶體滲透壓C. 血漿膠體滲透壓D. 微血管壁通透性E. 淋巴回流微血管壁受損引起水腫的主要機制是A. 毛細血管流體靜壓升高B.C. 靜脈端的流體靜壓下降D.E. 血液濃縮低蛋白血癥引起水腫的機制是A. 毛細血管內壓升高C. 組織間液的膠體滲透壓升高E. 毛細血管壁通透性升高充血性心力衰竭時腎小球濾過分數(shù)增加主要是因為A. 腎小球濾過率升高B.C. 出球小動脈收縮比入球小動脈收縮明顯D. 腎小管周圍毛細血管中血漿滲透增高E. 腎小管周圍毛細血管中流體靜壓升高( )淋巴回流障礙組織間液的膠體滲透壓增高( )B. 血漿膠體滲透壓下降D. 組織間液的流體靜壓下降( )腎血漿流量增加21.血清鉀濃度的

6、正常范圍是（）A . 130 150 mmol/LB . 140 160 mmol/LC . 3.5 5.5 mmol/LD . 0.75 1.25 mmol/LE . 2.25 2.75 mmol/L22下述哪項不是低鉀血癥對骨骼肌的影響（）A 肌無力B 肌麻痹C 超極化阻滯D 靜息電位負值減小E.興奮性降低23. 重度高鉀血癥時，心肌的 （）A .興奮性f傳導性f自律性fB .興奮性f傳導性f自律性JC.興奮性f傳導性J自律性fD.興奮性J傳導性J自律性JE .興奮性J傳導性f自律性f24. 重度低鉀血癥或缺鉀的病人常有（）A神經-肌肉的興奮性升高B. 心律不齊C 胃腸道運動功能亢進D代謝

7、性酸中毒E .少尿25. “去極化阻滯”是指（）A 低鉀血癥時的神經-肌肉興奮性JB .高鉀血癥時的神經-肌肉興奮性JC .低鉀血癥時的神經-肌肉興奮性fD .高鉀血癥時的神經-肌肉興奮性fE.低鈣血癥時的神經-肌肉興奮性f26. 影響體內外鉀平衡調節(jié)的主要激素是（）A 胰島素B 胰高血糖素C腎上腺糖皮質激素D .醛固酮E.甲狀腺素27影響細胞內外鉀平衡調節(jié)的主要激素是（）A 胰島素B 胰高血糖素C腎上腺糖皮質激素D .醛固酮E.甲狀腺素28. “超極化阻滯”是指（）A 低鉀血癥時的神經-肌肉興奮性J529.30.31.32.33.34.35.36.37.38.39.40.B .高鉀血癥時的神

8、經-肌肉興奮性JC .低鉀血癥時的神經-肌肉興奮性fD .高鉀血癥時的神經-肌肉興奮性fE.低鈣血癥時的神經-肌肉興奮性J鉀代謝障礙與酸堿平衡紊亂常互為影響，下述何者是正確的（）A 低鉀血癥常引起代謝性酸中毒B 高鉀血癥常引起代謝性堿中毒C代謝性堿中毒常引起高鉀血癥D 代謝性酸中毒常引起低鉀血癥E.混合性酸中毒常引起高鉀血癥高鉀血癥對機體的主要危害在于（）A 引起肌肉癱瘓B 弓I起嚴重的腎功能損害C弓I起血壓降低D弓I起嚴重的心律紊亂E.引起酸堿平衡紊亂細胞內液占第二位的陽離子是（）A.Na+ B.K+ C.H+ D.Mg2+E.Ca2+低鎂血癥時神經-肌肉興奮性增高的機制是（）A.靜息電位負

9、值變小B.閾電位降低C. y -氨基丁酸釋放增多D. 乙酰膽堿釋放增多E.ATP生成增多不易由低鎂血癥引起的癥狀是（）A.四肢肌肉震顫B.癲癇發(fā)作C.血壓降低D.心律失常E. 低鈣血癥和低鉀血癥對神經、骨骼肌和心肌來說，均是抑制性陽離子的是（）A.Na+ B.K+C.Ca2+D.Mg2+E.HCO3-神經肌肉應激性增高可見于（）A.高鈣血癥 B.低鎂血癥C.低磷血癥D.低鉀血癥E.酸中毒臨床上常用靜脈輸入葡萄糖酸鈣搶救高鎂血癥，其主要機制為（）A.鈣能拮抗鎂對神經肌肉的抑制作用B.鈣能減少鎂在腸道的吸收C. 鈣能促進鎂的排岀D.鈣能使靜息電位負值變小E.鈣能促進鎂進入細胞內急性高鎂血癥的緊急治

10、療措施是（）A.靜脈輸注葡萄糖B.靜脈輸注碳酸氫鈉C.靜脈輸注葡萄糖酸鈣D. 靜脈輸注生理鹽水E.使用利尿劑加速鎂的排岀下述哪種情況可引起低鎂血癥（）A.腎功能衰竭少尿期 B.甲狀腺功能減退C.醛固酮分泌減少D.糖尿病酮癥酸中毒 E.嚴重脫水引起高鎂血癥最重要的原因是（）A. 口服鎂鹽過多B.糖尿病酮癥酸中毒昏迷患者未經治療C.嚴重燒傷D.腎臟排鎂減少E.長期禁食下述關于血磷的描述哪項不正確（）A.正常血磷濃度波動于0.81.3mmol/L B.甲狀腺素是調節(jié)磷代謝的主要激素C.磷主要由小腸吸收，由腎排岀D.腎功能衰竭常引起高磷血癥E. 高磷血癥是腎性骨營養(yǎng)不良的主要發(fā)病因素41. 高鈣血癥對

11、骨骼肌膜電位的影響是 ( )A. 靜息電位負值變大 B. 靜息電位負值變小 C. 閾電位負值變大D. 閾電位負值變小 E. 對膜電位無影響42. 高鈣血癥對機體的影響不包括 ( )A. 腎小管損傷B. 異位鈣化C. 神經肌肉興奮性降低D. 心肌傳導性降低 E. 心肌興奮性升高 二、 問答題1哪種類型的低鈉血癥易造成失液性休克，為什么？ 2簡述低容量性低鈉血癥的原因？ 3試述水腫時鈉水潴留的基本機制。 4引起腎小球濾過率下降的常見原因有哪些?5腎小管重吸收鈉、水增多與哪些因素有關?6什么原因會引起腎小球濾過分數(shù)的升高?為什么 ?7微血管壁受損引起水腫的主要機制是什么?8引起血漿白蛋白降低的主要原

12、因有哪些?9.利鈉激素(ANP)的作用是什么？10試述水腫時血管內外液體交換失平衡的機制?11. 簡述低鉀血癥對心肌電生理特性的影響及其機制。12. 低鉀血癥和高鉀血癥皆可引起肌麻痹，其機制有何不同？請簡述之13. 簡述腎臟對機體鉀平衡的調節(jié)機制。14 簡述糖尿病患者易發(fā)生低鎂血癥的機制。15. 為什么低鎂血癥的病人易發(fā)生高血壓和動脈粥樣硬化。16. 簡述低鎂血癥常導致低鈣血癥和低鉀血癥的機制。17. 試述低鎂血癥引起心律失常的機制。18. 試述腎臟排鎂過多導致低鎂血癥的常見原因及其機制。19. 列表說明調節(jié)體內外鈣穩(wěn)態(tài)的三種主要激素及其調節(jié)作用?！緟⒖即鸢浮?一、選擇題A型題1.A2 .C

13、3.A4 .B 5.D6.D7 .C8 .D9 .C10 . E11.A12 .E 13.A14 .B 15.D16.A17 .B18 .D19 .B20 . C21.C22.D23.D24.B25.B26.D27.A28.A29.E30.D31.D32.D33.C34.D35.B36.D37.C38.D39.D40.B41.D 42.E二、問答題1.低容量性低鈉血癥易引起失液性休克， 因為 : 細胞外液滲透壓降低， 無口渴感， 飲水減 少；抗利尿激素(ADH反射性分泌減少，尿量無明顯減少；細胞外液向細胞內液 轉移 ,細胞外液進一步減少。2大量消化液丟失，只補水或葡萄糖；大汗、燒傷、只補水；腎

14、性失鈉。3正常人鈉、水的攝人量和排出量處于動態(tài)平衡，從而保持了體液量的相對恒定。這一動態(tài)平衡主要通過腎臟排泄功能來實現(xiàn)。正常時腎小球的濾過率（GFR）和腎小管的重吸收之間保持著動態(tài)平衡，稱之為球 - 管平衡，當某些致病因素導致球 -管平衡失調時，便會 造成鈉、水潴留，所以，球 - 管平衡失調是鈉、水潴留的基本機制。常見于下列情況：GFR下降；腎小管重吸收鈉、水增多；腎血流的重分布。4弓|起腎小球濾過率下降的常見原因有；廣泛的腎小球病變，如急性腎小球、腎炎時， 炎性滲出物和內皮細胞腫脹或慢性腎小球腎炎腎單位嚴重破壞時， 腎小球濾過面積明顯 減?。挥行аh(huán)血量明顯減少，如充血性心力衰竭、腎病綜合征

15、等使有效循環(huán)血量減 少，腎血流量下降， 以及繼發(fā)于此的交感 - 腎上腺髓質系統(tǒng)、 腎素- 血管緊張素系統(tǒng)興奮， 使入球小動脈收縮，腎血流量進一步減少，腎小球濾過率下降，而發(fā)生水腫。5腎小管重吸收鈉、 水增多能弓起球 - 管平衡失調， 這是全身性水腫時鈉、水潴留的重要發(fā) 病環(huán)節(jié)。腎小管對鈉、水重吸收功能增強的因素有：醛固酮和抗利尿激素分泌增多， 促進了遠曲小管和集合管對鈉、水的重吸收，是引起鈉、水潴留的重要因素；腎小球 濾過分數(shù)升高使近曲小管重吸收鈉、水增加；利鈉激素分泌減少，對醛固酮和抗利尿 激素釋放的抑制作用減弱，則近曲小管對鈉水的重吸收增多；腎內血流重分布使皮質 腎單位的血流明顯減少， 髓

16、旁腎單位血流量明顯增多， 于是， 腎臟對鈉水的重吸收增強。 以上因素導致鈉水潴留。6正常情況下，腎小管周圍毛細血管內膠體滲透壓和流體靜壓的高低決定了近曲小管的重 吸收功能。充血性心力衰竭或腎病綜合征時，腎血流量隨有效循環(huán)血量的減少而下降， 腎血管收縮，由于出球小動脈收縮比入球小動脈明顯，GFR相對增加，腎小球濾過分數(shù)增高 （ 可達 32） ，使血漿中非膠體成分濾出量相對增多。故通過腎小球后的原尿， 使腎小管周圍毛細血管內膠體滲透壓升高，流體靜壓降低。于是，近曲小管對鈉、水的重吸 收增加。導致鈉、水潴留。7正常時，毛細血管壁僅允許微量蛋白質濾出，因而在毛細血管內外形成了很大的膠體滲 透壓梯度。一

17、些致病因素使毛細血管壁受損時，不僅可直接導致毛細血管壁的通透性增 高，而且可通過間接作用使炎癥介質釋放增多，進一步弓起毛細血管通透性增高。大部 分與炎癥有關， 包括感染、燒傷、 創(chuàng)傷、 凍傷、化學損傷、 放射性損傷以及昆蟲咬傷等； 缺氧和酸中毒也能使內皮細胞間粘多糖變性、分解，微血管壁受損。組胺、激肽等炎癥 介質弓起微血管壁的通透性增高。其結果是，大量血漿蛋白進入組織間隙，毛細血管靜 脈端和微靜脈內的膠體滲透壓下降，組織間液的膠體滲透壓升高，促使溶質及水分的濾 出，弓起水腫。8弓起血漿白蛋白含量下降的原因有：蛋白質合成障礙， 見于肝硬變或嚴重的營養(yǎng)不良；蛋白質喪失過多， 見于腎病綜合征時大量蛋

18、白質從尿中喪失； 蛋白質分解代謝增強， 見于慢性消耗性疾病，如慢性感染、惡性腫瘤等；蛋白質攝人不足，見于嚴重營養(yǎng)不 良及胃腸道吸收功能降低。9. ANP的作用：抑制近曲小管重吸收鈉，使尿鈉與尿量增加；循環(huán)ANP作用于腎上腺皮質球狀帶，可抑制醛固酮的分泌。對其作用機制的研究認為，循環(huán)ANP到達靶器官與受體結合，可能通過 cGMP而發(fā)揮利鈉、利尿和擴血管的作用。所以，當循環(huán)血容量明顯減少時，ANP分泌減少，近曲小管對鈉水重吸收增加，成為水腫發(fā)生中不可忽視的原 因。10血管內外的液體交換維持著組織液的生成與回流的平衡。影響血管內外液體交換的因素主要有：毛細血管流體靜壓和組織間液膠體滲透壓，是促使液體

19、濾出毛細血管的力量；血漿膠體滲透壓和組織間液流體靜壓，是促使液體回流至毛細血管的力量；淋巴回 流的作用。在病理情況下，當上述一個或兩個以上因素同時或相繼失調，影響了這一動 態(tài)平衡，使組織液的生成大于回流，就會引起組織間隙內液體增多而發(fā)生水腫。組織液生成增加主要見于下列幾種情況： 毛細血管流體靜壓增高， 常見原因是靜 脈壓增高；血漿膠體滲透壓降低，主要見于一些引起血漿白蛋白含量降低的疾病，女口 肝硬變、腎病綜合征、慢性消耗性疾病、惡性腫瘤等；微血管壁的通透性增高，血漿 蛋白大量濾出，使組織間液膠體滲透壓上升，促使溶質和水分濾出，常見于各種炎癥； 淋巴回流受阻，常見于惡性腫瘤細胞侵入并阻塞淋巴管、

20、絲蟲病等，使含蛋白的水腫 液在組織間隙積聚，形成淋巴性水腫。11低鉀血癥引起心肌電生理特性的變化為心肌興奮性升高，傳導性下降，自律性升高。K+e明顯降低時，心肌細胞膜對X的通透性降低，X隨化學濃度差移向胞外的力受膜的阻擋，達到電化學平衡所需的電位差相應減小，即靜息膜電位的絕對值減?。ㄘ璄m|J ）,與閾電位（Et）的差距減小，則興奮性升高。丨Em|降低，使0相去極化速度降低，則傳導性下降。膜對鉀的通透性下降，動作電位第4期鉀外流減小，形成相對的Na內向電流增大，自動除極化速度加快，自律性升高。12低鉀血癥時出現(xiàn)超極化阻滯，其機制根據(jù)Nernst方程,Em 59.5lg K +e/K +I ,

21、K+e減小，Em負值增大，Em至Et間的距離加大，興奮性降低。輕者肌無力，重者肌麻痹，被 稱為超極化阻滯。高鉀血癥時出現(xiàn)去極化阻滯， 高鉀血癥使細胞內外的 K+濃度差變小，按Nernst方程， 靜息膜電位負值變小，與閾電位的差距縮小，興奮性升高。但當靜息膜電位達到-55 至-60mv時，快Na+通道失活，興奮性反下降，被稱為“去極化阻滯”。13腎排鉀的過程可大致分為三個部分，腎小球的濾過； 近曲小管和髓袢對鉀的重吸收；遠曲小管和集合管對鉀排泄的調節(jié)。腎小球濾過和近曲小管、髓袢的重吸收無主動調節(jié)功 能。遠曲小管和集合管根據(jù)機體的鉀平衡狀態(tài)，即可向小管液中分泌排出鉀，也可重吸 收小管液中的鉀維持體

22、鉀的平衡。遠曲小管和集合管的鉀排泌由該段小管上皮的主細胞完成。主細胞基底膜面的鈉泵將Na+泵入小管間液，而將小管間液的£泵入主細胞內，由此形成的主細胞內K+濃度升高驅使K+被動彌散入小管腔中。主細胞的管腔面胞膜對K+具有高度的通透性。影響主細胞鉀分泌的因素通過以下三個方面調節(jié)鉀的分泌：影響主細胞基底膜面的鈉泵活性；影 響管腔面胞膜對 V的通透性；改變從血到小管腔的鉀的電化學梯度。在攝鉀量明顯不足的情況下， 遠曲小管和集合管顯示對鉀的凈吸收。 主要由集合管 的閏細胞執(zhí)行。閏細胞的管腔面分布有H-K + -ATP酶，向小管腔中泌 H+而重吸收K+o14糖尿病患者易發(fā)生低鎂血癥是由于：糖尿

23、病患者常因過量或長期應用胰島素， 使細胞外液鎂移入細胞內；糖尿病患者常發(fā)生酮癥酸中毒，酸中毒能明顯妨礙腎小管對鎂的 重吸收；高血糖產生的滲透性利尿，也與低鎂血癥的發(fā)生有關。15低鎂血癥導致血壓升高的機制是：低鎂血癥時具有縮血管活性的內皮素、兒茶酚胺產生增加，擴張血管的前列環(huán)素等產生減少；出現(xiàn)胰島素抵抗和氧化應激增強，離子 泵失靈，使細胞內鈉、鈣增加，鉀減少；內皮細胞通透性增大，血管平滑肌細胞增 生和重構，血管中層增厚、僵硬。上述功能和結構的改變，導致外周阻力增大。低鎂血癥導致動脈粥樣硬化的機制：低鎂血癥可導致內皮功能紊亂，使NF-kB、粘附分子（如VCAM、細胞因子（如 MCP-1、生長因子、血管活性介質、凝集蛋白產生 增加；內皮氧化電位增大，低密度脂蛋白氧化 （Ox-LDL）修飾增強；單核細胞趨化、 遷移至動脈壁，攝取